心房感知起搏器的临床应用现状

平板运动试验中室性早搏ST段下移诊断冠状动脉病变的价值

探讨平板运动试验中室性早搏(VPCs)ST段下移程度对反映冠状动脉(简称冠脉)病变的价值.将休息和平板运动试验中均发生VPCs并且在3个月内进行冠脉造影的92例患者按冠脉造影结果分成冠心病组和非冠心病组,比较两组VPCs ST段下移程度,下移程度与冠脉狭窄程度的关系以及VPCs ST段下移诊断冠心病的价值.结果:冠心病组运动中VPCs ST段下移及ST/R均大于非冠心病组.其中ST/R＞10%对冠心病诊断灵敏度为91%,特异度为75%;对单支、2支、3支血管病变诊断灵敏度分别为84%、91%、100%.冠脉狭窄≥90%组运动中VPCs ST段下移和ST/R大于狭窄为50%～69%组.结论:运动试验中VPCs ST段下移可作为诊断冠心病的有效参考指标,其下移程度可能与冠脉狭窄程度有关.

作者：韦育林；王景峰；刘英梅；伍卫；张晋康；廖宪江 刊期： 2005年第04期

美托洛尔对大鼠心肌梗死后钾通道Kv9.X基因表达的影响

探讨美托洛尔对心肌梗死后大鼠心室肌钾通道Kv9.X(Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3)表达的影响.通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死模型,手术后存活大鼠随机分为心肌梗死组、美托洛尔组,同时设立相应假手术(SH)组.每组存活大鼠又分为两个亚组,分别于7天或30天时取心脏标本.应用半定量RT-PCR方法检测左室心肌(梗死者取非梗死心肌)钾通道Kv9. 1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量.结果:与假手术组比较,无论7天或30天,心肌梗死组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均显著降低(P<0.05或P<0.01).与假手术组比较,无论7天或30天,美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均明显降低(P均<0.05);心肌梗死组30天时与7天时比较钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量下降(P<0.05).与心肌梗死组比较,30天时美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3mRNA明显升高(P<0.05);美托洛尔组7天与30天比较无差别. 结论: 美托洛尔能够逆转钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3表达的下调,且这一逆转作用是缓慢的.

作者：刘小红；刘晓飞；曾秋棠 刊期： 2005年第04期

缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响

观察缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响.建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.设正常对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)、缺氧预适应组(C组).经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度;利用膜片钳技术,观察L型钙通道和钠钙交换电流的变化.结果:①与A组比较,B组可显著增加细胞内的游离钙离子浓度(P<0.01);L型钙电流密度明显下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V1/2)减小,ICa,L失活曲线明显左移, 而Na+/Ca2+交换电流显著增加.②与B组比较,C组可减轻缺氧再灌注时[Ca2+]i增加(P<0.01);可减轻再灌注对L型钙电流的抑制,使I-V曲线下移程度减轻,V1/2增加及稳态失活曲线的右移;减少Na+/Ca2+ 交换电流的增加;③与A组比较,C组钙内流和Na+/Ca2+交换电流有轻度增加(P<0.05).结论:缺氧预处理使缺氧/复氧造成的[Ca2+]i增高的程度减轻,是通过抑制Na+/Ca2+交换电流的增加实现的.

作者：郑杨；佟倩；张文杰；迟宝荣；李京沙 刊期： 2005年第04期

277例心脏起搏器置入后皮肤连续褥式内缝合的临床研究

对置入心脏起搏器后的患者，采用可吸收线连续褥式内缝合，分析其伤口愈合情况。227例常规置入心脏起搏器（双、单腔，三腔）后固定起搏器，逐层缝至皮下组织时对好皮肤，然后采用可吸收线，一针一线，一次连续褥式内缝。结果：227皮肤愈合良好，无1例感染，仅1例缝合处内侧表皮拉开，外固定一针。结论：起搏器置入术后行可吸收线连续褥式内缝合皮肤外观及愈合均好.

作者：柳茵；刘维军；李琳；攀世明；刘连军；吴青霞 刊期： 2005年第04期

缝隙连接对双细胞动作电位的影响

为探讨双细胞水平缝隙连接(GJ)对动作电位时程(APD)的影响,本实验用酶解法分离得到兔左室内膜心肌细胞,分为单细胞组及双细胞组,分别进行两个实验:①先用正常台氏液,续用含索他洛尔的正常台氏液灌流;②先用含索他洛尔,续用含索他洛尔+甘珀酸钠(GJ失耦联剂)的正常台氏液灌流.用β-escin穿孔膜片技术记录APD.结果:①正常状态下,单细胞组的APD大于双细胞组(688±89 ms vs 666±77 ms,P＞0.05);索他洛尔灌流后,两组细胞APD均延长,单细胞组APD延长的程度明显大于双细胞组(305±66 ms vs 168±51 ms, P＜0.01);②先予索他洛尔预灌流,再用索他洛尔加GJ失耦联剂--甘珀酸钠灌流,两组APD均延长,双细胞组APD延长的程度明显大于单细胞组(181±64 ms vs 28±13 ms, P＜0.01).结论:GJ可以对抗病理情况下APD的延长.

