刘小红；刘晓飞；曾秋棠
为探讨双细胞水平缝隙连接(GJ)对动作电位时程(APD)的影响,本实验用酶解法分离得到兔左室内膜心肌细胞,分为单细胞组及双细胞组,分别进行两个实验:①先用正常台氏液,续用含索他洛尔的正常台氏液灌流;②先用含索他洛尔,续用含索他洛尔+甘珀酸钠(GJ失耦联剂)的正常台氏液灌流.用β-escin穿孔膜片技术记录APD.结果:①正常状态下,单细胞组的APD大于双细胞组(688±89 ms vs 666±77 ms,P＞0.05);索他洛尔灌流后,两组细胞APD均延长,单细胞组APD延长的程度明显大于双细胞组(305±66 ms vs 168±51 ms, P＜0.01);②先予索他洛尔预灌流,再用索他洛尔加GJ失耦联剂--甘珀酸钠灌流,两组APD均延长,双细胞组APD延长的程度明显大于单细胞组(181±64 ms vs 28±13 ms, P＜0.01).结论:GJ可以对抗病理情况下APD的延长.
作者：李霞；张存泰；刘念；陈柏迪；张繁之；阮燕菲；王琳 刊期： 2005年第04期
探讨新生心肌细胞移植重建心脏优势起搏点治疗缓慢性心律失常的可行性. 采用酶法分离新生Yorkshire猪右房组织(包括窦房结),获取单个心肌细胞,差速贴壁法纯化,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记后制备成5×106个/ml心肌细胞悬液,开胸直视下将1ml悬液注入细胞移植组幼年猪左室游离壁(n=5),对照组(n=5)注入等体积培养基,移植前3天开始应用环孢素A和泼尼松龙抑制免疫排斥反应.移植3周后应用射频消融技术打断His束造成Ⅲ度房室阻滞.分别应用心电图、Holter、心腔内起搏标测和免疫荧光显像进行电生理学评价和组织学观察.结果:His束消融后,两组动物均形成Ⅲ度房室阻滞.细胞移植组室性节律频率显著快于对照组(移植组平均为95次/分,对照组为32次/分).心腔内起搏标测证实细胞移植组室性心律起源于细胞移植区.对照组均在24 h内发生心室颤动死亡.心脏组织冰冻切片可见DAPI标记的呈蓝色荧光的移植细胞核,移植细胞与宿主心肌细胞间有连接蛋白43和N型钙粘素的表达.结论:移植的心肌细胞可在宿主心脏存活并与周围细胞发生电连接,并主导心室节律.
作者：蔡军；林国生；江洪；杨波；蒋学俊；王腾；范国华；余奇劲 刊期： 2005年第04期
目前AAI起搏器在临床上的使用率偏低,为2.33%～4%.AAI起搏对病窦综合征(SSS)的影响优于VVI、DDD起搏,并且术后高度房室阻滞、心房颤动的发生率低.AAI起搏是房室传导功能正常的SSS患者的有益、经济、简便的选择.
作者：郭启智；廖德宁 刊期： 2005年第04期
45例频繁发作的阵发性心房颤动(简称房颤)患者口服国产胺碘酮600 mg/d,1周;400 mg/d,1周,显效或有效者第3周开始维持量.若无效者继续400 mg/d,总共30天.若显效或有效者改服维持量,若仍无效者,停用胺碘酮.维持量200 mg/d,6个月后开始减量,3～6月1次, 每次每周减400 mg.复发者改服600 mg/d或400 mg/d,1周后再服维持量.结果:45例治疗30天,6个月,1年,2年总有效率分别为88.9%,82.2%,73.3%,64.4%,其中34例随访5年仍达55.9%.副作用2例,发生率4.4%.结论:胺碘酮对阵发性房颤疗效显著及远期小剂量维持疗效稳定安全.
作者：杜永贵 刊期： 2005年第04期
心律失常药物治疗在心血管病药物治疗上是一迟后领域,自CAST试验公布以来,一直在调整治疗观点,具体地说就是权衡药物治疗的有效性和安全性,但20余年来没有新的突破,即使有几个新的药物(如 ibutide、dofetilide、azimilide等)问世,也没有改观治疗现状.
作者：蒋文平 刊期： 2005年第04期
作者：余国膺 刊期： 2005年第04期
探讨美托洛尔对心肌梗死后大鼠心室肌钾通道Kv9.X(Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3)表达的影响.通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死模型,手术后存活大鼠随机分为心肌梗死组、美托洛尔组,同时设立相应假手术(SH)组.每组存活大鼠又分为两个亚组,分别于7天或30天时取心脏标本.应用半定量RT-PCR方法检测左室心肌(梗死者取非梗死心肌)钾通道Kv9. 1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量.结果:与假手术组比较,无论7天或30天,心肌梗死组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均显著降低(P<0.05或P<0.01).与假手术组比较,无论7天或30天,美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均明显降低(P均<0.05);心肌梗死组30天时与7天时比较钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量下降(P<0.05).与心肌梗死组比较,30天时美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3mRNA明显升高(P<0.05);美托洛尔组7天与30天比较无差别. 结论: 美托洛尔能够逆转钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3表达的下调,且这一逆转作用是缓慢的.
