刘东；刘弈；沈文定
观察缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响.建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.设正常对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)、缺氧预适应组(C组).经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度;利用膜片钳技术,观察L型钙通道和钠钙交换电流的变化.结果:①与A组比较,B组可显著增加细胞内的游离钙离子浓度(P<0.01);L型钙电流密度明显下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V1/2)减小,ICa,L失活曲线明显左移, 而Na+/Ca2+交换电流显著增加.②与B组比较,C组可减轻缺氧再灌注时[Ca2+]i增加(P<0.01);可减轻再灌注对L型钙电流的抑制,使I-V曲线下移程度减轻,V1/2增加及稳态失活曲线的右移;减少Na+/Ca2+ 交换电流的增加;③与A组比较,C组钙内流和Na+/Ca2+交换电流有轻度增加(P<0.05).结论:缺氧预处理使缺氧/复氧造成的[Ca2+]i增高的程度减轻,是通过抑制Na+/Ca2+交换电流的增加实现的.
作者：郑杨；佟倩；张文杰；迟宝荣；李京沙 刊期： 2005年第04期
为探讨双细胞水平缝隙连接(GJ)对动作电位时程(APD)的影响,本实验用酶解法分离得到兔左室内膜心肌细胞,分为单细胞组及双细胞组,分别进行两个实验:①先用正常台氏液,续用含索他洛尔的正常台氏液灌流;②先用含索他洛尔,续用含索他洛尔+甘珀酸钠(GJ失耦联剂)的正常台氏液灌流.用β-escin穿孔膜片技术记录APD.结果:①正常状态下,单细胞组的APD大于双细胞组(688±89 ms vs 666±77 ms,P＞0.05);索他洛尔灌流后,两组细胞APD均延长,单细胞组APD延长的程度明显大于双细胞组(305±66 ms vs 168±51 ms, P＜0.01);②先予索他洛尔预灌流,再用索他洛尔加GJ失耦联剂--甘珀酸钠灌流,两组APD均延长,双细胞组APD延长的程度明显大于单细胞组(181±64 ms vs 28±13 ms, P＜0.01).结论:GJ可以对抗病理情况下APD的延长.
作者：李霞；张存泰；刘念；陈柏迪；张繁之；阮燕菲；王琳 刊期： 2005年第04期
探讨美托洛尔对心肌梗死后大鼠心室肌钾通道Kv9.X(Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3)表达的影响.通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死模型,手术后存活大鼠随机分为心肌梗死组、美托洛尔组,同时设立相应假手术(SH)组.每组存活大鼠又分为两个亚组,分别于7天或30天时取心脏标本.应用半定量RT-PCR方法检测左室心肌(梗死者取非梗死心肌)钾通道Kv9. 1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量.结果:与假手术组比较,无论7天或30天,心肌梗死组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均显著降低(P<0.05或P<0.01).与假手术组比较,无论7天或30天,美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均明显降低(P均<0.05);心肌梗死组30天时与7天时比较钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量下降(P<0.05).与心肌梗死组比较,30天时美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3mRNA明显升高(P<0.05);美托洛尔组7天与30天比较无差别. 结论: 美托洛尔能够逆转钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3表达的下调,且这一逆转作用是缓慢的.
作者：刘小红；刘晓飞；曾秋棠 刊期： 2005年第04期
分析起源于上腔静脉的房性心律失常的体表心电图心房波变化特征,以了解心房波形态对判断房性心律失常起源部位的价值.测量8例上腔静脉起源的房性心律失常患者窦性心律(简称窦律)及阵发性房性心律失常时心电图12导联的心房波时限、振幅及极性,并比较二种节律各导联房波的变化特点.结果:房性心律失常时各导联异位心房波的时限与窦律时相比无明显变化;其Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波振幅明显高于窦律时;I导联P波由窦律时的明显正向变为低平,基本处于等电位线,aVL导联的P波由窦律下的低平变为负向,振幅仍很低;胸前导联心房波无明显变化.房性心律失常时Ⅱ导联心房激动振幅高于Ⅲ、aVF.结论:上腔静脉起源的房性心律失常其典型心电图特征为,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波直立高大,在I导联为正向低平波,aVL导联为负向低幅波.
作者：洪丽；杨延宗；杨东辉；潘晓杰；高连君；林治湖 刊期： 2005年第04期
研究右冠状动脉阻塞时迷走神经对房室传导调节功能的影响.在离断自主神经的猫上,剌激双侧迷走神经,在结扎右冠状动脉造成缺血前后,通过模板匹配方法检测心腔的心房波,His束波和心室波,并自动测量AA,AH,HV间期.结果:在正常及缺血状态下,剌激迷走神经均可使AA、AH间期增大,HV间期不变,在起搏控制心率的情况下,这种作用更加明显.在正常供血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时分别增加14%±5%和22%±7%;而在缺血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时增加18%±7%和38%±14%,后者比前者提高了增加幅度的28%和73%(P<0.05).结论:在急性右冠状动脉阻塞时,迷走神经对心脏房室传导调节功能增强.
