遗传因子决定β受体阻滞剂的治疗反应

缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响

观察缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响.建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.设正常对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)、缺氧预适应组(C组).经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度;利用膜片钳技术,观察L型钙通道和钠钙交换电流的变化.结果:①与A组比较,B组可显著增加细胞内的游离钙离子浓度(P<0.01);L型钙电流密度明显下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V1/2)减小,ICa,L失活曲线明显左移, 而Na+/Ca2+交换电流显著增加.②与B组比较,C组可减轻缺氧再灌注时[Ca2+]i增加(P<0.01);可减轻再灌注对L型钙电流的抑制,使I-V曲线下移程度减轻,V1/2增加及稳态失活曲线的右移;减少Na+/Ca2+ 交换电流的增加;③与A组比较,C组钙内流和Na+/Ca2+交换电流有轻度增加(P<0.05).结论:缺氧预处理使缺氧/复氧造成的[Ca2+]i增高的程度减轻,是通过抑制Na+/Ca2+交换电流的增加实现的.

作者：郑杨；佟倩；张文杰；迟宝荣；李京沙 刊期： 2005年第04期

经皮导管冷冻消融技术及其在心律失常治疗中的应用

冷冻消融和射频消融治疗机制完全不同,前者组织损伤小,内皮破坏程度低,细胞外基质亦受到了保护,因此血栓形成发生率低.通过冷冻标测可准确确定消融靶点,通过冷冻粘结的特点可增加消融导管的稳定性,此外,冷冻治疗可完整的保护结缔组织间质,其毗邻冷冻损伤的组织能马上恢复正常的电活动.经皮导管冷冻消融技术已广泛地应用于房室结折返性心动过速、心房扑动、心房颤动等心律失常疾病的治疗.

作者：裴晓阳；徐亚伟 刊期： 2005年第04期

左室起搏电极置入的实践经验

探讨提高左室起搏电极的置入成功率,降低相关并发症的方法学及技术细节. 24例难治性心力衰竭患者,男16例、女8例,年龄59.5±7.8 (47～74)岁,所有患者均有双室起搏的适应证.按一定程序及方法置入导引导管及造影球囊导管.根据造影显示的冠状静脉解剖特点,选择合适的起搏电极、起搏静脉通路.结果: 左室起搏电极置入成功率91.7%(22/24).左室电极置入时间35.4±13.0 min,X线曝光时间19.4±5.2 min.所有手术均顺利完成,术中未发生死亡、心包压塞等严重并发症.结论:双室起搏时按照一定的程序及方法置入左室电极,既可提高置入成功率,又可降低并发症.

作者：陶四明；韩明华；郭涛；李易；李建美 刊期： 2005年第04期

动作电位记录技术的历史与多电极阵列记录技术及临床应用

动作电位(AP)记录技术经过了一个不断发展和完善的过程:单电极记录AP可获得细胞外单相AP(MAP)且易受远电极部位电活动的干预;双电极记录技术能确切记录MAP,但无法记录细胞群的AP;多电极阵列是一种60个位点非侵入性同步记录组织AP的方法,可用于记录神经、视网膜及心肌等组织细胞群的AP.

作者：娜几娜；侯月梅 刊期： 2005年第04期

应用环状冷冻消融导管隔离肺静脉治疗阵发性心房颤动的初期体会

报告使用环状冷冻导管对阵发性心房颤动(AF)患者行肺静脉电隔离治疗的初期体会.对5例阵发性AF患者共18根肺静脉行冷冻消融,其中8根肺静脉(44.4%)单用环状冷冻导管平均消融3.2±1.5(2～5)次即能达到肺静脉的完全电隔离,10根肺静脉(55.6%)用环状冷冻导管消融后,需用普通射频导管在环形冷冻线上补点消融后才成功隔离肺静脉.随访3～6个月,4例(80%)无AF复发.消融后即刻选择性肺静脉造影和术后3个月核磁共振扫描检查均未发现肺静脉狭窄.结论:环状冷冻导管治疗阵发性AF安全性好,但隔离肺静脉的效率还需进一步提高.

