为观察激素与非激素起搏电极术后A、V波振幅及阻抗的变化规律,对40例接受心脏起搏器治疗的患者分别于术中;术后1,2周及1,2,3,6个月在平静状态下测定并比较以上起搏参数.结果:激素电极术后1个月A波振幅明显升高;V波无明显变化;非激素电极A、V波振幅均无明显变化.激素与非激素电极A、V波各时间点所测之值比较,无显著差异(P>0.05).不管是激素电极,还是非激素电极术中所测电极阻抗,均较术后各时间点所测之值高(P<0.05).激素电极术后阻抗比较稳定,非激素电极术后有逐渐降低的趋势.非激素电极各时间点所测阻抗明显高于激素电极阻抗(P<0.01).结论:起搏电极置入术后,A波振幅于平静时偶尔出现较明显波动,但V波振幅相对稳定;电极阻抗于术后1周时开始明显降低,激素电极阻抗保持稳定,而非激素电极阻抗则术后波动较大.
作者： 刊期： 2005年第05期
从跨室壁复极离散度(TDR)的角度研究左旋四氢巴马汀(L-THP)的电生理作用.采用自制电极同步记录在体犬左室三层心肌细胞的单向动作电位(MAP),观察静脉注射L-THP前后动作电位时程(APD)、振幅(APA)、TDR及各层心肌有效不应期(ERP)的变化. 结果:应用L-THP后三层心肌的动作电位复极90%的时程均延长(内、中、外层心肌分别为189.67±23.29 ms vs 182.83±23.70 ms、194.67±24.12 ms vs 192.17±24.49 ms 和185.08±24.53 ms vs 173.42±22.06 ms,P均＜0.01),内、外层心肌ERP显著增加(分别为164.54±20.53 ms vs 159.08±20.08 ms、161.60±21.28 ms vs 150.99±18.93 ms,P＜0.01)、TDR降低(9.58±2.94 ms vs 18.75±3.77 ms,P＜0.01),对APA无明显影响. 结论:L-THP降低心室肌的TDR,延长心室内、外膜心肌细胞的ERP.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨阵发性室上性心动过速(PSVT)发作时ST段压低是否由冠心病心肌缺血引起.对23例40岁以上窄QRS波的PSVT伴有1个以上导联ST段压低至少1 mm的患者的心电图、冠心病危险因素和冠状动脉造影资料进行分析.结果:PSVT发作时ST段压低大值与年龄、冠心病危险因素积分和心率均无明显相关性.23例患者中仅26%的患者诊断为冠心病;冠心病组与非冠心病组的冠心病危险因素积分有显著性差异,但二组性别、年龄、PSVT发作时心率、胸痛的发生率和ST段压低值均无显著差异.结论:40岁以上PSVT患者发作时ST段压低诊断冠心病的预测值较低,冠心病心肌缺血不是引起PSVT发作时ST段压低的唯一机制.
作者： 刊期： 2005年第05期
今年5月在旧金山召开了美国高血压学会2005年年会.5月17日组织了一场争辩,主题为肾素-血管紧张素(RAS)抑制剂是否有降血压以外的降心血管危险的效应?
作者： 刊期： 2005年第05期
观察不同剂量倍他洛克对急性心肌梗死(AMI)患者疗效及猝死率的影响.将 242例AMI患者随机分成两组:A组(治疗组)给予足量倍他乐克100～200 mg/d,分2～4 次口服(目标心率50～55次/分);B 组(对照组)给予倍他乐克25～50 mg/d,比较两组住院期间室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死及药物的毒副作用发生率.结果:住院期间A组室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死率均低于B组(P<0.05).治疗组仅3例出现一过性低血压、头昏等副作用.结论:早期足量应用倍他洛克可以提高对AMI患者的疗效、降低猝死率,安全性好.
