动作电位记录技术的历史与多电极阵列记录技术及临床应用

应用环状冷冻消融导管隔离肺静脉治疗阵发性心房颤动的初期体会

报告使用环状冷冻导管对阵发性心房颤动(AF)患者行肺静脉电隔离治疗的初期体会.对5例阵发性AF患者共18根肺静脉行冷冻消融,其中8根肺静脉(44.4%)单用环状冷冻导管平均消融3.2±1.5(2～5)次即能达到肺静脉的完全电隔离,10根肺静脉(55.6%)用环状冷冻导管消融后,需用普通射频导管在环形冷冻线上补点消融后才成功隔离肺静脉.随访3～6个月,4例(80%)无AF复发.消融后即刻选择性肺静脉造影和术后3个月核磁共振扫描检查均未发现肺静脉狭窄.结论:环状冷冻导管治疗阵发性AF安全性好,但隔离肺静脉的效率还需进一步提高.

作者：徐亚伟；张劲林；徐剑刚；周可；于学靖；陈艳清；李伟明 刊期： 2005年第04期

遗传因子决定β受体阻滞剂的治疗反应

作者：余国膺 刊期： 2005年第04期

起源于上腔静脉的房性心律失常体表心电图心房波特征

分析起源于上腔静脉的房性心律失常的体表心电图心房波变化特征,以了解心房波形态对判断房性心律失常起源部位的价值.测量8例上腔静脉起源的房性心律失常患者窦性心律(简称窦律)及阵发性房性心律失常时心电图12导联的心房波时限、振幅及极性,并比较二种节律各导联房波的变化特点.结果:房性心律失常时各导联异位心房波的时限与窦律时相比无明显变化;其Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波振幅明显高于窦律时;I导联P波由窦律时的明显正向变为低平,基本处于等电位线,aVL导联的P波由窦律下的低平变为负向,振幅仍很低;胸前导联心房波无明显变化.房性心律失常时Ⅱ导联心房激动振幅高于Ⅲ、aVF.结论:上腔静脉起源的房性心律失常其典型心电图特征为,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波直立高大,在I导联为正向低平波,aVL导联为负向低幅波.

作者：洪丽；杨延宗；杨东辉；潘晓杰；高连君；林治湖 刊期： 2005年第04期

阻断肾素-血管紧张素系统对高血压患者心房颤动发生危险的影响

研究阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对高血压患者心房颤动(AF)发生危险的影响. 将高血压患者分为AF组(n=216)和非AF组(n=216),对性别、年龄、既往病史、过敏史、高血压病程、血压控制水平、超声心动图左房直径和左室厚度、服用抗高血压药物种类和持续时间进行回顾性调查.结果:两组性别、年龄、病程、血压控制水平、超声心动图左房直径和左室厚度的差异无显著性意义,服用利尿剂、钙离子拮抗剂、α受体阻滞剂和β受体阻滞剂的情况无明显差别(P均＞0.05).AF组服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)者有61例(28.2%),非AF组服用ACEI/ARB者有87例(40.3%),两组相比差异具有统计学意义(P＜0.01),服用ACEI/ARB的患者发生AF的危险降低(OR=0.58).多因素分析表明只有ACEI/ARB对AF发生起作用.结论:阻断RAS可能对高血压患者AF的防治有益.

作者：刘英明；朱智明；曹毅；李贤峰；高连如；杨晔；卢才义；王士雯 刊期： 2005年第04期

美托洛尔对大鼠心肌梗死后钾通道Kv9.X基因表达的影响

探讨美托洛尔对心肌梗死后大鼠心室肌钾通道Kv9.X(Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3)表达的影响.通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死模型,手术后存活大鼠随机分为心肌梗死组、美托洛尔组,同时设立相应假手术(SH)组.每组存活大鼠又分为两个亚组,分别于7天或30天时取心脏标本.应用半定量RT-PCR方法检测左室心肌(梗死者取非梗死心肌)钾通道Kv9. 1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量.结果:与假手术组比较,无论7天或30天,心肌梗死组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均显著降低(P<0.05或P<0.01).与假手术组比较,无论7天或30天,美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均明显降低(P均<0.05);心肌梗死组30天时与7天时比较钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量下降(P<0.05).与心肌梗死组比较,30天时美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3mRNA明显升高(P<0.05);美托洛尔组7天与30天比较无差别. 结论: 美托洛尔能够逆转钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3表达的下调,且这一逆转作用是缓慢的.