作者：陈士良；张文；郭静；武效宏；王小冬 刊期： 2005年第04期
对置入心脏起搏器后的患者，采用可吸收线连续褥式内缝合，分析其伤口愈合情况。227例常规置入心脏起搏器（双、单腔，三腔）后固定起搏器，逐层缝至皮下组织时对好皮肤，然后采用可吸收线，一针一线，一次连续褥式内缝。结果：227皮肤愈合良好，无1例感染，仅1例缝合处内侧表皮拉开，外固定一针。结论：起搏器置入术后行可吸收线连续褥式内缝合皮肤外观及愈合均好.
作者：柳茵；刘维军；李琳；攀世明；刘连军；吴青霞 刊期： 2005年第04期
探讨平板运动试验中室性早搏(VPCs)ST段下移程度对反映冠状动脉(简称冠脉)病变的价值.将休息和平板运动试验中均发生VPCs并且在3个月内进行冠脉造影的92例患者按冠脉造影结果分成冠心病组和非冠心病组,比较两组VPCs ST段下移程度,下移程度与冠脉狭窄程度的关系以及VPCs ST段下移诊断冠心病的价值.结果:冠心病组运动中VPCs ST段下移及ST/R均大于非冠心病组.其中ST/R＞10%对冠心病诊断灵敏度为91%,特异度为75%;对单支、2支、3支血管病变诊断灵敏度分别为84%、91%、100%.冠脉狭窄≥90%组运动中VPCs ST段下移和ST/R大于狭窄为50%～69%组.结论:运动试验中VPCs ST段下移可作为诊断冠心病的有效参考指标,其下移程度可能与冠脉狭窄程度有关.
作者：韦育林；王景峰；刘英梅；伍卫；张晋康；廖宪江 刊期： 2005年第04期
作者：余国膺 刊期： 2005年第04期
1例患者,女性,临床诊断冠心病.其窦性早搏能1∶2房室传导(P-R1′-R2′),而主导窦性心律未能1∶2房室传导,P-P′与P′-R′呈反比关系较易累及快径传导,较少影响慢径传导的机理.
作者：刘东；刘弈；沈文定 刊期： 2005年第04期
探讨新生心肌细胞移植重建心脏优势起搏点治疗缓慢性心律失常的可行性. 采用酶法分离新生Yorkshire猪右房组织(包括窦房结),获取单个心肌细胞,差速贴壁法纯化,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记后制备成5×106个/ml心肌细胞悬液,开胸直视下将1ml悬液注入细胞移植组幼年猪左室游离壁(n=5),对照组(n=5)注入等体积培养基,移植前3天开始应用环孢素A和泼尼松龙抑制免疫排斥反应.移植3周后应用射频消融技术打断His束造成Ⅲ度房室阻滞.分别应用心电图、Holter、心腔内起搏标测和免疫荧光显像进行电生理学评价和组织学观察.结果:His束消融后,两组动物均形成Ⅲ度房室阻滞.细胞移植组室性节律频率显著快于对照组(移植组平均为95次/分,对照组为32次/分).心腔内起搏标测证实细胞移植组室性心律起源于细胞移植区.对照组均在24 h内发生心室颤动死亡.心脏组织冰冻切片可见DAPI标记的呈蓝色荧光的移植细胞核,移植细胞与宿主心肌细胞间有连接蛋白43和N型钙粘素的表达.结论:移植的心肌细胞可在宿主心脏存活并与周围细胞发生电连接,并主导心室节律.
作者：蔡军；林国生；江洪；杨波；蒋学俊；王腾；范国华；余奇劲 刊期： 2005年第04期
欧洲心脏学会(ESC)修订了它原有指南中有关慢性心力衰竭(简称心衰)的诊断、评估的治疗部分、临床工作和流行病学调查、临床试验的建议,包括对仪器应用的更新.
作者：余国膺 刊期： 2005年第04期
自从1992年报道Brugada 综合征以来，该病已经从一种少见病发展成为一些国家年轻人仅次于车祸的第二大死亡杀手。
作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2005年第04期
观察伊布利特对犬心脏电生理特性的作用特点,初步探讨其终止心房扑动(简称房扑)的机制.15只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10 mg/kg静脉推注给药(10 min缓推,给药30 min后按照0.01 mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心率、房内房间传导时间、峡部缓慢传导区传导速度、各部位不应期的变化.结果:伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20～30 min,2 h后心率基本恢复到用药前的水平;伊布利特能显著延长心房肌、心室肌以及肺静脉的不应期(P<0.05～0.001),但对房内、房间以及峡部的传导作用影响不明显(P>0.05).结论:伊布利特终止房扑的机制可能是由于该药造成不应期延长,使折返环可激动间隙兴奋性降低,进而使波锋不能向前推进,终止房扑.其房扑折返环传导的减慢可能不是房扑终止的主要作用.
