杜永贵
患者男性,18岁.蜂蜇伤后送往我院急诊室心电图监护时突然出现室性心动过速、心室颤动.患者表现抽搐及呼吸停止,经电除颤、静脉推注利多卡因、多巴胺及入院后应用激素、强心及营养心肌治疗,6天后治愈出院.结论:蜂蜇伤后蜂毒损害心肌,可使心肌异位节律点兴奋性增强而呈现室性心律失常.
作者：戴萌；王忠明 刊期： 2005年第04期
Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，其临床特征为：①心脏结构正常；②特征性右胸导联（V1～V3）ST段呈下斜型（coved type）或马鞍型（saddleback type）抬高，伴有或不伴有右束支阻滞；③致命性室性快速性心律失常［室性心动过速（简称室速）或心室颤动（简称室颤）］发作引起反复晕厥和猝死.
作者：单其俊 刊期： 2005年第04期
观察缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响.建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.设正常对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)、缺氧预适应组(C组).经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度;利用膜片钳技术,观察L型钙通道和钠钙交换电流的变化.结果:①与A组比较,B组可显著增加细胞内的游离钙离子浓度(P<0.01);L型钙电流密度明显下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V1/2)减小,ICa,L失活曲线明显左移, 而Na+/Ca2+交换电流显著增加.②与B组比较,C组可减轻缺氧再灌注时[Ca2+]i增加(P<0.01);可减轻再灌注对L型钙电流的抑制,使I-V曲线下移程度减轻,V1/2增加及稳态失活曲线的右移;减少Na+/Ca2+ 交换电流的增加;③与A组比较,C组钙内流和Na+/Ca2+交换电流有轻度增加(P<0.05).结论:缺氧预处理使缺氧/复氧造成的[Ca2+]i增高的程度减轻,是通过抑制Na+/Ca2+交换电流的增加实现的.
作者：郑杨；佟倩；张文杰；迟宝荣；李京沙 刊期： 2005年第04期
45例频繁发作的阵发性心房颤动(简称房颤)患者口服国产胺碘酮600 mg/d,1周;400 mg/d,1周,显效或有效者第3周开始维持量.若无效者继续400 mg/d,总共30天.若显效或有效者改服维持量,若仍无效者,停用胺碘酮.维持量200 mg/d,6个月后开始减量,3～6月1次, 每次每周减400 mg.复发者改服600 mg/d或400 mg/d,1周后再服维持量.结果:45例治疗30天,6个月,1年,2年总有效率分别为88.9%,82.2%,73.3%,64.4%,其中34例随访5年仍达55.9%.副作用2例,发生率4.4%.结论:胺碘酮对阵发性房颤疗效显著及远期小剂量维持疗效稳定安全.
作者：杜永贵 刊期： 2005年第04期
钙调蛋白(CaM)信号转导途径主要由L型钙通道,CaM以及钙调蛋白激酶(CaMK)构成.CaM、CaMK对细胞内的钙离子浓度具有重要的调节和稳定作用,心肌缺血时由于L型钙通道激活、钙泵功能下降、细胞膜和线粒体膜上的Na+-Ca2+交换增加等使胞内钙明显增加,进一步激活CaM、CaMK,后者可以激活肌浆网上的ryanodine受体而触发钙离子从肌浆网释放,进一步加重细胞内钙超载.细胞内钙离子的过度增加易于导致早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TdP).应用CaM抑制剂可以明显降低EAD和TdP的发生率.从CaM信号转导途径的分子水平研究和干预心律失常,为心律失常的防治提供了一个新的切入点.
作者：王文广；吴杰；张存泰 刊期： 2005年第04期
观察伊布利特对犬心脏电生理特性的作用特点,初步探讨其终止心房扑动(简称房扑)的机制.15只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10 mg/kg静脉推注给药(10 min缓推,给药30 min后按照0.01 mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心率、房内房间传导时间、峡部缓慢传导区传导速度、各部位不应期的变化.结果:伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20～30 min,2 h后心率基本恢复到用药前的水平;伊布利特能显著延长心房肌、心室肌以及肺静脉的不应期(P<0.05～0.001),但对房内、房间以及峡部的传导作用影响不明显(P>0.05).结论:伊布利特终止房扑的机制可能是由于该药造成不应期延长,使折返环可激动间隙兴奋性降低,进而使波锋不能向前推进,终止房扑.其房扑折返环传导的减慢可能不是房扑终止的主要作用.
