<中国心脏起搏与心电生理杂志>2005年19卷第3期第188页张卫国医师的<遗传性长QT综合征伴低钾血症的一家系调查>一文中提到的一组患者,QT间期延长伴有低钾血症和周期性瘫痪的特征.据目前文献记载酷似第7型长QT综合征(LQT7).如果该家系中有患者表现为特征性的T-U波形态改变和肢体畸形,则确诊无疑.进行基因筛查也有助诊断.LQT7临床上少见,在该文的讨论中被忽略.在此作一简述,以加深对LQT7的印象.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨阵发性室上性心动过速(PSVT)发作时ST段压低是否由冠心病心肌缺血引起.对23例40岁以上窄QRS波的PSVT伴有1个以上导联ST段压低至少1 mm的患者的心电图、冠心病危险因素和冠状动脉造影资料进行分析.结果:PSVT发作时ST段压低大值与年龄、冠心病危险因素积分和心率均无明显相关性.23例患者中仅26%的患者诊断为冠心病;冠心病组与非冠心病组的冠心病危险因素积分有显著性差异,但二组性别、年龄、PSVT发作时心率、胸痛的发生率和ST段压低值均无显著差异.结论:40岁以上PSVT患者发作时ST段压低诊断冠心病的预测值较低,冠心病心肌缺血不是引起PSVT发作时ST段压低的唯一机制.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨高血压病及冠心病患者左房内径变化与非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性.选择360例高血压患者(EH组),286例冠心病患者(CHD组)及255例正常对照(NT)组,应用彩色多普勒超声心动图仪、三导心电图仪及24 h动态心电图仪,测定左房内径(LAD)及检出房颤的情况.结果:EH组及CHD 组LAD较正常对照组显著增加.EH及CHD患者LAD扩大者中57.94%发生房颤,发生房颤的患者中96.69%伴LAD扩大.结论:1/3以上EH及CHD患者伴有左房(LA)扩大,LA扩大与EH及CHD患者房颤的发生及持续有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨缺血预适应(IPC)抗急性缺血心律失常的部分电生理机制.12只犬随机分为对照组(n=6)和IPC组(n=6),采用特制电极记录和测量三层心肌单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),测量并分析MAP时程(MAPD),MAPD跨室壁离散 (TDR)及ERP跨室壁离散(TDE).结果:对照组缺血时MAPD缩短,ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,两者相比具有显著差别(P<0.05).两组三层心肌之间的MAPD变化一致,不存在TDR,对照组缺血时ERP变化明显不一致,TDE增大,与IPC组相比较具有显著差别(P<0.05或<0.01). 结论:IPC减少急性缺血时MAPD缩短、ERP延长及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制.
作者： 刊期： 2005年第05期
研究兔上腔静脉肌袖细胞(SVCM)动作电位和L型钙电流(ICa,L)特征及异丙肾上腺素(Iso)对其影响.通过全心灌流酶解方法来分离兔SVCM,利用全细胞膜片钳技术,记录10 nmol/L Iso干预前后SVCM及右房心肌细胞(RAM)的动作电位、钙电流.结果:与RAM比较,SVCM动作电位复极50%时间(APD50),复极90%时间(APD90)明显要长(175.11±8.21 ms vs 77.78±7.74 ms,354.39±16.40 ms vs 173.69±11.44 ms,P均<0.05),Iso明显延长两者动作电位时程.SVCM ICa,L 较RAM大(4.04±0.74 pA/pF vs 2.75±0.33 pA/pF,P<0.05),Iso明显增加ICa,L峰值,SVCM ICa,L变化较RAM明显(4.04±0.74 pA/pF vs 7.14±0.77 pA/pF; 2.75±0.33 pA/pF vs 4.72±0.86 pA/pF,P<0.05).结论:SVCM动作电位及钙离子通道与RAM存在差异,可能是触发或驱动局灶性心房颤动的基础,Iso在其中发挥重要的作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨伊布利特对人体右房、左房及右室有效不应期(RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP)与房间、室间传导时间的影响.测定25例射频消融术后患者于静脉推注伊布利特(0.0167 mg/kg)前后在基础起搏周长为600 ms时的RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,同时测量起搏与窦性心律时的心房、心室传导时间.其中通过起搏冠状静脉窦远端间接起搏左房.结果: ①伊布利特明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP(P 均<0.001). ②使用伊布利特后, 对窦性心律时的P波宽度、PR间期、QRS时限、AH及HV均无明显影响(P>0.05), 对房间及室间传导时间无明显影响(P>0.05),亦对急性期的起搏阈值无明显影响(P> 0.05).③使用伊布利特后2例出现右束支阻滞.结论:伊布利特可明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,但不影响房间、室间传导时间.