作者：刘小红；刘晓飞；曾秋棠 刊期： 2005年第04期
患者女,78岁,因高血压病史10多年,胸闷、呼吸困难2个月,ECG示较长PR间期(0.46 s)入院,彩色多普勒超声:心脏各腔室不大,左室舒张径35mm, 经二尖瓣多普勒血流示:E峰和A峰融合,舒张期二尖瓣返流明显,冠状动脉造影检查正常.给患者安装DDD型心脏永久起搏器,调整适当AV间期后,临床心力衰竭症状明显改善.结论:对较长PR间期I度房室阻滞、且伴心力衰竭的患者,安装DDD型心脏永久起搏器,似可给患者带来明显的血流动力学益处.
作者：尹翠芬；雷芸；丁云川；张伟华；杨芳 刊期： 2005年第04期
冷冻消融和射频消融治疗机制完全不同,前者组织损伤小,内皮破坏程度低,细胞外基质亦受到了保护,因此血栓形成发生率低.通过冷冻标测可准确确定消融靶点,通过冷冻粘结的特点可增加消融导管的稳定性,此外,冷冻治疗可完整的保护结缔组织间质,其毗邻冷冻损伤的组织能马上恢复正常的电活动.经皮导管冷冻消融技术已广泛地应用于房室结折返性心动过速、心房扑动、心房颤动等心律失常疾病的治疗.
作者：裴晓阳；徐亚伟 刊期： 2005年第04期
观察伊布利特对犬心脏电生理特性的作用特点,初步探讨其终止心房扑动(简称房扑)的机制.15只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10 mg/kg静脉推注给药(10 min缓推,给药30 min后按照0.01 mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心率、房内房间传导时间、峡部缓慢传导区传导速度、各部位不应期的变化.结果:伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20～30 min,2 h后心率基本恢复到用药前的水平;伊布利特能显著延长心房肌、心室肌以及肺静脉的不应期(P<0.05～0.001),但对房内、房间以及峡部的传导作用影响不明显(P>0.05).结论:伊布利特终止房扑的机制可能是由于该药造成不应期延长,使折返环可激动间隙兴奋性降低,进而使波锋不能向前推进,终止房扑.其房扑折返环传导的减慢可能不是房扑终止的主要作用.
作者：孙健玲；郭继鸿；刘鹏；张萍；易忠；刘刚；刘斌 刊期： 2005年第04期
患者女性,50岁.因胸闷、气促、心悸、双下肢水肿1年,加重1周就诊,临床诊断为扩张型心肌病.心电图示:窦性心律,心率60次/分,QRS波群极度增宽而畸形,时间达0.26 s,QRS波群终末部有一酷似P′波的特殊波形;电轴-49°.1年后复查心电图与1年前基本一致,食管心房快速起搏(S1S2法,120次/分),图形无明显变化,考虑为同源性心室分离.
作者：王福军；蒋勇；向芝青 刊期： 2005年第04期
欧洲心脏学会(ESC)修订了它原有指南中有关慢性心力衰竭(简称心衰)的诊断、评估的治疗部分、临床工作和流行病学调查、临床试验的建议,包括对仪器应用的更新.
作者：余国膺 刊期： 2005年第04期
界嵴与房性快速心律失常有着密切的联系,它对局灶性房性心动过速、心房扑动、心房颤动的发生与发展起着重要的作用,其核心是界嵴的横向传导能力.可能与其独特的电生理特征有关,主要表现在异常自律性、特殊传导性、特殊的动作电位特征及离子通道特性上,尤其是异常自律性和离子通道特性构成了界嵴电生理影响的基础.
作者：陈高；赵庆彦；黄从新 刊期： 2005年第04期
Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，其临床特征为：①心脏结构正常；②特征性右胸导联（V1～V3）ST段呈下斜型（coved type）或马鞍型（saddleback type）抬高，伴有或不伴有右束支阻滞；③致命性室性快速性心律失常［室性心动过速（简称室速）或心室颤动（简称室颤）］发作引起反复晕厥和猝死.