作者：孙健玲；郭继鸿；刘鹏；张萍；易忠；刘刚；刘斌 刊期： 2005年第04期
研究阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对高血压患者心房颤动(AF)发生危险的影响. 将高血压患者分为AF组(n=216)和非AF组(n=216),对性别、年龄、既往病史、过敏史、高血压病程、血压控制水平、超声心动图左房直径和左室厚度、服用抗高血压药物种类和持续时间进行回顾性调查.结果:两组性别、年龄、病程、血压控制水平、超声心动图左房直径和左室厚度的差异无显著性意义,服用利尿剂、钙离子拮抗剂、α受体阻滞剂和β受体阻滞剂的情况无明显差别(P均＞0.05).AF组服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)者有61例(28.2%),非AF组服用ACEI/ARB者有87例(40.3%),两组相比差异具有统计学意义(P＜0.01),服用ACEI/ARB的患者发生AF的危险降低(OR=0.58).多因素分析表明只有ACEI/ARB对AF发生起作用.结论:阻断RAS可能对高血压患者AF的防治有益.
作者：刘英明；朱智明；曹毅；李贤峰；高连如；杨晔；卢才义；王士雯 刊期： 2005年第04期
界嵴与房性快速心律失常有着密切的联系,它对局灶性房性心动过速、心房扑动、心房颤动的发生与发展起着重要的作用,其核心是界嵴的横向传导能力.可能与其独特的电生理特征有关,主要表现在异常自律性、特殊传导性、特殊的动作电位特征及离子通道特性上,尤其是异常自律性和离子通道特性构成了界嵴电生理影响的基础.
作者：陈高；赵庆彦；黄从新 刊期： 2005年第04期
探讨平板运动试验中室性早搏(VPCs)ST段下移程度对反映冠状动脉(简称冠脉)病变的价值.将休息和平板运动试验中均发生VPCs并且在3个月内进行冠脉造影的92例患者按冠脉造影结果分成冠心病组和非冠心病组,比较两组VPCs ST段下移程度,下移程度与冠脉狭窄程度的关系以及VPCs ST段下移诊断冠心病的价值.结果:冠心病组运动中VPCs ST段下移及ST/R均大于非冠心病组.其中ST/R＞10%对冠心病诊断灵敏度为91%,特异度为75%;对单支、2支、3支血管病变诊断灵敏度分别为84%、91%、100%.冠脉狭窄≥90%组运动中VPCs ST段下移和ST/R大于狭窄为50%～69%组.结论:运动试验中VPCs ST段下移可作为诊断冠心病的有效参考指标,其下移程度可能与冠脉狭窄程度有关.
作者：韦育林；王景峰；刘英梅；伍卫；张晋康；廖宪江 刊期： 2005年第04期
人们已经认识到，房室传导延迟可致收缩期前的二尖瓣返流和左室充盈受损；左束支阻滞（LBBB）或右室心尖部起搏所致的心室间传导延迟可使左室充盈和射血受阻[1]。
作者：侯应龙 刊期： 2005年第04期
对置入心脏起搏器后的患者，采用可吸收线连续褥式内缝合，分析其伤口愈合情况。227例常规置入心脏起搏器（双、单腔，三腔）后固定起搏器，逐层缝至皮下组织时对好皮肤，然后采用可吸收线，一针一线，一次连续褥式内缝。结果：227皮肤愈合良好，无1例感染，仅1例缝合处内侧表皮拉开，外固定一针。结论：起搏器置入术后行可吸收线连续褥式内缝合皮肤外观及愈合均好.
作者：柳茵；刘维军；李琳；攀世明；刘连军；吴青霞 刊期： 2005年第04期
研究右冠状动脉阻塞时迷走神经对房室传导调节功能的影响.在离断自主神经的猫上,剌激双侧迷走神经,在结扎右冠状动脉造成缺血前后,通过模板匹配方法检测心腔的心房波,His束波和心室波,并自动测量AA,AH,HV间期.结果:在正常及缺血状态下,剌激迷走神经均可使AA、AH间期增大,HV间期不变,在起搏控制心率的情况下,这种作用更加明显.在正常供血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时分别增加14%±5%和22%±7%;而在缺血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时增加18%±7%和38%±14%,后者比前者提高了增加幅度的28%和73%(P<0.05).结论:在急性右冠状动脉阻塞时,迷走神经对心脏房室传导调节功能增强.
作者：陈士良；张文；郭静；武效宏；王小冬 刊期： 2005年第04期
作者：余国膺 刊期： 2005年第04期
为了克服人工瓣膜的缺点,研制出了各种瓣膜,包括Bjork-Shiley,Lillehci-Kaster和St Jude二叶瓣膜,这种碟式瓣膜的血流动力学结果虽较优,但仍需抗凝.