作者：徐亚伟；张劲林；徐剑刚；周可；于学靖；陈艳清；李伟明 刊期： 2005年第04期

同源性心室分离一例

患者女性,50岁.因胸闷、气促、心悸、双下肢水肿1年,加重1周就诊,临床诊断为扩张型心肌病.心电图示:窦性心律,心率60次/分,QRS波群极度增宽而畸形,时间达0.26 s,QRS波群终末部有一酷似P′波的特殊波形;电轴-49°.1年后复查心电图与1年前基本一致,食管心房快速起搏(S1S2法,120次/分),图形无明显变化,考虑为同源性心室分离.

作者：王福军；蒋勇；向芝青 刊期： 2005年第04期

Brugada综合征诊断与治疗第二次专家共识报告概要

自从1992年报道Brugada 综合征以来，该病已经从一种少见病发展成为一些国家年轻人仅次于车祸的第二大死亡杀手。

作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2005年第04期

心律失常药物治疗的点评

心律失常药物治疗在心血管病药物治疗上是一迟后领域,自CAST试验公布以来,一直在调整治疗观点,具体地说就是权衡药物治疗的有效性和安全性,但20余年来没有新的突破,即使有几个新的药物(如 ibutide、dofetilide、azimilide等)问世,也没有改观治疗现状.

作者：蒋文平 刊期： 2005年第04期

蜂蜇伤致恶性室性心律失常并急性左室心力衰竭一例

患者男性,18岁.蜂蜇伤后送往我院急诊室心电图监护时突然出现室性心动过速、心室颤动.患者表现抽搐及呼吸停止,经电除颤、静脉推注利多卡因、多巴胺及入院后应用激素、强心及营养心肌治疗,6天后治愈出院.结论:蜂蜇伤后蜂毒损害心肌,可使心肌异位节律点兴奋性增强而呈现室性心律失常.

作者：戴萌；王忠明 刊期： 2005年第04期

双腔频率应答起搏对病窦综合征合并的阵发性心房颤动的干预

探讨双腔频率应答起搏对病窦综合征(SSS)合并的阵发性心房颤动(简称房颤)的窦性心律维持及电生理干预.48例SSS并阵发性房颤患者安装了双腔频率应答起搏器,通过起搏器正确的心房感知监测房颤的发作情况,在窦性心律时测量P波时限和P波离散度,心脏B超测量左房内径、左室射血分数.比较术后1,12个月以及房颤控制组与复发组上述指标的差异.结果:置入起搏器术后1年,房颤控制和房颤负荷减少37例,占77%.术后1个月与1年左房内径,P波时限,房颤平均每天发作时间、发作次数均有显著性差异(3.6±0.6 cm vs 3.2±0.5 cm,129.2±11.0 ms vs 111.2±9.3 ms,93.6±10.4 min/d vs 42.8±9.6 min/d,8.1±3.2次/天 vs 5.3±1.4次/天,P＜0.001).与术后房颤复发组比较,房颤控制组术前左房内径较小,P波时限较短、离散度小(P＜0.001).结论:双腔频率应答起搏对SSS合并的阵发性房颤有预防和治疗作用.

作者：杜作义；曾兆俞；黄冬兰；谷玉平 刊期： 2005年第04期

右束支阻滞的临床意义

人们已经认识到，房室传导延迟可致收缩期前的二尖瓣返流和左室充盈受损；左束支阻滞（LBBB）或右室心尖部起搏所致的心室间传导延迟可使左室充盈和射血受阻[1]。

作者：侯应龙 刊期： 2005年第04期

遗传因子决定β受体阻滞剂的治疗反应

作者：余国膺 刊期： 2005年第04期

右室起搏伴室性并行心律形成显性隐匿性三联律一例

患者68岁.Ⅲ度房室阻滞,安置VVI起搏器3个月.心电图示VVI起搏,频率68次/分;室性早搏,其间期内起搏心搏为2和5个.诊断为右室起搏伴室性并行心律形成显性隐匿性三联律.

作者：王凤秀；贾刑倩；马伟 刊期： 2005年第04期

心肌缺血时迷走神经对房室传导调节功能的研究

研究右冠状动脉阻塞时迷走神经对房室传导调节功能的影响.在离断自主神经的猫上,剌激双侧迷走神经,在结扎右冠状动脉造成缺血前后,通过模板匹配方法检测心腔的心房波,His束波和心室波,并自动测量AA,AH,HV间期.结果:在正常及缺血状态下,剌激迷走神经均可使AA、AH间期增大,HV间期不变,在起搏控制心率的情况下,这种作用更加明显.在正常供血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时分别增加14%±5%和22%±7%;而在缺血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时增加18%±7%和38%±14%,后者比前者提高了增加幅度的28%和73%(P<0.05).结论:在急性右冠状动脉阻塞时,迷走神经对心脏房室传导调节功能增强.