作者：单其俊 刊期： 2005年第04期
对不同佳房室延迟(OAVD)设置方法进行比较,探讨OAVD设置的简单、实用的方法.选择36例置入双腔起搏器的患者,设置不同的AVD,于超声心动图下记录左室射血分数(EF)、舒张期二尖瓣返流、A波结束至二尖瓣完全关闭的时间间期(Time 1)、早出现舒张期二尖瓣返流的AVD(临界AVD),并通过同步心电图测定QT间期(QTI)、QT离散度(QTD)及QRS波群时间(QRSI).将各指标预测的OAVD与OAVD(EF大时的AVD)进行比较.结果:①心功能正常者心房起搏或心房感知时在AVD为170 ms或140～160 ms时EF达到大,且与OAVD时EF相比差异均无显著性;心功能不全者在AVD为130～140 ms时EF达到大,但与OAVD时EF相比差异有显著性.②三种心电图指标预测的OAVD与OAVD比较差异均无显著性,其预测的OAVD在心功能不全患者与OAVD显著相关.③预测OAVD、AVD=200或180 ms时预测的OAVD与OAVD比较差异均无显著性.结论:在实际工作中,可通过下述简单方法设置OAVD: OAVD＝200 ms(或180 ms)减去200 ms(或180 ms)时Time 1,以提高随访效率.
作者：魏子秀；孙晓斐；丛培玲；冯薇 刊期： 2005年第04期
观察缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响.建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.设正常对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)、缺氧预适应组(C组).经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度;利用膜片钳技术,观察L型钙通道和钠钙交换电流的变化.结果:①与A组比较,B组可显著增加细胞内的游离钙离子浓度(P<0.01);L型钙电流密度明显下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V1/2)减小,ICa,L失活曲线明显左移, 而Na+/Ca2+交换电流显著增加.②与B组比较,C组可减轻缺氧再灌注时[Ca2+]i增加(P<0.01);可减轻再灌注对L型钙电流的抑制,使I-V曲线下移程度减轻,V1/2增加及稳态失活曲线的右移;减少Na+/Ca2+ 交换电流的增加;③与A组比较,C组钙内流和Na+/Ca2+交换电流有轻度增加(P<0.05).结论:缺氧预处理使缺氧/复氧造成的[Ca2+]i增高的程度减轻,是通过抑制Na+/Ca2+交换电流的增加实现的.
作者：郑杨；佟倩；张文杰；迟宝荣；李京沙 刊期： 2005年第04期
一例男性患者，诊断为病窦综合征。术中造影示静脉变异：永久左上腔静脉并右上腔静脉缺如。经下腔静脉途径，腹壁埋置永久性人工心脏起搏器，术后患者自觉症状改善，电极位置牢靠，起搏器功能良好.
作者：樊世明；柳茵；李琳；刘连军；吴青霞 刊期： 2005年第04期
钙调蛋白(CaM)信号转导途径主要由L型钙通道,CaM以及钙调蛋白激酶(CaMK)构成.CaM、CaMK对细胞内的钙离子浓度具有重要的调节和稳定作用,心肌缺血时由于L型钙通道激活、钙泵功能下降、细胞膜和线粒体膜上的Na+-Ca2+交换增加等使胞内钙明显增加,进一步激活CaM、CaMK,后者可以激活肌浆网上的ryanodine受体而触发钙离子从肌浆网释放,进一步加重细胞内钙超载.细胞内钙离子的过度增加易于导致早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TdP).应用CaM抑制剂可以明显降低EAD和TdP的发生率.从CaM信号转导途径的分子水平研究和干预心律失常,为心律失常的防治提供了一个新的切入点.
作者：王文广；吴杰；张存泰 刊期： 2005年第04期
分析起源于上腔静脉的房性心律失常的体表心电图心房波变化特征,以了解心房波形态对判断房性心律失常起源部位的价值.测量8例上腔静脉起源的房性心律失常患者窦性心律(简称窦律)及阵发性房性心律失常时心电图12导联的心房波时限、振幅及极性,并比较二种节律各导联房波的变化特点.结果:房性心律失常时各导联异位心房波的时限与窦律时相比无明显变化;其Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波振幅明显高于窦律时;I导联P波由窦律时的明显正向变为低平,基本处于等电位线,aVL导联的P波由窦律下的低平变为负向,振幅仍很低;胸前导联心房波无明显变化.房性心律失常时Ⅱ导联心房激动振幅高于Ⅲ、aVF.结论:上腔静脉起源的房性心律失常其典型心电图特征为,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波直立高大,在I导联为正向低平波,aVL导联为负向低幅波.
作者：洪丽；杨延宗；杨东辉；潘晓杰；高连君；林治湖 刊期： 2005年第04期
自从1992年报道Brugada 综合征以来，该病已经从一种少见病发展成为一些国家年轻人仅次于车祸的第二大死亡杀手。
作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2005年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
