阻断肾素-血管紧张素系统对高血压患者心房颤动发生危险的影响

经皮导管冷冻消融技术及其在心律失常治疗中的应用

冷冻消融和射频消融治疗机制完全不同,前者组织损伤小,内皮破坏程度低,细胞外基质亦受到了保护,因此血栓形成发生率低.通过冷冻标测可准确确定消融靶点,通过冷冻粘结的特点可增加消融导管的稳定性,此外,冷冻治疗可完整的保护结缔组织间质,其毗邻冷冻损伤的组织能马上恢复正常的电活动.经皮导管冷冻消融技术已广泛地应用于房室结折返性心动过速、心房扑动、心房颤动等心律失常疾病的治疗.

作者：裴晓阳；徐亚伟 刊期： 2005年第04期

心律失常药物治疗的点评

心律失常药物治疗在心血管病药物治疗上是一迟后领域,自CAST试验公布以来,一直在调整治疗观点,具体地说就是权衡药物治疗的有效性和安全性,但20余年来没有新的突破,即使有几个新的药物(如 ibutide、dofetilide、azimilide等)问世,也没有改观治疗现状.

作者：蒋文平 刊期： 2005年第04期

起源于上腔静脉的房性心律失常体表心电图心房波特征

分析起源于上腔静脉的房性心律失常的体表心电图心房波变化特征,以了解心房波形态对判断房性心律失常起源部位的价值.测量8例上腔静脉起源的房性心律失常患者窦性心律(简称窦律)及阵发性房性心律失常时心电图12导联的心房波时限、振幅及极性,并比较二种节律各导联房波的变化特点.结果:房性心律失常时各导联异位心房波的时限与窦律时相比无明显变化;其Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波振幅明显高于窦律时;I导联P波由窦律时的明显正向变为低平,基本处于等电位线,aVL导联的P波由窦律下的低平变为负向,振幅仍很低;胸前导联心房波无明显变化.房性心律失常时Ⅱ导联心房激动振幅高于Ⅲ、aVF.结论:上腔静脉起源的房性心律失常其典型心电图特征为,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波直立高大,在I导联为正向低平波,aVL导联为负向低幅波.

作者：洪丽；杨延宗；杨东辉；潘晓杰；高连君；林治湖 刊期： 2005年第04期

阻断肾素-血管紧张素系统对高血压患者心房颤动发生危险的影响

研究阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对高血压患者心房颤动(AF)发生危险的影响. 将高血压患者分为AF组(n=216)和非AF组(n=216),对性别、年龄、既往病史、过敏史、高血压病程、血压控制水平、超声心动图左房直径和左室厚度、服用抗高血压药物种类和持续时间进行回顾性调查.结果:两组性别、年龄、病程、血压控制水平、超声心动图左房直径和左室厚度的差异无显著性意义,服用利尿剂、钙离子拮抗剂、α受体阻滞剂和β受体阻滞剂的情况无明显差别(P均＞0.05).AF组服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)者有61例(28.2%),非AF组服用ACEI/ARB者有87例(40.3%),两组相比差异具有统计学意义(P＜0.01),服用ACEI/ARB的患者发生AF的危险降低(OR=0.58).多因素分析表明只有ACEI/ARB对AF发生起作用.结论:阻断RAS可能对高血压患者AF的防治有益.

作者：刘英明；朱智明；曹毅；李贤峰；高连如；杨晔；卢才义；王士雯 刊期： 2005年第04期

窦性早搏诱发1∶2房室传导一例

1例患者,女性,临床诊断冠心病.其窦性早搏能1∶2房室传导(P-R1′-R2′),而主导窦性心律未能1∶2房室传导,P-P′与P′-R′呈反比关系较易累及快径传导,较少影响慢径传导的机理.

作者：刘东；刘弈；沈文定 刊期： 2005年第04期

右室起搏伴室性并行心律形成显性隐匿性三联律一例

患者68岁.Ⅲ度房室阻滞,安置VVI起搏器3个月.心电图示VVI起搏,频率68次/分;室性早搏,其间期内起搏心搏为2和5个.诊断为右室起搏伴室性并行心律形成显性隐匿性三联律.

作者：王凤秀；贾刑倩；马伟 刊期： 2005年第04期

平板运动试验中室性早搏ST段下移诊断冠状动脉病变的价值

探讨平板运动试验中室性早搏(VPCs)ST段下移程度对反映冠状动脉(简称冠脉)病变的价值.将休息和平板运动试验中均发生VPCs并且在3个月内进行冠脉造影的92例患者按冠脉造影结果分成冠心病组和非冠心病组,比较两组VPCs ST段下移程度,下移程度与冠脉狭窄程度的关系以及VPCs ST段下移诊断冠心病的价值.结果:冠心病组运动中VPCs ST段下移及ST/R均大于非冠心病组.其中ST/R＞10%对冠心病诊断灵敏度为91%,特异度为75%;对单支、2支、3支血管病变诊断灵敏度分别为84%、91%、100%.冠脉狭窄≥90%组运动中VPCs ST段下移和ST/R大于狭窄为50%～69%组.结论:运动试验中VPCs ST段下移可作为诊断冠心病的有效参考指标,其下移程度可能与冠脉狭窄程度有关.