作者： 刊期： 2005年第05期
临床试验研究表明双腔起搏较心室起搏改善了生活质量,降低了心房颤动及起搏综合征的发生率,但卒中、心力衰竭及生存率无改善;而在病窦综合征患者心房起搏优于双腔起搏.不同起搏模式的效益受自主心率水平及起搏比例的影响.基于循证医学结果,临床实践中对于Ⅲ度房室阻滞的患者,首选双腔起搏器;对于窦房结功能障碍而房室结功能正常且无束支阻滞的患者推荐置入单腔心房起搏器;而部分因偶发的长RR间歇而进行起搏治疗者则可选择VVI起搏器.
作者： 刊期： 2005年第05期
观察血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂坎地沙坦(Candesartan)对快速心房起搏刺激时家兔心房肌连接蛋白40(Cx40)重构和组织钙(Ca2+ )含量的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制.32只家兔随机分为3组:对照组(n=8)、快速刺激组(Ⅰ组,n=12)、Candesartan+快速刺激组(Ⅱ组,n=12).经颈内静脉将电极置入右房,对照组不给予心房刺激,后两组以600次/分行快速心房刺激,并且Ⅱ组于快速刺激前30 min开始按 0.5 mg·kg-1·min-1分持续静脉给予Candesartan 8 h,另外两组则给予等量的生理盐水.用免疫荧光标记激光共聚焦显微镜检测Cx40的含量和分布,用生化方法检测右心耳组织Ca2+ 含量.结果:与对照组相比,Ⅰ组和Ⅱ组心房组织Cx40含量降低(0.83±0.14 μm2/μm3,2.05±0.36 μm2/μm3 vs 2.35±0.26 μm2/μm3,P<0.01或0.05)、分布不均一,Ⅰ组Ca2+含量升高(5.5±1.6 μmol/g vs 2.9±0.8 μmol/g,P<0.01);与Ⅰ组相比,Ⅱ组心房Cx40含量增加(P<0.01)、分布不均一的程度减轻, Ca2+含量降低 (3.2±1.1 μmol/g vs 5.5±1.6 μmol/g,P<0.01).结论:坎地沙坦能有效减轻心房快速刺激所致Cx40重构,其机制之一可能与降低心房Ca2+含量的异常升高有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨介入术后D-二聚体(DD)变化及其起对血栓性疾病的预测意义.892例行心血管介入诊疗的患者在术前、术后第1,2,3天定量测定DD,对DD高于正常值上限2倍以上(≥1 000 μg/L)者则在第7,14天再监测DD.结果:①患者术后3天DD较术前明显升高(496.32±28.15 μg/L vs 310.28±26.87 μg/L,P＜0.01); ②各组患者术后1,2,3天DD均较术前显著升高(P＜0.01),术后1天的增幅大,术后3天的增幅较小;③有128例患者DD显著升高(≥1 000 μg/L),其中8例为持续性升高,第7,14天分别为3 526.38±1 045.45 μg/L和3 376.75±1 015.31 μg/L,2例为冠状动脉支架内急性闭塞,5例为深静脉血栓形成,1例为肺栓塞.结论:心血管介入可导致患者血液中DD升高,多为一过性,持续性增高往往提示血栓性疾病的发生.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨伊布利特对人体右房、左房及右室有效不应期(RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP)与房间、室间传导时间的影响.测定25例射频消融术后患者于静脉推注伊布利特(0.0167 mg/kg)前后在基础起搏周长为600 ms时的RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,同时测量起搏与窦性心律时的心房、心室传导时间.其中通过起搏冠状静脉窦远端间接起搏左房.结果: ①伊布利特明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP(P 均<0.001). ②使用伊布利特后, 对窦性心律时的P波宽度、PR间期、QRS时限、AH及HV均无明显影响(P>0.05), 对房间及室间传导时间无明显影响(P>0.05),亦对急性期的起搏阈值无明显影响(P> 0.05).③使用伊布利特后2例出现右束支阻滞.结论:伊布利特可明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,但不影响房间、室间传导时间.