作者：刘小红；刘晓飞；曾秋棠 刊期： 2005年第04期

右束支阻滞的临床意义

人们已经认识到，房室传导延迟可致收缩期前的二尖瓣返流和左室充盈受损；左束支阻滞（LBBB）或右室心尖部起搏所致的心室间传导延迟可使左室充盈和射血受阻[1]。

作者：侯应龙 刊期： 2005年第04期

伊布利特对犬心脏电生理特性的影响

观察伊布利特对犬心脏电生理特性的作用特点,初步探讨其终止心房扑动(简称房扑)的机制.15只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10 mg/kg静脉推注给药(10 min缓推,给药30 min后按照0.01 mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心率、房内房间传导时间、峡部缓慢传导区传导速度、各部位不应期的变化.结果:伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20～30 min,2 h后心率基本恢复到用药前的水平;伊布利特能显著延长心房肌、心室肌以及肺静脉的不应期(P<0.05～0.001),但对房内、房间以及峡部的传导作用影响不明显(P>0.05).结论:伊布利特终止房扑的机制可能是由于该药造成不应期延长,使折返环可激动间隙兴奋性降低,进而使波锋不能向前推进,终止房扑.其房扑折返环传导的减慢可能不是房扑终止的主要作用.

作者：孙健玲；郭继鸿；刘鹏；张萍；易忠；刘刚；刘斌 刊期： 2005年第04期

动作电位记录技术的历史与多电极阵列记录技术及临床应用

动作电位(AP)记录技术经过了一个不断发展和完善的过程:单电极记录AP可获得细胞外单相AP(MAP)且易受远电极部位电活动的干预;双电极记录技术能确切记录MAP,但无法记录细胞群的AP;多电极阵列是一种60个位点非侵入性同步记录组织AP的方法,可用于记录神经、视网膜及心肌等组织细胞群的AP.

作者：娜几娜；侯月梅 刊期： 2005年第04期

窦性早搏诱发1∶2房室传导一例

1例患者,女性,临床诊断冠心病.其窦性早搏能1∶2房室传导(P-R1′-R2′),而主导窦性心律未能1∶2房室传导,P-P′与P′-R′呈反比关系较易累及快径传导,较少影响慢径传导的机理.

作者：刘东；刘弈；沈文定 刊期： 2005年第04期

用再生医学的方法换瓣

为了克服人工瓣膜的缺点,研制出了各种瓣膜,包括Bjork-Shiley,Lillehci-Kaster和St Jude二叶瓣膜,这种碟式瓣膜的血流动力学结果虽较优,但仍需抗凝.

作者：余国膺 刊期： 2005年第04期

心房感知起搏器的临床应用现状

目前AAI起搏器在临床上的使用率偏低,为2.33%～4%.AAI起搏对病窦综合征(SSS)的影响优于VVI、DDD起搏,并且术后高度房室阻滞、心房颤动的发生率低.AAI起搏是房室传导功能正常的SSS患者的有益、经济、简便的选择.

