学术投稿

欧洲心脏学会修订心力衰竭指南

余国膺

关键词:欧洲, 心脏, 学会, 修订, 慢性心力衰竭, 流行病学调查, 仪器应用, 临床试验, 临床工作, 治疗, 诊断, 心衰, 评估
摘要:欧洲心脏学会(ESC)修订了它原有指南中有关慢性心力衰竭(简称心衰)的诊断、评估的治疗部分、临床工作和流行病学调查、临床试验的建议,包括对仪器应用的更新.
中国心脏起搏与心电生理杂志相关文献
  • 右束支阻滞的临床意义

    人们已经认识到,房室传导延迟可致收缩期前的二尖瓣返流和左室充盈受损;左束支阻滞(LBBB)或右室心尖部起搏所致的心室间传导延迟可使左室充盈和射血受阻[1]。

    作者:侯应龙 刊期: 2005年第04期

  • 缝隙连接对双细胞动作电位的影响

    为探讨双细胞水平缝隙连接(GJ)对动作电位时程(APD)的影响,本实验用酶解法分离得到兔左室内膜心肌细胞,分为单细胞组及双细胞组,分别进行两个实验:①先用正常台氏液,续用含索他洛尔的正常台氏液灌流;②先用含索他洛尔,续用含索他洛尔+甘珀酸钠(GJ失耦联剂)的正常台氏液灌流.用β-escin穿孔膜片技术记录APD.结果:①正常状态下,单细胞组的APD大于双细胞组(688±89 ms vs 666±77 ms,P>0.05);索他洛尔灌流后,两组细胞APD均延长,单细胞组APD延长的程度明显大于双细胞组(305±66 ms vs 168±51 ms, P<0.01);②先予索他洛尔预灌流,再用索他洛尔加GJ失耦联剂--甘珀酸钠灌流,两组APD均延长,双细胞组APD延长的程度明显大于单细胞组(181±64 ms vs 28±13 ms, P<0.01).结论:GJ可以对抗病理情况下APD的延长.

    作者:李霞;张存泰;刘念;陈柏迪;张繁之;阮燕菲;王琳 刊期: 2005年第04期

  • 口服胺碘酮治疗阵发性心房颤动及小剂量维持远期疗效观察

    45例频繁发作的阵发性心房颤动(简称房颤)患者口服国产胺碘酮600 mg/d,1周;400 mg/d,1周,显效或有效者第3周开始维持量.若无效者继续400 mg/d,总共30天.若显效或有效者改服维持量,若仍无效者,停用胺碘酮.维持量200 mg/d,6个月后开始减量,3~6月1次, 每次每周减400 mg.复发者改服600 mg/d或400 mg/d,1周后再服维持量.结果:45例治疗30天,6个月,1年,2年总有效率分别为88.9%,82.2%,73.3%,64.4%,其中34例随访5年仍达55.9%.副作用2例,发生率4.4%.结论:胺碘酮对阵发性房颤疗效显著及远期小剂量维持疗效稳定安全.

    作者:杜永贵 刊期: 2005年第04期

  • Brugada综合征

    Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病,其临床特征为:①心脏结构正常;②特征性右胸导联(V1~V3)ST段呈下斜型(coved type)或马鞍型(saddleback type)抬高,伴有或不伴有右束支阻滞;③致命性室性快速性心律失常[室性心动过速(简称室速)或心室颤动(简称室颤)]发作引起反复晕厥和猝死.

    作者:单其俊 刊期: 2005年第04期

  • 螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征的可行性及疗效观察

    观察螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征的价值.15例Koch三角起搏的患者,术中测定心功能、右房压力,并与右心耳起搏比较,术前及术后6月、2年各查24h动态心电图,术中、术后3个月、6个月、1年以及2年观察起搏参数.结果: Koch三角起搏与右心耳起搏相比,心脏功能和右房压力差异均无显著性(P>0.05),术中及随访期间各起搏参数无明显变化(P>0.05),术后大部分患者房性心律失常得到控制.结论:螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征方法可行、疗效确切.

    作者:彭景添;王梦洪;吴印生;吴友平;郑泽琪;罗雄 刊期: 2005年第04期

  • 长间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的临床回顾性分析

    回顾分析13例长QT间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速(Tdp).Tdp发作时血钾偏低(3.3±0.3 mmol/L),经治疗后血钾正常(4.4±0.3 mmol/L).Tdp发作时的心电图有明显的异常U波,QTU明显延长(0.65±0.01 s),频率为233.8±15.1次/分.在补钾、补镁的基础上,7例心率明显缓慢者使用异丙肾上腺素治疗,6例有效,1例无效者和另6例使用维拉帕米治疗有效.