作者：余国膺 刊期： 2005年第04期
探讨新生心肌细胞移植重建心脏优势起搏点治疗缓慢性心律失常的可行性. 采用酶法分离新生Yorkshire猪右房组织(包括窦房结),获取单个心肌细胞,差速贴壁法纯化,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记后制备成5×106个/ml心肌细胞悬液,开胸直视下将1ml悬液注入细胞移植组幼年猪左室游离壁(n=5),对照组(n=5)注入等体积培养基,移植前3天开始应用环孢素A和泼尼松龙抑制免疫排斥反应.移植3周后应用射频消融技术打断His束造成Ⅲ度房室阻滞.分别应用心电图、Holter、心腔内起搏标测和免疫荧光显像进行电生理学评价和组织学观察.结果:His束消融后,两组动物均形成Ⅲ度房室阻滞.细胞移植组室性节律频率显著快于对照组(移植组平均为95次/分,对照组为32次/分).心腔内起搏标测证实细胞移植组室性心律起源于细胞移植区.对照组均在24 h内发生心室颤动死亡.心脏组织冰冻切片可见DAPI标记的呈蓝色荧光的移植细胞核,移植细胞与宿主心肌细胞间有连接蛋白43和N型钙粘素的表达.结论:移植的心肌细胞可在宿主心脏存活并与周围细胞发生电连接,并主导心室节律.
作者：蔡军；林国生；江洪；杨波；蒋学俊；王腾；范国华；余奇劲 刊期： 2005年第04期
作者：余国膺 刊期： 2005年第04期
报告使用环状冷冻导管对阵发性心房颤动(AF)患者行肺静脉电隔离治疗的初期体会.对5例阵发性AF患者共18根肺静脉行冷冻消融,其中8根肺静脉(44.4%)单用环状冷冻导管平均消融3.2±1.5(2～5)次即能达到肺静脉的完全电隔离,10根肺静脉(55.6%)用环状冷冻导管消融后,需用普通射频导管在环形冷冻线上补点消融后才成功隔离肺静脉.随访3～6个月,4例(80%)无AF复发.消融后即刻选择性肺静脉造影和术后3个月核磁共振扫描检查均未发现肺静脉狭窄.结论:环状冷冻导管治疗阵发性AF安全性好,但隔离肺静脉的效率还需进一步提高.
作者：徐亚伟；张劲林；徐剑刚；周可；于学靖；陈艳清；李伟明 刊期： 2005年第04期
回顾分析13例长QT间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速(Tdp).Tdp发作时血钾偏低(3.3±0.3 mmol/L),经治疗后血钾正常(4.4±0.3 mmol/L).Tdp发作时的心电图有明显的异常U波,QTU明显延长(0.65±0.01 s),频率为233.8±15.1次/分.在补钾、补镁的基础上,7例心率明显缓慢者使用异丙肾上腺素治疗,6例有效,1例无效者和另6例使用维拉帕米治疗有效.
作者： 刊期： 2005年第04期
对不同佳房室延迟(OAVD)设置方法进行比较,探讨OAVD设置的简单、实用的方法.选择36例置入双腔起搏器的患者,设置不同的AVD,于超声心动图下记录左室射血分数(EF)、舒张期二尖瓣返流、A波结束至二尖瓣完全关闭的时间间期(Time 1)、早出现舒张期二尖瓣返流的AVD(临界AVD),并通过同步心电图测定QT间期(QTI)、QT离散度(QTD)及QRS波群时间(QRSI).将各指标预测的OAVD与OAVD(EF大时的AVD)进行比较.结果:①心功能正常者心房起搏或心房感知时在AVD为170 ms或140～160 ms时EF达到大,且与OAVD时EF相比差异均无显著性;心功能不全者在AVD为130～140 ms时EF达到大,但与OAVD时EF相比差异有显著性.②三种心电图指标预测的OAVD与OAVD比较差异均无显著性,其预测的OAVD在心功能不全患者与OAVD显著相关.③预测OAVD、AVD=200或180 ms时预测的OAVD与OAVD比较差异均无显著性.结论:在实际工作中,可通过下述简单方法设置OAVD: OAVD＝200 ms(或180 ms)减去200 ms(或180 ms)时Time 1,以提高随访效率.
作者：魏子秀；孙晓斐；丛培玲；冯薇 刊期： 2005年第04期
为探讨双细胞水平缝隙连接(GJ)对动作电位时程(APD)的影响,本实验用酶解法分离得到兔左室内膜心肌细胞,分为单细胞组及双细胞组,分别进行两个实验:①先用正常台氏液,续用含索他洛尔的正常台氏液灌流;②先用含索他洛尔,续用含索他洛尔+甘珀酸钠(GJ失耦联剂)的正常台氏液灌流.用β-escin穿孔膜片技术记录APD.结果:①正常状态下,单细胞组的APD大于双细胞组(688±89 ms vs 666±77 ms,P＞0.05);索他洛尔灌流后,两组细胞APD均延长,单细胞组APD延长的程度明显大于双细胞组(305±66 ms vs 168±51 ms, P＜0.01);②先予索他洛尔预灌流,再用索他洛尔加GJ失耦联剂--甘珀酸钠灌流,两组APD均延长,双细胞组APD延长的程度明显大于单细胞组(181±64 ms vs 28±13 ms, P＜0.01).结论:GJ可以对抗病理情况下APD的延长.
作者：李霞；张存泰；刘念；陈柏迪；张繁之；阮燕菲；王琳 刊期： 2005年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