作者：陈士良；张文；郭静；武效宏；王小冬 刊期： 2005年第04期

用再生医学的方法换瓣

为了克服人工瓣膜的缺点,研制出了各种瓣膜,包括Bjork-Shiley,Lillehci-Kaster和St Jude二叶瓣膜,这种碟式瓣膜的血流动力学结果虽较优,但仍需抗凝.

作者：余国膺 刊期： 2005年第04期

美国妇女应激引起的急性可逆性心肌病

作者：余国膺 刊期： 2005年第04期

经下腔静脉途径腹壁埋置永久性人工心脏起搏器一例

一例男性患者，诊断为病窦综合征。术中造影示静脉变异：永久左上腔静脉并右上腔静脉缺如。经下腔静脉途径，腹壁埋置永久性人工心脏起搏器，术后患者自觉症状改善，电极位置牢靠，起搏器功能良好.

作者：樊世明；柳茵；李琳；刘连军；吴青霞 刊期： 2005年第04期

口服胺碘酮治疗阵发性心房颤动及小剂量维持远期疗效观察

45例频繁发作的阵发性心房颤动(简称房颤)患者口服国产胺碘酮600 mg/d,1周;400 mg/d,1周,显效或有效者第3周开始维持量.若无效者继续400 mg/d,总共30天.若显效或有效者改服维持量,若仍无效者,停用胺碘酮.维持量200 mg/d,6个月后开始减量,3～6月1次, 每次每周减400 mg.复发者改服600 mg/d或400 mg/d,1周后再服维持量.结果:45例治疗30天,6个月,1年,2年总有效率分别为88.9%,82.2%,73.3%,64.4%,其中34例随访5年仍达55.9%.副作用2例,发生率4.4%.结论:胺碘酮对阵发性房颤疗效显著及远期小剂量维持疗效稳定安全.

作者：杜永贵 刊期： 2005年第04期

美托洛尔对大鼠心肌梗死后钾通道Kv9.X基因表达的影响

探讨美托洛尔对心肌梗死后大鼠心室肌钾通道Kv9.X(Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3)表达的影响.通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死模型,手术后存活大鼠随机分为心肌梗死组、美托洛尔组,同时设立相应假手术(SH)组.每组存活大鼠又分为两个亚组,分别于7天或30天时取心脏标本.应用半定量RT-PCR方法检测左室心肌(梗死者取非梗死心肌)钾通道Kv9. 1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量.结果:与假手术组比较,无论7天或30天,心肌梗死组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均显著降低(P<0.05或P<0.01).与假手术组比较,无论7天或30天,美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均明显降低(P均<0.05);心肌梗死组30天时与7天时比较钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量下降(P<0.05).与心肌梗死组比较,30天时美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3mRNA明显升高(P<0.05);美托洛尔组7天与30天比较无差别. 结论: 美托洛尔能够逆转钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3表达的下调,且这一逆转作用是缓慢的.

作者：刘小红；刘晓飞；曾秋棠 刊期： 2005年第04期

心肌缺血时钙调蛋白信号转导途径的变化与对心脏的影响

钙调蛋白(CaM)信号转导途径主要由L型钙通道,CaM以及钙调蛋白激酶(CaMK)构成.CaM、CaMK对细胞内的钙离子浓度具有重要的调节和稳定作用,心肌缺血时由于L型钙通道激活、钙泵功能下降、细胞膜和线粒体膜上的Na+-Ca2+交换增加等使胞内钙明显增加,进一步激活CaM、CaMK,后者可以激活肌浆网上的ryanodine受体而触发钙离子从肌浆网释放,进一步加重细胞内钙超载.细胞内钙离子的过度增加易于导致早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TdP).应用CaM抑制剂可以明显降低EAD和TdP的发生率.从CaM信号转导途径的分子水平研究和干预心律失常,为心律失常的防治提供了一个新的切入点.

作者：王文广；吴杰；张存泰 刊期： 2005年第04期