作者：韦育林；王景峰；刘英梅；伍卫；张晋康；廖宪江 刊期： 2005年第04期

经下腔静脉途径腹壁埋置永久性人工心脏起搏器一例

一例男性患者，诊断为病窦综合征。术中造影示静脉变异：永久左上腔静脉并右上腔静脉缺如。经下腔静脉途径，腹壁埋置永久性人工心脏起搏器，术后患者自觉症状改善，电极位置牢靠，起搏器功能良好.

作者：樊世明；柳茵；李琳；刘连军；吴青霞 刊期： 2005年第04期

心房感知起搏器的临床应用现状

目前AAI起搏器在临床上的使用率偏低,为2.33%～4%.AAI起搏对病窦综合征(SSS)的影响优于VVI、DDD起搏,并且术后高度房室阻滞、心房颤动的发生率低.AAI起搏是房室传导功能正常的SSS患者的有益、经济、简便的选择.

作者：郭启智；廖德宁 刊期： 2005年第04期

伊布利特对犬心脏电生理特性的影响

观察伊布利特对犬心脏电生理特性的作用特点,初步探讨其终止心房扑动(简称房扑)的机制.15只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10 mg/kg静脉推注给药(10 min缓推,给药30 min后按照0.01 mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心率、房内房间传导时间、峡部缓慢传导区传导速度、各部位不应期的变化.结果:伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20～30 min,2 h后心率基本恢复到用药前的水平;伊布利特能显著延长心房肌、心室肌以及肺静脉的不应期(P<0.05～0.001),但对房内、房间以及峡部的传导作用影响不明显(P>0.05).结论:伊布利特终止房扑的机制可能是由于该药造成不应期延长,使折返环可激动间隙兴奋性降低,进而使波锋不能向前推进,终止房扑.其房扑折返环传导的减慢可能不是房扑终止的主要作用.

作者：孙健玲；郭继鸿；刘鹏；张萍；易忠；刘刚；刘斌 刊期： 2005年第04期

螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征的可行性及疗效观察

观察螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征的价值.15例Koch三角起搏的患者,术中测定心功能、右房压力,并与右心耳起搏比较,术前及术后6月、2年各查24h动态心电图,术中、术后3个月、6个月、1年以及2年观察起搏参数.结果: Koch三角起搏与右心耳起搏相比,心脏功能和右房压力差异均无显著性(P>0.05),术中及随访期间各起搏参数无明显变化(P>0.05),术后大部分患者房性心律失常得到控制.结论:螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征方法可行、疗效确切.

作者：彭景添；王梦洪；吴印生；吴友平；郑泽琪；罗雄 刊期： 2005年第04期

缝隙连接对双细胞动作电位的影响

为探讨双细胞水平缝隙连接(GJ)对动作电位时程(APD)的影响,本实验用酶解法分离得到兔左室内膜心肌细胞,分为单细胞组及双细胞组,分别进行两个实验:①先用正常台氏液,续用含索他洛尔的正常台氏液灌流;②先用含索他洛尔,续用含索他洛尔+甘珀酸钠(GJ失耦联剂)的正常台氏液灌流.用β-escin穿孔膜片技术记录APD.结果:①正常状态下,单细胞组的APD大于双细胞组(688±89 ms vs 666±77 ms,P＞0.05);索他洛尔灌流后,两组细胞APD均延长,单细胞组APD延长的程度明显大于双细胞组(305±66 ms vs 168±51 ms, P＜0.01);②先予索他洛尔预灌流,再用索他洛尔加GJ失耦联剂--甘珀酸钠灌流,两组APD均延长,双细胞组APD延长的程度明显大于单细胞组(181±64 ms vs 28±13 ms, P＜0.01).结论:GJ可以对抗病理情况下APD的延长.

