学术投稿

华法令抗凝治疗的影响因素和监测

关键词:华法令, 抗凝治疗, 影响因素, 氧化还原酶活性, 凝血因子Ⅱ, 医护人员, 循环利用, 临床应用, 抗凝作用, 监测, 患者, 依赖性, 副作用, 药物, 美国, 国内
摘要:临床应用华法令抗凝治疗已逾50年,迄今尚无足以取代它的更优药物面市.2001年Spandorfer[1]报道美国有超过100万患者服用华法令.近年国内采用华法令长期抗凝治疗的患者日益增多.华法令通过抑制VitK环氧化还原酶活性,阻止VitK循环利用,并使VitK依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ无法激活,从而发挥抗凝作用[2].为了获得华法令治疗的佳效果,使其副作用降至低限度,医护人员应对华法令治疗的影响因素和监测有全面的了解.笔者就其影响因素和监测作一介绍.
中国心脏起搏与心电生理杂志相关文献
  • 心力衰竭时CX43的改变及其作用

    心室肌细胞间缝隙连接(gap junction, GJ)主要是由缝隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)构成,心力衰竭时心室肌CX43发生了规律性的变化.早期CX43增加,有利于协调电冲动的扩布;晚期CX43减少并呈异质性分布,且参与心肌细胞与成纤维细胞间的异常电耦联,易于引起传导阻滞和折返性心律失常;同时,CX43的改变导致心肌非同步收缩及收缩功能下降,促进心肌泵功能衰竭.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动的疗效及安全性

    探讨口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动(简称房颤)的疗性和安全性, 选取64例非瓣膜病阵发性房颤为随访观察对象.给药方法:负荷量,第一周每天0.6g,第二周每天0.4g,维持量每天0.1~0.2 g.结果:随访1.7±1.6年.有效52例(81.3%),复发7例(13.5%).22例出现不良反应(34.4%).多因素Logistic回归分析显示:房颤发作时间和诱因、以及是否应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或紧张素受体拮抗剂(ARB)为影响胺碘酮治疗阵发性房颤疗效的独立预测因素,胺碘酮对于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高(OR 6.22, P=0.05),服用ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗(OR 21.65, P=0.03).甲状腺功能异常9例(14.1%),心率减慢8例(12.5%),恶心、厌食2例,光过敏1例,皮疹1例,复视1例,嗜睡1例,咳嗽及肺部阴影各1例.结论 :①胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性房颤疗效较高、相对安全;②胺碘酮对于多于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高;③ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 不典型预激综合征的表现形式--假性不完全性右束支阻滞五例

    5例因阵发性室上性心动过速而行射频消融治疗的患者,术前检查ECG未发现明确的delta波,PR间期正常,仅V1导联呈rSr′型,V2~4S波较深,类似不完全性右束支阻滞;冠状静脉窦电极标测发现局部A、V波融合,即表现为经旁道(AP)传导现象,腔内电生理检查显示AP具有正、逆向传导功能. 用大头导管阻断AP后再次检查ECG,发现手术前后无明显变化,仅V1导联r′波消失,V2~4S变深.结论:对少数有阵发性心慌症状而ECG呈不完全性右束支阻滞者(V1导联呈rSr′型),要考虑不典型形预激综合征的可能性.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 心肌钙预适应的研究进展

    钙预适应作为心脏内源性的保护机制之一涉及细胞内多种复杂的变化.预适应过程中升高的钙离子作为第二信使,激活蛋白激酶C,活化的蛋白激酶C使心肌细胞膜ATP敏感性钾通道和线粒体ATP敏感性钾通道开放,产生对缺血再灌注心肌的保护作用.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 足量应用倍他乐克对急性心肌梗死患者的疗效及猝死率的影响

    观察不同剂量倍他洛克对急性心肌梗死(AMI)患者疗效及猝死率的影响.将 242例AMI患者随机分成两组:A组(治疗组)给予足量倍他乐克100~200 mg/d,分2~4 次口服(目标心率50~55次/分);B 组(对照组)给予倍他乐克25~50 mg/d,比较两组住院期间室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死及药物的毒副作用发生率.结果:住院期间A组室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死率均低于B组(P<0.05).治疗组仅3例出现一过性低血压、头昏等副作用.结论:早期足量应用倍他洛克可以提高对AMI患者的疗效、降低猝死率,安全性好.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 心血管介入手术后D-二聚体的变化及其意义