作者：李霞；张存泰；刘念；陈柏迪；张繁之；阮燕菲；王琳 刊期： 2005年第04期

同种异体心肌细胞移植治疗缓慢性心律失常的实验研究

探讨新生心肌细胞移植重建心脏优势起搏点治疗缓慢性心律失常的可行性. 采用酶法分离新生Yorkshire猪右房组织(包括窦房结),获取单个心肌细胞,差速贴壁法纯化,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记后制备成5×106个/ml心肌细胞悬液,开胸直视下将1ml悬液注入细胞移植组幼年猪左室游离壁(n=5),对照组(n=5)注入等体积培养基,移植前3天开始应用环孢素A和泼尼松龙抑制免疫排斥反应.移植3周后应用射频消融技术打断His束造成Ⅲ度房室阻滞.分别应用心电图、Holter、心腔内起搏标测和免疫荧光显像进行电生理学评价和组织学观察.结果:His束消融后,两组动物均形成Ⅲ度房室阻滞.细胞移植组室性节律频率显著快于对照组(移植组平均为95次/分,对照组为32次/分).心腔内起搏标测证实细胞移植组室性心律起源于细胞移植区.对照组均在24 h内发生心室颤动死亡.心脏组织冰冻切片可见DAPI标记的呈蓝色荧光的移植细胞核,移植细胞与宿主心肌细胞间有连接蛋白43和N型钙粘素的表达.结论:移植的心肌细胞可在宿主心脏存活并与周围细胞发生电连接,并主导心室节律.

作者：蔡军；林国生；江洪；杨波；蒋学俊；王腾；范国华；余奇劲 刊期： 2005年第04期

窦性早搏诱发1∶2房室传导一例

1例患者,女性,临床诊断冠心病.其窦性早搏能1∶2房室传导(P-R1′-R2′),而主导窦性心律未能1∶2房室传导,P-P′与P′-R′呈反比关系较易累及快径传导,较少影响慢径传导的机理.

作者：刘东；刘弈；沈文定 刊期： 2005年第04期

起源于上腔静脉的房性心律失常体表心电图心房波特征

分析起源于上腔静脉的房性心律失常的体表心电图心房波变化特征,以了解心房波形态对判断房性心律失常起源部位的价值.测量8例上腔静脉起源的房性心律失常患者窦性心律(简称窦律)及阵发性房性心律失常时心电图12导联的心房波时限、振幅及极性,并比较二种节律各导联房波的变化特点.结果:房性心律失常时各导联异位心房波的时限与窦律时相比无明显变化;其Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波振幅明显高于窦律时;I导联P波由窦律时的明显正向变为低平,基本处于等电位线,aVL导联的P波由窦律下的低平变为负向,振幅仍很低;胸前导联心房波无明显变化.房性心律失常时Ⅱ导联心房激动振幅高于Ⅲ、aVF.结论:上腔静脉起源的房性心律失常其典型心电图特征为,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波直立高大,在I导联为正向低平波,aVL导联为负向低幅波.

作者：洪丽；杨延宗；杨东辉；潘晓杰；高连君；林治湖 刊期： 2005年第04期

经下腔静脉途径腹壁埋置永久性人工心脏起搏器一例

一例男性患者，诊断为病窦综合征。术中造影示静脉变异：永久左上腔静脉并右上腔静脉缺如。经下腔静脉途径，腹壁埋置永久性人工心脏起搏器，术后患者自觉症状改善，电极位置牢靠，起搏器功能良好.

作者：樊世明；柳茵；李琳；刘连军；吴青霞 刊期： 2005年第04期

遗传因子决定β受体阻滞剂的治疗反应

作者：余国膺 刊期： 2005年第04期

界嵴电生理特性的研究现状

界嵴与房性快速心律失常有着密切的联系,它对局灶性房性心动过速、心房扑动、心房颤动的发生与发展起着重要的作用,其核心是界嵴的横向传导能力.可能与其独特的电生理特征有关,主要表现在异常自律性、特殊传导性、特殊的动作电位特征及离子通道特性上,尤其是异常自律性和离子通道特性构成了界嵴电生理影响的基础.

作者：陈高；赵庆彦；黄从新 刊期： 2005年第04期

经皮导管冷冻消融技术及其在心律失常治疗中的应用

冷冻消融和射频消融治疗机制完全不同,前者组织损伤小,内皮破坏程度低,细胞外基质亦受到了保护,因此血栓形成发生率低.通过冷冻标测可准确确定消融靶点,通过冷冻粘结的特点可增加消融导管的稳定性,此外,冷冻治疗可完整的保护结缔组织间质,其毗邻冷冻损伤的组织能马上恢复正常的电活动.经皮导管冷冻消融技术已广泛地应用于房室结折返性心动过速、心房扑动、心房颤动等心律失常疾病的治疗.