作者：郭启智；廖德宁 刊期： 2005年第04期

平板运动试验中室性早搏ST段下移诊断冠状动脉病变的价值

探讨平板运动试验中室性早搏(VPCs)ST段下移程度对反映冠状动脉(简称冠脉)病变的价值.将休息和平板运动试验中均发生VPCs并且在3个月内进行冠脉造影的92例患者按冠脉造影结果分成冠心病组和非冠心病组,比较两组VPCs ST段下移程度,下移程度与冠脉狭窄程度的关系以及VPCs ST段下移诊断冠心病的价值.结果:冠心病组运动中VPCs ST段下移及ST/R均大于非冠心病组.其中ST/R＞10%对冠心病诊断灵敏度为91%,特异度为75%;对单支、2支、3支血管病变诊断灵敏度分别为84%、91%、100%.冠脉狭窄≥90%组运动中VPCs ST段下移和ST/R大于狭窄为50%～69%组.结论:运动试验中VPCs ST段下移可作为诊断冠心病的有效参考指标,其下移程度可能与冠脉狭窄程度有关.

作者：韦育林；王景峰；刘英梅；伍卫；张晋康；廖宪江 刊期： 2005年第04期

Brugada综合征诊断与治疗第二次专家共识报告概要

自从1992年报道Brugada 综合征以来，该病已经从一种少见病发展成为一些国家年轻人仅次于车祸的第二大死亡杀手。

作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2005年第04期

277例心脏起搏器置入后皮肤连续褥式内缝合的临床研究

对置入心脏起搏器后的患者，采用可吸收线连续褥式内缝合，分析其伤口愈合情况。227例常规置入心脏起搏器（双、单腔，三腔）后固定起搏器，逐层缝至皮下组织时对好皮肤，然后采用可吸收线，一针一线，一次连续褥式内缝。结果：227皮肤愈合良好，无1例感染，仅1例缝合处内侧表皮拉开，外固定一针。结论：起搏器置入术后行可吸收线连续褥式内缝合皮肤外观及愈合均好.

作者：柳茵；刘维军；李琳；攀世明；刘连军；吴青霞 刊期： 2005年第04期

双腔起搏器置入患者佳房室延迟不同设置方法的临床研究

对不同佳房室延迟(OAVD)设置方法进行比较,探讨OAVD设置的简单、实用的方法.选择36例置入双腔起搏器的患者,设置不同的AVD,于超声心动图下记录左室射血分数(EF)、舒张期二尖瓣返流、A波结束至二尖瓣完全关闭的时间间期(Time 1)、早出现舒张期二尖瓣返流的AVD(临界AVD),并通过同步心电图测定QT间期(QTI)、QT离散度(QTD)及QRS波群时间(QRSI).将各指标预测的OAVD与OAVD(EF大时的AVD)进行比较.结果:①心功能正常者心房起搏或心房感知时在AVD为170 ms或140～160 ms时EF达到大,且与OAVD时EF相比差异均无显著性;心功能不全者在AVD为130～140 ms时EF达到大,但与OAVD时EF相比差异有显著性.②三种心电图指标预测的OAVD与OAVD比较差异均无显著性,其预测的OAVD在心功能不全患者与OAVD显著相关.③预测OAVD、AVD=200或180 ms时预测的OAVD与OAVD比较差异均无显著性.结论:在实际工作中,可通过下述简单方法设置OAVD: OAVD＝200 ms(或180 ms)减去200 ms(或180 ms)时Time 1,以提高随访效率.