作者：孙健玲；郭继鸿；刘鹏；张萍；易忠；刘刚；刘斌 刊期： 2005年第04期
Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，其临床特征为：①心脏结构正常；②特征性右胸导联（V1～V3）ST段呈下斜型（coved type）或马鞍型（saddleback type）抬高，伴有或不伴有右束支阻滞；③致命性室性快速性心律失常［室性心动过速（简称室速）或心室颤动（简称室颤）］发作引起反复晕厥和猝死.
作者：单其俊 刊期： 2005年第04期
探讨双腔频率应答起搏对病窦综合征(SSS)合并的阵发性心房颤动(简称房颤)的窦性心律维持及电生理干预.48例SSS并阵发性房颤患者安装了双腔频率应答起搏器,通过起搏器正确的心房感知监测房颤的发作情况,在窦性心律时测量P波时限和P波离散度,心脏B超测量左房内径、左室射血分数.比较术后1,12个月以及房颤控制组与复发组上述指标的差异.结果:置入起搏器术后1年,房颤控制和房颤负荷减少37例,占77%.术后1个月与1年左房内径,P波时限,房颤平均每天发作时间、发作次数均有显著性差异(3.6±0.6 cm vs 3.2±0.5 cm,129.2±11.0 ms vs 111.2±9.3 ms,93.6±10.4 min/d vs 42.8±9.6 min/d,8.1±3.2次/天 vs 5.3±1.4次/天,P＜0.001).与术后房颤复发组比较,房颤控制组术前左房内径较小,P波时限较短、离散度小(P＜0.001).结论:双腔频率应答起搏对SSS合并的阵发性房颤有预防和治疗作用.
作者：杜作义；曾兆俞；黄冬兰；谷玉平 刊期： 2005年第04期
回顾分析13例长QT间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速(Tdp).Tdp发作时血钾偏低(3.3±0.3 mmol/L),经治疗后血钾正常(4.4±0.3 mmol/L).Tdp发作时的心电图有明显的异常U波,QTU明显延长(0.65±0.01 s),频率为233.8±15.1次/分.在补钾、补镁的基础上,7例心率明显缓慢者使用异丙肾上腺素治疗,6例有效,1例无效者和另6例使用维拉帕米治疗有效.
作者： 刊期： 2005年第04期
报告使用环状冷冻导管对阵发性心房颤动(AF)患者行肺静脉电隔离治疗的初期体会.对5例阵发性AF患者共18根肺静脉行冷冻消融,其中8根肺静脉(44.4%)单用环状冷冻导管平均消融3.2±1.5(2～5)次即能达到肺静脉的完全电隔离,10根肺静脉(55.6%)用环状冷冻导管消融后,需用普通射频导管在环形冷冻线上补点消融后才成功隔离肺静脉.随访3～6个月,4例(80%)无AF复发.消融后即刻选择性肺静脉造影和术后3个月核磁共振扫描检查均未发现肺静脉狭窄.结论:环状冷冻导管治疗阵发性AF安全性好,但隔离肺静脉的效率还需进一步提高.
作者：徐亚伟；张劲林；徐剑刚；周可；于学靖；陈艳清；李伟明 刊期： 2005年第04期
患者女性,50岁.因胸闷、气促、心悸、双下肢水肿1年,加重1周就诊,临床诊断为扩张型心肌病.心电图示:窦性心律,心率60次/分,QRS波群极度增宽而畸形,时间达0.26 s,QRS波群终末部有一酷似P′波的特殊波形;电轴-49°.1年后复查心电图与1年前基本一致,食管心房快速起搏(S1S2法,120次/分),图形无明显变化,考虑为同源性心室分离.
作者：王福军；蒋勇；向芝青 刊期： 2005年第04期
冷冻消融和射频消融治疗机制完全不同,前者组织损伤小,内皮破坏程度低,细胞外基质亦受到了保护,因此血栓形成发生率低.通过冷冻标测可准确确定消融靶点,通过冷冻粘结的特点可增加消融导管的稳定性,此外,冷冻治疗可完整的保护结缔组织间质,其毗邻冷冻损伤的组织能马上恢复正常的电活动.经皮导管冷冻消融技术已广泛地应用于房室结折返性心动过速、心房扑动、心房颤动等心律失常疾病的治疗.
作者：裴晓阳；徐亚伟 刊期： 2005年第04期
人们已经认识到，房室传导延迟可致收缩期前的二尖瓣返流和左室充盈受损；左束支阻滞（LBBB）或右室心尖部起搏所致的心室间传导延迟可使左室充盈和射血受阻[1]。
作者：侯应龙 刊期： 2005年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