    探讨介入术后D-二聚体(DD)变化及其起对血栓性疾病的预测意义.892例行心血管介入诊疗的患者在术前、术后第1,2,3天定量测定DD,对DD高于正常值上限2倍以上(≥1 000 μg/L)者则在第7,14天再监测DD.结果:①患者术后3天DD较术前明显升高(496.32±28.15 μg/L vs 310.28±26.87 μg/L,P<0.01); ②各组患者术后1,2,3天DD均较术前显著升高(P<0.01),术后1天的增幅大,术后3天的增幅较小;③有128例患者DD显著升高(≥1 000 μg/L),其中8例为持续性升高,第7,14天分别为3 526.38±1 045.45 μg/L和3 376.75±1 015.31 μg/L,2例为冠状动脉支架内急性闭塞,5例为深静脉血栓形成,1例为肺栓塞.结论:心血管介入可导致患者血液中DD升高,多为一过性,持续性增高往往提示血栓性疾病的发生.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 兔上腔静脉肌袖细胞动作电位及L型钙电流特征

    研究兔上腔静脉肌袖细胞(SVCM)动作电位和L型钙电流(ICa,L)特征及异丙肾上腺素(Iso)对其影响.通过全心灌流酶解方法来分离兔SVCM,利用全细胞膜片钳技术,记录10 nmol/L Iso干预前后SVCM及右房心肌细胞(RAM)的动作电位、钙电流.结果:与RAM比较,SVCM动作电位复极50%时间(APD50),复极90%时间(APD90)明显要长(175.11±8.21 ms vs 77.78±7.74 ms,354.39±16.40 ms vs 173.69±11.44 ms,P均<0.05),Iso明显延长两者动作电位时程.SVCM ICa,L 较RAM大(4.04±0.74 pA/pF vs 2.75±0.33 pA/pF,P<0.05),Iso明显增加ICa,L峰值,SVCM ICa,L变化较RAM明显(4.04±0.74 pA/pF vs 7.14±0.77 pA/pF; 2.75±0.33 pA/pF vs 4.72±0.86 pA/pF,P<0.05).结论:SVCM动作电位及钙离子通道与RAM存在差异,可能是触发或驱动局灶性心房颤动的基础,Iso在其中发挥重要的作用.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 非瓣膜性持续心房颤动患者抗血栓治疗临床调查

    对我院从1997年1月至2002年12月住院的535例非瓣膜性持续心房颤动(简称房颤)患者病历资料进行逐项调查,分析房颤病因、抗血栓治疗及并发血栓栓塞性疾病情况.结果:病因以高血压常见(38.5%),其次为冠心病(34.6%).使用华法令52例(9.7%),维持INR在2.0~3.0范围,无1例出现血栓栓塞性疾病及严重出血.使用阿斯匹林331例(61.9%),用量为平均75 mg/d出现血栓栓塞性疾病76例(占23%).未使用任何抗血栓治疗者152例(28.4%),出现血栓栓塞性疾病36例(23.7%).结论 :华法令能明显减少房颤相关血栓栓塞性疾病的发生,小剂量阿斯匹林则无此作用.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 经心内电生理证实的四旁道预激综合征的体表心电图表现一例

    患者男性,33岁,因阵发性心悸12年,近半月发作频繁而入院做射频消融术.胸片、超声心动图、肝肾功能等检查均正常.术前体表心电图发现5种不同的图形,V1导联分别为:rS、rSr、QS、RS和Rs型,怀疑为多旁道,经心内电生理检查证实为右侧壁、右前间隔、右后间隔及左后侧壁4旁道,并对旁道逐条成功的进行了射频消融治疗,随访1年半无心动过速发作.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 两种钢丝钩状电极在紧急心脏起搏中的应用

    观察两种钢丝钩状电极在紧急心脏起搏中的临床应用情况,初步总结多孔表面钢丝钩状电极的特点.32例住院期间发生心脏骤停的患者,在心肺复苏时,随机使用普通钢丝钩状电极和多孔表面钢丝钩状电极进行紧急心脏起搏治疗.依所用电极种类,归入相应组.比较两组建立有效起搏的时间、起搏参数和起搏并发症.结果:两组紧急起搏的成功率均为100%,建立有效起搏操作时间无显著性差异,均未发生心包压塞等严重并发症.多孔表面细钢丝钩状电极与普通钢丝钩状电极比较,起搏阈值降低25%,R波振幅升高38.1%,R波斜率升高13.3%,电极阻抗降低12.5%.结论:多孔表面钢丝钩状电极操作性能良好,能显著降低起搏阈值,提高对心室电活动的感知能力,有助于建立迅速、稳定、有效的紧急心脏起搏,达到抢救心脏骤停的目的.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • Na+/ Ca2+交换对狗心室肌细胞复极的影响