作者： 刊期： 2005年第05期
心肌梗死(简称心梗)早期发生的室性心律失常可能与交感神经失支配有关,而心梗慢性期发生的室性心律失常则与交感神经过度支配和分布异常有关,交感神经重构在室性心律失常和猝死的发生中占有重要地位,β受体阻滞剂可能有改善交感神经重构的作用,从而减少致命性心律失常和猝死的发生.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动(简称房颤)的疗性和安全性, 选取64例非瓣膜病阵发性房颤为随访观察对象.给药方法:负荷量,第一周每天0.6g,第二周每天0.4g,维持量每天0.1～0.2 g.结果:随访1.7±1.6年.有效52例(81.3%),复发7例(13.5%).22例出现不良反应(34.4%).多因素Logistic回归分析显示:房颤发作时间和诱因、以及是否应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或紧张素受体拮抗剂(ARB)为影响胺碘酮治疗阵发性房颤疗效的独立预测因素,胺碘酮对于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高(OR 6.22, P=0.05),服用ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗(OR 21.65, P=0.03).甲状腺功能异常9例(14.1%),心率减慢8例(12.5%),恶心、厌食2例,光过敏1例,皮疹1例,复视1例,嗜睡1例,咳嗽及肺部阴影各1例.结论 :①胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性房颤疗效较高、相对安全;②胺碘酮对于多于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高;③ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者女性,60岁.因Ⅲ度房室阻滞、心源性晕厥置入VVI起搏器.术中顺利、起搏参数理想,术后10天出院,起搏电压4.8 V,频率70次/分.术后1个月术前症状复发,心电图示Ⅲ度房室阻滞,心室率40～50次/分,起搏信号不能夺获心室,遂将起搏电压程控至6.0 V,起搏功能恢复,4天后又出现上述情况,将起搏电压升高至9.6 V,仍未见起搏功能恢复.后经静脉点滴地塞米松治疗后,起搏功能恢复,起搏电压逐渐降至正常.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,33岁,因阵发性心悸12年,近半月发作频繁而入院做射频消融术.胸片、超声心动图、肝肾功能等检查均正常.术前体表心电图发现5种不同的图形,V1导联分别为:rS、rSr、QS、RS和Rs型,怀疑为多旁道,经心内电生理检查证实为右侧壁、右前间隔、右后间隔及左后侧壁4旁道,并对旁道逐条成功的进行了射频消融治疗,随访1年半无心动过速发作.
作者： 刊期： 2005年第05期
1992～2004年共置入起搏器342例,术后出现囊袋血肿3例.其中2例与服用抗凝剂有关,1例服用华法令,术前2天才停药,1例服用阿斯匹林,术前、术中一直未停药.另1例为更换起搏器患者,出血可能与囊袋松弛牵拉有关.结论:术前停用抗凝剂,待凝血机制恢复正常以及加压包扎处理囊袋松弛是防止囊袋血肿的措施之一.
作者： 刊期： 2005年第05期
利用Selvester QRS计分系统,比较ST段测量与QRS终末变形对急性前壁心肌梗死(简称心梗)患者后梗死面积和溶栓治疗效果的影响.选择644例第一次急性前壁心梗患者,其中398例接受溶栓治疗,246例未接受溶栓治疗.从入院时首次稳定心电图上估计ST段抬高的导联数目、ST段抬高的幅度(∑ST)及QRS终末形态.根据QRS终末变形存在与否将患者分为两组:QRS终末变形(QRS+)组,QRS终末无变形(QRS-)组.利用修改的Selvester QRS计分系统,从出院前心电图上估计后梗死面积.结果:接受与未接受溶栓治疗者QRS+组∑ST、ST段抬高导联数大于QRS-组,差异有显著性(P＜0.05).在QRS-和QRS+者,溶栓治疗均能减少Selvester计分;但后梗死面积的减少仅在QRS-的患者有意义(P＜0.01).ST段抬高的幅度与后梗死面积之间无相关性;ST段抬高导联数仅与溶栓治疗者的后梗死面积有关( r=0.25141,P≤ 0.05).溶栓组QRS+者无复灌流率较QRS-者高.结论: QRS终末变形较ST段测量能更好地估测急性前壁心梗患者的后梗死面积和溶栓治疗的效果.
作者： 刊期： 2005年第05期
自从动脉粥样硬化是炎性疾病的论点提出后,个体的危险决定于脂质与种种代谢因子、氧化因子和炎症因子之间的相互关系.受氧化修饰低密度脂蛋白在动脉内膜水解,产生促炎、趋化性因子,后者吸引及活化炎性细胞…….从此,发现参与炎症级联反应的各种细胞因子和细胞因子网络,评估其功能已成为研究的热点.