    作者: 刊期: 2005年第04期

  • 应用环状冷冻消融导管隔离肺静脉治疗阵发性心房颤动的初期体会

    报告使用环状冷冻导管对阵发性心房颤动(AF)患者行肺静脉电隔离治疗的初期体会.对5例阵发性AF患者共18根肺静脉行冷冻消融,其中8根肺静脉(44.4%)单用环状冷冻导管平均消融3.2±1.5(2~5)次即能达到肺静脉的完全电隔离,10根肺静脉(55.6%)用环状冷冻导管消融后,需用普通射频导管在环形冷冻线上补点消融后才成功隔离肺静脉.随访3~6个月,4例(80%)无AF复发.消融后即刻选择性肺静脉造影和术后3个月核磁共振扫描检查均未发现肺静脉狭窄.结论:环状冷冻导管治疗阵发性AF安全性好,但隔离肺静脉的效率还需进一步提高.

    作者:徐亚伟;张劲林;徐剑刚;周可;于学靖;陈艳清;李伟明 刊期: 2005年第04期

  • 起源于上腔静脉的房性心律失常体表心电图心房波特征

    分析起源于上腔静脉的房性心律失常的体表心电图心房波变化特征,以了解心房波形态对判断房性心律失常起源部位的价值.测量8例上腔静脉起源的房性心律失常患者窦性心律(简称窦律)及阵发性房性心律失常时心电图12导联的心房波时限、振幅及极性,并比较二种节律各导联房波的变化特点.结果:房性心律失常时各导联异位心房波的时限与窦律时相比无明显变化;其Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波振幅明显高于窦律时;I导联P波由窦律时的明显正向变为低平,基本处于等电位线,aVL导联的P波由窦律下的低平变为负向,振幅仍很低;胸前导联心房波无明显变化.房性心律失常时Ⅱ导联心房激动振幅高于Ⅲ、aVF.结论:上腔静脉起源的房性心律失常其典型心电图特征为,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波直立高大,在I导联为正向低平波,aVL导联为负向低幅波.

    作者:洪丽;杨延宗;杨东辉;潘晓杰;高连君;林治湖 刊期: 2005年第04期

  • 心房感知起搏器的临床应用现状

    目前AAI起搏器在临床上的使用率偏低,为2.33%~4%.AAI起搏对病窦综合征(SSS)的影响优于VVI、DDD起搏,并且术后高度房室阻滞、心房颤动的发生率低.AAI起搏是房室传导功能正常的SSS患者的有益、经济、简便的选择.

    作者:郭启智;廖德宁 刊期: 2005年第04期

  • 心律失常药物治疗的点评

    心律失常药物治疗在心血管病药物治疗上是一迟后领域,自CAST试验公布以来,一直在调整治疗观点,具体地说就是权衡药物治疗的有效性和安全性,但20余年来没有新的突破,即使有几个新的药物(如 ibutide、dofetilide、azimilide等)问世,也没有改观治疗现状.

    作者:蒋文平 刊期: 2005年第04期

  • 经下腔静脉途径腹壁埋置永久性人工心脏起搏器一例

    一例男性患者,诊断为病窦综合征。术中造影示静脉变异:永久左上腔静脉并右上腔静脉缺如。经下腔静脉途径,腹壁埋置永久性人工心脏起搏器,术后患者自觉症状改善,电极位置牢靠,起搏器功能良好.

    作者:樊世明;柳茵;李琳;刘连军;吴青霞 刊期: 2005年第04期

  • 阻断肾素-血管紧张素系统对高血压患者心房颤动发生危险的影响

    研究阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对高血压患者心房颤动(AF)发生危险的影响. 将高血压患者分为AF组(n=216)和非AF组(n=216),对性别、年龄、既往病史、过敏史、高血压病程、血压控制水平、超声心动图左房直径和左室厚度、服用抗高血压药物种类和持续时间进行回顾性调查.结果:两组性别、年龄、病程、血压控制水平、超声心动图左房直径和左室厚度的差异无显著性意义,服用利尿剂、钙离子拮抗剂、α受体阻滞剂和β受体阻滞剂的情况无明显差别(P均>0.05).AF组服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)者有61例(28.2%),非AF组服用ACEI/ARB者有87例(40.3%),两组相比差异具有统计学意义(P<0.01),服用ACEI/ARB的患者发生AF的危险降低(OR=0.58).多因素分析表明只有ACEI/ARB对AF发生起作用.结论:阻断RAS可能对高血压患者AF的防治有益.

    作者:刘英明;朱智明;曹毅;李贤峰;高连如;杨晔;卢才义;王士雯 刊期: 2005年第04期

  • 同源性心室分离一例

    患者女性,50岁.因胸闷、气促、心悸、双下肢水肿1年,加重1周就诊,临床诊断为扩张型心肌病.心电图示:窦性心律,心率60次/分,QRS波群极度增宽而畸形,时间达0.26 s,QRS波群终末部有一酷似P′波的特殊波形;电轴-49°.1年后复查心电图与1年前基本一致,食管心房快速起搏(S1S2法,120次/分),图形无明显变化,考虑为同源性心室分离.