    探讨生理状态下Na+/ Ca2+交换(NCX)双向模式的离子转换对复极的影响,以及在转换失调时是否为潜在的触发心律失常的机制. 应用全细胞膜片钳技术研究单个心室肌细胞在不同频率刺激下动作电位时程(APD)的变化、药物干预改变NCX活性的条件下APD的变化以及与细胞舒张的关系.结果:固定频率(1.0 Hz)刺激APD的变化范围和频率改变(0.6~1.0 Hz)时APD的变化范围均在一个相对固定的膜电位(10~40 mV)范围内.用10 mmol/L EGTA 缓冲细胞内游离钙后,APD 的变异系数明显减小.而废除基质网功能及应用钙通道阻滞剂nifedipine并不改变APD的变异程度. 因刺激频率减慢造成复极和细胞松弛的不匹配,从而导致后收缩的出现以及APD的延长. 在强化NCX逆向活性的条件下穹隆膜电位显著降低,而APD显著延长.结论:在动作电位的复极过程中NCX的逆向模式和顺向模式应该与机械收缩和松弛有完美的匹配.生理状态下的心脏一旦这种匹配失调,NCX会向错误的方向运载钙,从而造成基质网内钙超载,诱发心律失常.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 四氢巴马汀对在体犬跨室壁复极离散度的影响

    从跨室壁复极离散度(TDR)的角度研究左旋四氢巴马汀(L-THP)的电生理作用.采用自制电极同步记录在体犬左室三层心肌细胞的单向动作电位(MAP),观察静脉注射L-THP前后动作电位时程(APD)、振幅(APA)、TDR及各层心肌有效不应期(ERP)的变化. 结果:应用L-THP后三层心肌的动作电位复极90%的时程均延长(内、中、外层心肌分别为189.67±23.29 ms vs 182.83±23.70 ms、194.67±24.12 ms vs 192.17±24.49 ms 和185.08±24.53 ms vs 173.42±22.06 ms,P均<0.01),内、外层心肌ERP显著增加(分别为164.54±20.53 ms vs 159.08±20.08 ms、161.60±21.28 ms vs 150.99±18.93 ms,P<0.01)、TDR降低(9.58±2.94 ms vs 18.75±3.77 ms,P<0.01),对APA无明显影响. 结论:L-THP降低心室肌的TDR,延长心室内、外膜心肌细胞的ERP.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 终末QRS变形与ST段测量估测急性前壁心肌梗死面积以及溶栓疗效的临床价值

    利用Selvester QRS计分系统,比较ST段测量与QRS终末变形对急性前壁心肌梗死(简称心梗)患者后梗死面积和溶栓治疗效果的影响.选择644例第一次急性前壁心梗患者,其中398例接受溶栓治疗,246例未接受溶栓治疗.从入院时首次稳定心电图上估计ST段抬高的导联数目、ST段抬高的幅度(∑ST)及QRS终末形态.根据QRS终末变形存在与否将患者分为两组:QRS终末变形(QRS+)组,QRS终末无变形(QRS-)组.利用修改的Selvester QRS计分系统,从出院前心电图上估计后梗死面积.结果:接受与未接受溶栓治疗者QRS+组∑ST、ST段抬高导联数大于QRS-组,差异有显著性(P<0.05).在QRS-和QRS+者,溶栓治疗均能减少Selvester计分;但后梗死面积的减少仅在QRS-的患者有意义(P<0.01).ST段抬高的幅度与后梗死面积之间无相关性;ST段抬高导联数仅与溶栓治疗者的后梗死面积有关( r=0.25141,P≤ 0.05).溶栓组QRS+者无复灌流率较QRS-者高.结论: QRS终末变形较ST段测量能更好地估测急性前壁心梗患者的后梗死面积和溶栓治疗的效果.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 关于《遗传性长QT综合征伴低钾血症的一家系调查》读后的一点观点

    <中国心脏起搏与心电生理杂志>2005年19卷第3期第188页张卫国医师的<遗传性长QT综合征伴低钾血症的一家系调查>一文中提到的一组患者,QT间期延长伴有低钾血症和周期性瘫痪的特征.据目前文献记载酷似第7型长QT综合征(LQT7).如果该家系中有患者表现为特征性的T-U波形态改变和肢体畸形,则确诊无疑.进行基因筛查也有助诊断.LQT7临床上少见,在该文的讨论中被忽略.在此作一简述,以加深对LQT7的印象.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 高血压病和冠心病的左房扩大与非瓣膜性心房颤动的相关性研究