作者： 刊期： 2005年第05期
对我院从1997年1月至2002年12月住院的535例非瓣膜性持续心房颤动(简称房颤)患者病历资料进行逐项调查,分析房颤病因、抗血栓治疗及并发血栓栓塞性疾病情况.结果:病因以高血压常见(38.5%),其次为冠心病(34.6%).使用华法令52例(9.7%),维持INR在2.0～3.0范围,无1例出现血栓栓塞性疾病及严重出血.使用阿斯匹林331例(61.9%),用量为平均75 mg/d出现血栓栓塞性疾病76例(占23%).未使用任何抗血栓治疗者152例(28.4%),出现血栓栓塞性疾病36例(23.7%).结论 :华法令能明显减少房颤相关血栓栓塞性疾病的发生,小剂量阿斯匹林则无此作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
5例因阵发性室上性心动过速而行射频消融治疗的患者,术前检查ECG未发现明确的delta波,PR间期正常,仅V1导联呈rSr′型,V2～4S波较深,类似不完全性右束支阻滞;冠状静脉窦电极标测发现局部A、V波融合,即表现为经旁道(AP)传导现象,腔内电生理检查显示AP具有正、逆向传导功能. 用大头导管阻断AP后再次检查ECG,发现手术前后无明显变化,仅V1导联r′波消失,V2～4S变深.结论:对少数有阵发性心慌症状而ECG呈不完全性右束支阻滞者(V1导联呈rSr′型),要考虑不典型形预激综合征的可能性.
作者： 刊期： 2005年第05期
意大利学者Paolo Verdecchia等反映肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI-I)除了降低血压外,在预防冠心病(CHD)方面优于CCBs,而预防脑卒中则相反.资料先期在<高血压>在线发表.作者认为以前的研究曾提示:某些抗高血压药物可能有独立于降血压之外的心血管裨益.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,43岁,因阵发性活动后胸闷1年入院,心电图示完全性右束支阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联ST段轻度压低,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V2～V6导联T波呈负正双向.急性胸痛发作5 min,双向的T波变为直立;且Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联s波消失,J点上抬;V2～V4导联s波加深.
作者： 刊期： 2005年第05期
总结不同起源部位特发性室性心动过速(IVT)经导管射频消融(RFCA)治疗的成功经验.103例IVT行RFCA治疗,左室特发性VT(ILVT)起自间隔部者以早的P电位处为靶点,右室特发性VT(IRVT)和其他部位的IVT均以起搏与VT发作时12导联心电图 QRS波形态完全相同处或早心室激动处为靶点.结果:RFCA治疗IVT的成功率为96.12%,ILVT为92.9%,IRVT为98.4%,复发率为2.9%.IVT起源部位分别位于左室后间隔部32例,左室游离壁1例,左室流出道9例,右室流出道60例、流入道1例.结论: IVT RFCA的关键是消融靶点的标测和确定,可根据VT发作时的心电图表现估计其起源位置.IVT的RFCA成功率高.
作者： 刊期： 2005年第05期
介绍一例心房电极导线脱位于三尖瓣环,间歇性起搏心室,导致心室通道在交叉感知窗内感知到自身心电活动,从而启动心室安全起搏工作模式.旨在为临床识别特殊起搏心电图提供助益.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨长期高血浆去甲肾上腺素(NE)对兔心室肌电生理的影响.取成年新西兰大耳白兔30只,雌雄不拘,随机等分为3组,分别给予腹腔注射NE 1.0 mg/kg、0.5 mg/kg和生理盐水1 ml, 一日两次,连续15天,分别作为NE高、低剂量组和对照组.利用自制复合电极同步记录电刺激前后左室内、中、外3层心肌单向动作电位(MAP)及心电图,观察比较3组MAP复极90%的时程(MAPD90)、跨壁复极离散度(TDR)、后除极及室性心律失常的诱发情况.结果:TDR及3层心肌的MAPD903组之间无差异.NE高、低剂量组中层心肌的MAP图形2期拱顶呈消失趋势;程序刺激下NE高剂量组早期或延迟后除极及室性心律失常发生率较对照组均明显增加(P＜0.05),但无持续性室性心动过速、心室扑动、心室颤动发生;NE低剂量组仅频发或成对室性早搏发生率与对照组差异具有显著性,后除极和非持续性室性心动过速发生增加,但无显著性差异.结论:长期高血浆NE易诱发室性心律失常的原因可能与心室肌后除极的发生率升高及2相折返的形成有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