作者：裴晓阳；徐亚伟 刊期： 2005年第04期

螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征的可行性及疗效观察

观察螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征的价值.15例Koch三角起搏的患者,术中测定心功能、右房压力,并与右心耳起搏比较,术前及术后6月、2年各查24h动态心电图,术中、术后3个月、6个月、1年以及2年观察起搏参数.结果: Koch三角起搏与右心耳起搏相比,心脏功能和右房压力差异均无显著性(P>0.05),术中及随访期间各起搏参数无明显变化(P>0.05),术后大部分患者房性心律失常得到控制.结论:螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征方法可行、疗效确切.

作者：彭景添；王梦洪；吴印生；吴友平；郑泽琪；罗雄 刊期： 2005年第04期

心肌缺血时迷走神经对房室传导调节功能的研究

研究右冠状动脉阻塞时迷走神经对房室传导调节功能的影响.在离断自主神经的猫上,剌激双侧迷走神经,在结扎右冠状动脉造成缺血前后,通过模板匹配方法检测心腔的心房波,His束波和心室波,并自动测量AA,AH,HV间期.结果:在正常及缺血状态下,剌激迷走神经均可使AA、AH间期增大,HV间期不变,在起搏控制心率的情况下,这种作用更加明显.在正常供血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时分别增加14%±5%和22%±7%;而在缺血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时增加18%±7%和38%±14%,后者比前者提高了增加幅度的28%和73%(P<0.05).结论:在急性右冠状动脉阻塞时,迷走神经对心脏房室传导调节功能增强.

作者：陈士良；张文；郭静；武效宏；王小冬 刊期： 2005年第04期

Brugada综合征

Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，其临床特征为：①心脏结构正常；②特征性右胸导联（V1～V3）ST段呈下斜型（coved type）或马鞍型（saddleback type）抬高，伴有或不伴有右束支阻滞；③致命性室性快速性心律失常［室性心动过速（简称室速）或心室颤动（简称室颤）］发作引起反复晕厥和猝死.

作者：单其俊 刊期： 2005年第04期

心律失常药物治疗的点评

心律失常药物治疗在心血管病药物治疗上是一迟后领域,自CAST试验公布以来,一直在调整治疗观点,具体地说就是权衡药物治疗的有效性和安全性,但20余年来没有新的突破,即使有几个新的药物(如 ibutide、dofetilide、azimilide等)问世,也没有改观治疗现状.

作者：蒋文平 刊期： 2005年第04期

蜂蜇伤致恶性室性心律失常并急性左室心力衰竭一例

患者男性,18岁.蜂蜇伤后送往我院急诊室心电图监护时突然出现室性心动过速、心室颤动.患者表现抽搐及呼吸停止,经电除颤、静脉推注利多卡因、多巴胺及入院后应用激素、强心及营养心肌治疗,6天后治愈出院.结论:蜂蜇伤后蜂毒损害心肌,可使心肌异位节律点兴奋性增强而呈现室性心律失常.

作者：戴萌；王忠明 刊期： 2005年第04期

应用环状冷冻消融导管隔离肺静脉治疗阵发性心房颤动的初期体会

报告使用环状冷冻导管对阵发性心房颤动(AF)患者行肺静脉电隔离治疗的初期体会.对5例阵发性AF患者共18根肺静脉行冷冻消融,其中8根肺静脉(44.4%)单用环状冷冻导管平均消融3.2±1.5(2～5)次即能达到肺静脉的完全电隔离,10根肺静脉(55.6%)用环状冷冻导管消融后,需用普通射频导管在环形冷冻线上补点消融后才成功隔离肺静脉.随访3～6个月,4例(80%)无AF复发.消融后即刻选择性肺静脉造影和术后3个月核磁共振扫描检查均未发现肺静脉狭窄.结论:环状冷冻导管治疗阵发性AF安全性好,但隔离肺静脉的效率还需进一步提高.

作者：徐亚伟；张劲林；徐剑刚；周可；于学靖；陈艳清；李伟明 刊期： 2005年第04期

心肌缺血时钙调蛋白信号转导途径的变化与对心脏的影响

钙调蛋白(CaM)信号转导途径主要由L型钙通道,CaM以及钙调蛋白激酶(CaMK)构成.CaM、CaMK对细胞内的钙离子浓度具有重要的调节和稳定作用,心肌缺血时由于L型钙通道激活、钙泵功能下降、细胞膜和线粒体膜上的Na+-Ca2+交换增加等使胞内钙明显增加,进一步激活CaM、CaMK,后者可以激活肌浆网上的ryanodine受体而触发钙离子从肌浆网释放,进一步加重细胞内钙超载.细胞内钙离子的过度增加易于导致早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TdP).应用CaM抑制剂可以明显降低EAD和TdP的发生率.从CaM信号转导途径的分子水平研究和干预心律失常,为心律失常的防治提供了一个新的切入点.

作者：王文广；吴杰；张存泰 刊期： 2005年第04期

用再生医学的方法换瓣

为了克服人工瓣膜的缺点,研制出了各种瓣膜,包括Bjork-Shiley,Lillehci-Kaster和St Jude二叶瓣膜,这种碟式瓣膜的血流动力学结果虽较优,但仍需抗凝.

作者：余国膺 刊期： 2005年第04期