作者： 刊期： 2005年第05期
在已开放气道患者中运用经气管途径快速起搏心脏,选择ICU病房已开放气道住院患者32例,成功起搏30例,其中经口、经鼻气管插管及气管造口各10例,经口、经鼻、经气管切口导管进入深度分别是28.7±1.5,37.8±1.4,18.3±1.7 cm;起搏阈值为11.9±2.4 V,起搏电压14.7±2.4 V,起搏对机械通气无影响.结论:经气管能良好起搏心房.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨不同原因右胸导联T波倒置的心电学特征,以利于对不同特征右胸导联T波倒置的原因识别.对74例由不同原因所致右胸导联T波倒置患者常规12导联心电图T波倒置的分布规律、倒置的深度以及是否同时伴有ST段改变、其它导联的T波倒置及其演变过程进行分析.结果:①右室起搏后电张调整性T波呈V1～V2V5～V6,并伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置,不伴ST段改变.②急性肺栓塞后TV1～V3倒置往往在发病1～2 h后按一定的顺序相继出现,依次为TV1→TV2→TV3→TV4;倒置深度V1>V2>V3>V4,随病情好转,其T波恢复的顺序则相反.③Brugada综合征或Brugada心电图征呈TV1>TV2>TV3伴ST V1～V3下斜型或马鞍型抬高及右束支阻滞或类右束支阻滞,R′>R.④妊娠晚期亦表现为TV1～V3倒置,倒置深度V1>V2>V3,与急性肺栓塞后的T波改变类似.结论:不同原因右胸导联T波倒置的心电学特征亦异,认识这些特征,有利于对其病因的识别.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动(简称房颤)的疗性和安全性, 选取64例非瓣膜病阵发性房颤为随访观察对象.给药方法:负荷量,第一周每天0.6g,第二周每天0.4g,维持量每天0.1～0.2 g.结果:随访1.7±1.6年.有效52例(81.3%),复发7例(13.5%).22例出现不良反应(34.4%).多因素Logistic回归分析显示:房颤发作时间和诱因、以及是否应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或紧张素受体拮抗剂(ARB)为影响胺碘酮治疗阵发性房颤疗效的独立预测因素,胺碘酮对于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高(OR 6.22, P=0.05),服用ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗(OR 21.65, P=0.03).甲状腺功能异常9例(14.1%),心率减慢8例(12.5%),恶心、厌食2例,光过敏1例,皮疹1例,复视1例,嗜睡1例,咳嗽及肺部阴影各1例.结论 :①胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性房颤疗效较高、相对安全;②胺碘酮对于多于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高;③ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗.
作者： 刊期： 2005年第05期
临床应用华法令抗凝治疗已逾50年,迄今尚无足以取代它的更优药物面市.2001年Spandorfer[1]报道美国有超过100万患者服用华法令.近年国内采用华法令长期抗凝治疗的患者日益增多.华法令通过抑制VitK环氧化还原酶活性,阻止VitK循环利用,并使VitK依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ无法激活,从而发挥抗凝作用[2].为了获得华法令治疗的佳效果,使其副作用降至低限度,医护人员应对华法令治疗的影响因素和监测有全面的了解.笔者就其影响因素和监测作一介绍.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,32岁,因阵发性心动过速10余年,发作时心电图提示右侧隐匿性预激综合征,心内标测定位旁道在三尖瓣环11点处,靶点VA间期为22 ms,第一次放电后8 s出现室房分离,10 min后用400 ms心室起搏诱发心动过速,并难以终止,或终止后数秒内又复发,标测原靶点部位VA间期100 ms,但A波仍提前,再次放电3 s心动过速终止,室房分离,逆传A波呈中心性分布,提示普通旁道经过射频损伤后蜕变为慢旁道.