作者：李霞；张存泰；刘念；陈柏迪；张繁之；阮燕菲；王琳 刊期： 2005年第04期

Brugada综合征诊断与治疗第二次专家共识报告概要

自从1992年报道Brugada 综合征以来，该病已经从一种少见病发展成为一些国家年轻人仅次于车祸的第二大死亡杀手。

作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2005年第04期

同种异体心肌细胞移植治疗缓慢性心律失常的实验研究

探讨新生心肌细胞移植重建心脏优势起搏点治疗缓慢性心律失常的可行性. 采用酶法分离新生Yorkshire猪右房组织(包括窦房结),获取单个心肌细胞,差速贴壁法纯化,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记后制备成5×106个/ml心肌细胞悬液,开胸直视下将1ml悬液注入细胞移植组幼年猪左室游离壁(n=5),对照组(n=5)注入等体积培养基,移植前3天开始应用环孢素A和泼尼松龙抑制免疫排斥反应.移植3周后应用射频消融技术打断His束造成Ⅲ度房室阻滞.分别应用心电图、Holter、心腔内起搏标测和免疫荧光显像进行电生理学评价和组织学观察.结果:His束消融后,两组动物均形成Ⅲ度房室阻滞.细胞移植组室性节律频率显著快于对照组(移植组平均为95次/分,对照组为32次/分).心腔内起搏标测证实细胞移植组室性心律起源于细胞移植区.对照组均在24 h内发生心室颤动死亡.心脏组织冰冻切片可见DAPI标记的呈蓝色荧光的移植细胞核,移植细胞与宿主心肌细胞间有连接蛋白43和N型钙粘素的表达.结论:移植的心肌细胞可在宿主心脏存活并与周围细胞发生电连接,并主导心室节律.

作者：蔡军；林国生；江洪；杨波；蒋学俊；王腾；范国华；余奇劲 刊期： 2005年第04期

较长Ⅰ度房室阻滞置入心脏永久起搏器一例

患者女,78岁,因高血压病史10多年,胸闷、呼吸困难2个月,ECG示较长PR间期(0.46 s)入院,彩色多普勒超声:心脏各腔室不大,左室舒张径35mm, 经二尖瓣多普勒血流示:E峰和A峰融合,舒张期二尖瓣返流明显,冠状动脉造影检查正常.给患者安装DDD型心脏永久起搏器,调整适当AV间期后,临床心力衰竭症状明显改善.结论:对较长PR间期I度房室阻滞、且伴心力衰竭的患者,安装DDD型心脏永久起搏器,似可给患者带来明显的血流动力学益处.

作者：尹翠芬；雷芸；丁云川；张伟华；杨芳 刊期： 2005年第04期

长间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的临床回顾性分析

回顾分析13例长QT间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速(Tdp).Tdp发作时血钾偏低(3.3±0.3 mmol/L),经治疗后血钾正常(4.4±0.3 mmol/L).Tdp发作时的心电图有明显的异常U波,QTU明显延长(0.65±0.01 s),频率为233.8±15.1次/分.在补钾、补镁的基础上,7例心率明显缓慢者使用异丙肾上腺素治疗,6例有效,1例无效者和另6例使用维拉帕米治疗有效.

作者： 刊期： 2005年第04期

美国妇女应激引起的急性可逆性心肌病

作者：余国膺 刊期： 2005年第04期

动作电位记录技术的历史与多电极阵列记录技术及临床应用

动作电位(AP)记录技术经过了一个不断发展和完善的过程:单电极记录AP可获得细胞外单相AP(MAP)且易受远电极部位电活动的干预;双电极记录技术能确切记录MAP,但无法记录细胞群的AP;多电极阵列是一种60个位点非侵入性同步记录组织AP的方法,可用于记录神经、视网膜及心肌等组织细胞群的AP.

作者：娜几娜；侯月梅 刊期： 2005年第04期

心肌缺血时迷走神经对房室传导调节功能的研究

研究右冠状动脉阻塞时迷走神经对房室传导调节功能的影响.在离断自主神经的猫上,剌激双侧迷走神经,在结扎右冠状动脉造成缺血前后,通过模板匹配方法检测心腔的心房波,His束波和心室波,并自动测量AA,AH,HV间期.结果:在正常及缺血状态下,剌激迷走神经均可使AA、AH间期增大,HV间期不变,在起搏控制心率的情况下,这种作用更加明显.在正常供血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时分别增加14%±5%和22%±7%;而在缺血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时增加18%±7%和38%±14%,后者比前者提高了增加幅度的28%和73%(P<0.05).结论:在急性右冠状动脉阻塞时,迷走神经对心脏房室传导调节功能增强.

作者：陈士良；张文；郭静；武效宏；王小冬 刊期： 2005年第04期

同源性心室分离一例

患者女性,50岁.因胸闷、气促、心悸、双下肢水肿1年,加重1周就诊,临床诊断为扩张型心肌病.心电图示:窦性心律,心率60次/分,QRS波群极度增宽而畸形,时间达0.26 s,QRS波群终末部有一酷似P′波的特殊波形;电轴-49°.1年后复查心电图与1年前基本一致,食管心房快速起搏(S1S2法,120次/分),图形无明显变化,考虑为同源性心室分离.

作者：王福军；蒋勇；向芝青 刊期： 2005年第04期