    作者:王福军;蒋勇;向芝青 刊期: 2005年第04期

  • 遗传因子决定β受体阻滞剂的治疗反应

    作者:余国膺 刊期: 2005年第04期

  • 较长Ⅰ度房室阻滞置入心脏永久起搏器一例

    患者女,78岁,因高血压病史10多年,胸闷、呼吸困难2个月,ECG示较长PR间期(0.46 s)入院,彩色多普勒超声:心脏各腔室不大,左室舒张径35mm, 经二尖瓣多普勒血流示:E峰和A峰融合,舒张期二尖瓣返流明显,冠状动脉造影检查正常.给患者安装DDD型心脏永久起搏器,调整适当AV间期后,临床心力衰竭症状明显改善.结论:对较长PR间期I度房室阻滞、且伴心力衰竭的患者,安装DDD型心脏永久起搏器,似可给患者带来明显的血流动力学益处.

    作者:尹翠芬;雷芸;丁云川;张伟华;杨芳 刊期: 2005年第04期

  • 界嵴电生理特性的研究现状

    界嵴与房性快速心律失常有着密切的联系,它对局灶性房性心动过速、心房扑动、心房颤动的发生与发展起着重要的作用,其核心是界嵴的横向传导能力.可能与其独特的电生理特征有关,主要表现在异常自律性、特殊传导性、特殊的动作电位特征及离子通道特性上,尤其是异常自律性和离子通道特性构成了界嵴电生理影响的基础.

    作者:陈高;赵庆彦;黄从新 刊期: 2005年第04期

  • Brugada综合征诊断与治疗第二次专家共识报告概要

    自从1992年报道Brugada 综合征以来,该病已经从一种少见病发展成为一些国家年轻人仅次于车祸的第二大死亡杀手。

    作者:刘文玲;胡大一 刊期: 2005年第04期

  • 平板运动试验中室性早搏ST段下移诊断冠状动脉病变的价值

    探讨平板运动试验中室性早搏(VPCs)ST段下移程度对反映冠状动脉(简称冠脉)病变的价值.将休息和平板运动试验中均发生VPCs并且在3个月内进行冠脉造影的92例患者按冠脉造影结果分成冠心病组和非冠心病组,比较两组VPCs ST段下移程度,下移程度与冠脉狭窄程度的关系以及VPCs ST段下移诊断冠心病的价值.结果:冠心病组运动中VPCs ST段下移及ST/R均大于非冠心病组.其中ST/R>10%对冠心病诊断灵敏度为91%,特异度为75%;对单支、2支、3支血管病变诊断灵敏度分别为84%、91%、100%.冠脉狭窄≥90%组运动中VPCs ST段下移和ST/R大于狭窄为50%~69%组.结论:运动试验中VPCs ST段下移可作为诊断冠心病的有效参考指标,其下移程度可能与冠脉狭窄程度有关.

    作者:韦育林;王景峰;刘英梅;伍卫;张晋康;廖宪江 刊期: 2005年第04期

  • 缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响

    观察缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响.建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.设正常对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)、缺氧预适应组(C组).经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度;利用膜片钳技术,观察L型钙通道和钠钙交换电流的变化.结果:①与A组比较,B组可显著增加细胞内的游离钙离子浓度(P<0.01);L型钙电流密度明显下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V1/2)减小,ICa,L失活曲线明显左移, 而Na+/Ca2+交换电流显著增加.②与B组比较,C组可减轻缺氧再灌注时[Ca2+]i增加(P<0.01);可减轻再灌注对L型钙电流的抑制,使I-V曲线下移程度减轻,V1/2增加及稳态失活曲线的右移;减少Na+/Ca2+ 交换电流的增加;③与A组比较,C组钙内流和Na+/Ca2+交换电流有轻度增加(P<0.05).结论:缺氧预处理使缺氧/复氧造成的[Ca2+]i增高的程度减轻,是通过抑制Na+/Ca2+交换电流的增加实现的.

    作者:郑杨;佟倩;张文杰;迟宝荣;李京沙 刊期: 2005年第04期

  • 双腔频率应答起搏对病窦综合征合并的阵发性心房颤动的干预

    探讨双腔频率应答起搏对病窦综合征(SSS)合并的阵发性心房颤动(简称房颤)的窦性心律维持及电生理干预.48例SSS并阵发性房颤患者安装了双腔频率应答起搏器,通过起搏器正确的心房感知监测房颤的发作情况,在窦性心律时测量P波时限和P波离散度,心脏B超测量左房内径、左室射血分数.比较术后1,12个月以及房颤控制组与复发组上述指标的差异.结果:置入起搏器术后1年,房颤控制和房颤负荷减少37例,占77%.术后1个月与1年左房内径,P波时限,房颤平均每天发作时间、发作次数均有显著性差异(3.6±0.6 cm vs 3.2±0.5 cm,129.2±11.0 ms vs 111.2±9.3 ms,93.6±10.4 min/d vs 42.8±9.6 min/d,8.1±3.2次/天 vs 5.3±1.4次/天,P<0.001).与术后房颤复发组比较,房颤控制组术前左房内径较小,P波时限较短、离散度小(P<0.001).结论:双腔频率应答起搏对SSS合并的阵发性房颤有预防和治疗作用.

    作者:杜作义;曾兆俞;黄冬兰;谷玉平 刊期: 2005年第04期

中国心脏起搏与心电生理杂志

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主管:中国科学技术协会

主办:中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院