作者：魏子秀；孙晓斐；丛培玲；冯薇 刊期： 2005年第04期

同种异体心肌细胞移植治疗缓慢性心律失常的实验研究

探讨新生心肌细胞移植重建心脏优势起搏点治疗缓慢性心律失常的可行性. 采用酶法分离新生Yorkshire猪右房组织(包括窦房结),获取单个心肌细胞,差速贴壁法纯化,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记后制备成5×106个/ml心肌细胞悬液,开胸直视下将1ml悬液注入细胞移植组幼年猪左室游离壁(n=5),对照组(n=5)注入等体积培养基,移植前3天开始应用环孢素A和泼尼松龙抑制免疫排斥反应.移植3周后应用射频消融技术打断His束造成Ⅲ度房室阻滞.分别应用心电图、Holter、心腔内起搏标测和免疫荧光显像进行电生理学评价和组织学观察.结果:His束消融后,两组动物均形成Ⅲ度房室阻滞.细胞移植组室性节律频率显著快于对照组(移植组平均为95次/分,对照组为32次/分).心腔内起搏标测证实细胞移植组室性心律起源于细胞移植区.对照组均在24 h内发生心室颤动死亡.心脏组织冰冻切片可见DAPI标记的呈蓝色荧光的移植细胞核,移植细胞与宿主心肌细胞间有连接蛋白43和N型钙粘素的表达.结论:移植的心肌细胞可在宿主心脏存活并与周围细胞发生电连接,并主导心室节律.

作者：蔡军；林国生；江洪；杨波；蒋学俊；王腾；范国华；余奇劲 刊期： 2005年第04期

缝隙连接对双细胞动作电位的影响

为探讨双细胞水平缝隙连接(GJ)对动作电位时程(APD)的影响,本实验用酶解法分离得到兔左室内膜心肌细胞,分为单细胞组及双细胞组,分别进行两个实验:①先用正常台氏液,续用含索他洛尔的正常台氏液灌流;②先用含索他洛尔,续用含索他洛尔+甘珀酸钠(GJ失耦联剂)的正常台氏液灌流.用β-escin穿孔膜片技术记录APD.结果:①正常状态下,单细胞组的APD大于双细胞组(688±89 ms vs 666±77 ms,P＞0.05);索他洛尔灌流后,两组细胞APD均延长,单细胞组APD延长的程度明显大于双细胞组(305±66 ms vs 168±51 ms, P＜0.01);②先予索他洛尔预灌流,再用索他洛尔加GJ失耦联剂--甘珀酸钠灌流,两组APD均延长,双细胞组APD延长的程度明显大于单细胞组(181±64 ms vs 28±13 ms, P＜0.01).结论:GJ可以对抗病理情况下APD的延长.

作者：李霞；张存泰；刘念；陈柏迪；张繁之；阮燕菲；王琳 刊期： 2005年第04期

口服胺碘酮治疗阵发性心房颤动及小剂量维持远期疗效观察

45例频繁发作的阵发性心房颤动(简称房颤)患者口服国产胺碘酮600 mg/d,1周;400 mg/d,1周,显效或有效者第3周开始维持量.若无效者继续400 mg/d,总共30天.若显效或有效者改服维持量,若仍无效者,停用胺碘酮.维持量200 mg/d,6个月后开始减量,3～6月1次, 每次每周减400 mg.复发者改服600 mg/d或400 mg/d,1周后再服维持量.结果:45例治疗30天,6个月,1年,2年总有效率分别为88.9%,82.2%,73.3%,64.4%,其中34例随访5年仍达55.9%.副作用2例,发生率4.4%.结论:胺碘酮对阵发性房颤疗效显著及远期小剂量维持疗效稳定安全.

作者：杜永贵 刊期： 2005年第04期

右室起搏伴室性并行心律形成显性隐匿性三联律一例

患者68岁.Ⅲ度房室阻滞,安置VVI起搏器3个月.心电图示VVI起搏,频率68次/分;室性早搏,其间期内起搏心搏为2和5个.诊断为右室起搏伴室性并行心律形成显性隐匿性三联律.

作者：王凤秀；贾刑倩；马伟 刊期： 2005年第04期

心律失常药物治疗的点评

心律失常药物治疗在心血管病药物治疗上是一迟后领域,自CAST试验公布以来,一直在调整治疗观点,具体地说就是权衡药物治疗的有效性和安全性,但20余年来没有新的突破,即使有几个新的药物(如 ibutide、dofetilide、azimilide等)问世,也没有改观治疗现状.

作者：蒋文平 刊期： 2005年第04期