    探讨高血压病及冠心病患者左房内径变化与非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性.选择360例高血压患者(EH组),286例冠心病患者(CHD组)及255例正常对照(NT)组,应用彩色多普勒超声心动图仪、三导心电图仪及24 h动态心电图仪,测定左房内径(LAD)及检出房颤的情况.结果:EH组及CHD 组LAD较正常对照组显著增加.EH及CHD患者LAD扩大者中57.94%发生房颤,发生房颤的患者中96.69%伴LAD扩大.结论:1/3以上EH及CHD患者伴有左房(LA)扩大,LA扩大与EH及CHD患者房颤的发生及持续有关.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • VVI与 DDD起搏对病窦综合征患者远期疗效的比较

    比较VVI与 DDD起搏方式对病窦综合征患者的临床疗效.研究病窦综合征患者212例,按不同起搏方式分为两组:VVI组105例、DDD组107例.研究终点:①在每次预定的随访中,以标准12导联ECG、Holter及心电监护诊断心房颤动(简称房颤);②卒中:当患者有大于24 h脑缺血事件而产生神经系统症状或24 h内死于脑血管事件,可确诊为卒中;③死亡:心血管事件死亡.患者出院后1,3,6个月定期随访,以后每隔半年随访一次.随访时,记录标准12导联ECG存档.每例患者至少有一份ECG,部分患者做Holter,了解有无阵发性房颤及术后发生持续性房颤的时间,患者的症状及体征.结果:①与VVI组比较,DDD组房颤发生率明显降低(10.3% vs 24.8%,P<0.05);②VVI组患者6例出现脑卒中(5.7%),而DDD组无1人发生脑卒中,两组差异有显著性(P<0.05);③VVI组共有3例在术后3,4年发生慢性充血性心力衰竭,后死于恶性心律失常,而DDD组患者均无因心力衰竭住院,随访至今无死亡.DDD组11例房颤均在2年内发生,其中第1年7例,而VVI组有26例房颤发生的时间较为弥散,2年内发生8例(30.8%),其余在3~8年内陆续发生.结论:病窦综合征患者安装双腔起搏器治疗发生房颤和脑卒中的机率明显减少.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 起搏器置入术后出现囊袋血肿三例

    1992~2004年共置入起搏器342例,术后出现囊袋血肿3例.其中2例与服用抗凝剂有关,1例服用华法令,术前2天才停药,1例服用阿斯匹林,术前、术中一直未停药.另1例为更换起搏器患者,出血可能与囊袋松弛牵拉有关.结论:术前停用抗凝剂,待凝血机制恢复正常以及加压包扎处理囊袋松弛是防止囊袋血肿的措施之一.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 射频消融治疗特发性室性心动过速103例

    总结不同起源部位特发性室性心动过速(IVT)经导管射频消融(RFCA)治疗的成功经验.103例IVT行RFCA治疗,左室特发性VT(ILVT)起自间隔部者以早的P电位处为靶点,右室特发性VT(IRVT)和其他部位的IVT均以起搏与VT发作时12导联心电图 QRS波形态完全相同处或早心室激动处为靶点.结果:RFCA治疗IVT的成功率为96.12%,ILVT为92.9%,IRVT为98.4%,复发率为2.9%.IVT起源部位分别位于左室后间隔部32例,左室游离壁1例,左室流出道9例,右室流出道60例、流入道1例.结论: IVT RFCA的关键是消融靶点的标测和确定,可根据VT发作时的心电图表现估计其起源位置.IVT的RFCA成功率高.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 心律失常的药物治疗暨无创性诊疗技术学术研讨会纪要

    由中华医学会心电生理和起搏分会、中华医学会心血管病学分会及中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会主办,武汉大学人民医院承办的心律失常的药物治疗暨无创性诊疗技术学术研讨会于2005年6月16~19日召开.来自全国各地的500余名代表参加了会议,大会收到论文200余篇,40位专家作了专题报告.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 华法令抗凝治疗的影响因素和监测

    临床应用华法令抗凝治疗已逾50年,迄今尚无足以取代它的更优药物面市.2001年Spandorfer[1]报道美国有超过100万患者服用华法令.近年国内采用华法令长期抗凝治疗的患者日益增多.华法令通过抑制VitK环氧化还原酶活性,阻止VitK循环利用,并使VitK依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ无法激活,从而发挥抗凝作用[2].为了获得华法令治疗的佳效果,使其副作用降至低限度,医护人员应对华法令治疗的影响因素和监测有全面的了解.笔者就其影响因素和监测作一介绍.

    作者: 刊期: 2005年第05期

中国心脏起搏与心电生理杂志

中国心脏起搏与心电生理杂志

主管:中国科学技术协会

主办:中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院