作者： 刊期： 2005年第05期
比较VVI与 DDD起搏方式对病窦综合征患者的临床疗效.研究病窦综合征患者212例,按不同起搏方式分为两组:VVI组105例、DDD组107例.研究终点:①在每次预定的随访中,以标准12导联ECG、Holter及心电监护诊断心房颤动(简称房颤);②卒中:当患者有大于24 h脑缺血事件而产生神经系统症状或24 h内死于脑血管事件,可确诊为卒中;③死亡:心血管事件死亡.患者出院后1,3,6个月定期随访,以后每隔半年随访一次.随访时,记录标准12导联ECG存档.每例患者至少有一份ECG,部分患者做Holter,了解有无阵发性房颤及术后发生持续性房颤的时间,患者的症状及体征.结果:①与VVI组比较,DDD组房颤发生率明显降低(10.3% vs 24.8%,P＜0.05);②VVI组患者6例出现脑卒中(5.7%),而DDD组无1人发生脑卒中,两组差异有显著性(P＜0.05);③VVI组共有3例在术后3,4年发生慢性充血性心力衰竭,后死于恶性心律失常,而DDD组患者均无因心力衰竭住院,随访至今无死亡.DDD组11例房颤均在2年内发生,其中第1年7例,而VVI组有26例房颤发生的时间较为弥散,2年内发生8例(30.8%),其余在3～8年内陆续发生.结论:病窦综合征患者安装双腔起搏器治疗发生房颤和脑卒中的机率明显减少.
作者： 刊期： 2005年第05期
意大利学者Paolo Verdecchia等反映肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI-I)除了降低血压外,在预防冠心病(CHD)方面优于CCBs,而预防脑卒中则相反.资料先期在<高血压>在线发表.作者认为以前的研究曾提示:某些抗高血压药物可能有独立于降血压之外的心血管裨益.
作者： 刊期： 2005年第05期
介绍一例心房电极导线脱位于三尖瓣环,间歇性起搏心室,导致心室通道在交叉感知窗内感知到自身心电活动,从而启动心室安全起搏工作模式.旨在为临床识别特殊起搏心电图提供助益.
作者： 刊期： 2005年第05期
对我院从1997年1月至2002年12月住院的535例非瓣膜性持续心房颤动(简称房颤)患者病历资料进行逐项调查,分析房颤病因、抗血栓治疗及并发血栓栓塞性疾病情况.结果:病因以高血压常见(38.5%),其次为冠心病(34.6%).使用华法令52例(9.7%),维持INR在2.0～3.0范围,无1例出现血栓栓塞性疾病及严重出血.使用阿斯匹林331例(61.9%),用量为平均75 mg/d出现血栓栓塞性疾病76例(占23%).未使用任何抗血栓治疗者152例(28.4%),出现血栓栓塞性疾病36例(23.7%).结论 :华法令能明显减少房颤相关血栓栓塞性疾病的发生,小剂量阿斯匹林则无此作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨缺血预适应(IPC)抗急性缺血心律失常的部分电生理机制.12只犬随机分为对照组(n=6)和IPC组(n=6),采用特制电极记录和测量三层心肌单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),测量并分析MAP时程(MAPD),MAPD跨室壁离散 (TDR)及ERP跨室壁离散(TDE).结果:对照组缺血时MAPD缩短,ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,两者相比具有显著差别(P<0.05).两组三层心肌之间的MAPD变化一致,不存在TDR,对照组缺血时ERP变化明显不一致,TDE增大,与IPC组相比较具有显著差别(P<0.05或<0.01). 结论:IPC减少急性缺血时MAPD缩短、ERP延长及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制.
作者： 刊期： 2005年第05期
自从动脉粥样硬化是炎性疾病的论点提出后,个体的危险决定于脂质与种种代谢因子、氧化因子和炎症因子之间的相互关系.受氧化修饰低密度脂蛋白在动脉内膜水解,产生促炎、趋化性因子,后者吸引及活化炎性细胞…….从此,发现参与炎症级联反应的各种细胞因子和细胞因子网络,评估其功能已成为研究的热点.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
