研究兔上腔静脉肌袖细胞(SVCM)动作电位和L型钙电流(ICa,L)特征及异丙肾上腺素(Iso)对其影响.通过全心灌流酶解方法来分离兔SVCM,利用全细胞膜片钳技术,记录10 nmol/L Iso干预前后SVCM及右房心肌细胞(RAM)的动作电位、钙电流.结果:与RAM比较,SVCM动作电位复极50%时间(APD50),复极90%时间(APD90)明显要长(175.11±8.21 ms vs 77.78±7.74 ms,354.39±16.40 ms vs 173.69±11.44 ms,P均<0.05),Iso明显延长两者动作电位时程.SVCM ICa,L 较RAM大(4.04±0.74 pA/pF vs 2.75±0.33 pA/pF,P<0.05),Iso明显增加ICa,L峰值,SVCM ICa,L变化较RAM明显(4.04±0.74 pA/pF vs 7.14±0.77 pA/pF; 2.75±0.33 pA/pF vs 4.72±0.86 pA/pF,P<0.05).结论:SVCM动作电位及钙离子通道与RAM存在差异,可能是触发或驱动局灶性心房颤动的基础,Iso在其中发挥重要的作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动(简称房颤)的疗性和安全性, 选取64例非瓣膜病阵发性房颤为随访观察对象.给药方法:负荷量,第一周每天0.6g,第二周每天0.4g,维持量每天0.1～0.2 g.结果:随访1.7±1.6年.有效52例(81.3%),复发7例(13.5%).22例出现不良反应(34.4%).多因素Logistic回归分析显示:房颤发作时间和诱因、以及是否应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或紧张素受体拮抗剂(ARB)为影响胺碘酮治疗阵发性房颤疗效的独立预测因素,胺碘酮对于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高(OR 6.22, P=0.05),服用ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗(OR 21.65, P=0.03).甲状腺功能异常9例(14.1%),心率减慢8例(12.5%),恶心、厌食2例,光过敏1例,皮疹1例,复视1例,嗜睡1例,咳嗽及肺部阴影各1例.结论 :①胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性房颤疗效较高、相对安全;②胺碘酮对于多于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高;③ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨高血压病及冠心病患者左房内径变化与非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性.选择360例高血压患者(EH组),286例冠心病患者(CHD组)及255例正常对照(NT)组,应用彩色多普勒超声心动图仪、三导心电图仪及24 h动态心电图仪,测定左房内径(LAD)及检出房颤的情况.结果:EH组及CHD 组LAD较正常对照组显著增加.EH及CHD患者LAD扩大者中57.94%发生房颤,发生房颤的患者中96.69%伴LAD扩大.结论:1/3以上EH及CHD患者伴有左房(LA)扩大,LA扩大与EH及CHD患者房颤的发生及持续有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,43岁,因阵发性活动后胸闷1年入院,心电图示完全性右束支阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联ST段轻度压低,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V2～V6导联T波呈负正双向.急性胸痛发作5 min,双向的T波变为直立;且Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联s波消失,J点上抬;V2～V4导联s波加深.
作者： 刊期： 2005年第05期
钙预适应作为心脏内源性的保护机制之一涉及细胞内多种复杂的变化.预适应过程中升高的钙离子作为第二信使,激活蛋白激酶C,活化的蛋白激酶C使心肌细胞膜ATP敏感性钾通道和线粒体ATP敏感性钾通道开放,产生对缺血再灌注心肌的保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
今年5月在旧金山召开了美国高血压学会2005年年会.5月17日组织了一场争辩,主题为肾素-血管紧张素(RAS)抑制剂是否有降血压以外的降心血管危险的效应?
作者： 刊期： 2005年第05期
比较VVI与 DDD起搏方式对病窦综合征患者的临床疗效.研究病窦综合征患者212例,按不同起搏方式分为两组:VVI组105例、DDD组107例.研究终点:①在每次预定的随访中,以标准12导联ECG、Holter及心电监护诊断心房颤动(简称房颤);②卒中:当患者有大于24 h脑缺血事件而产生神经系统症状或24 h内死于脑血管事件,可确诊为卒中;③死亡:心血管事件死亡.患者出院后1,3,6个月定期随访,以后每隔半年随访一次.随访时,记录标准12导联ECG存档.每例患者至少有一份ECG,部分患者做Holter,了解有无阵发性房颤及术后发生持续性房颤的时间,患者的症状及体征.结果:①与VVI组比较,DDD组房颤发生率明显降低(10.3% vs 24.8%,P＜0.05);②VVI组患者6例出现脑卒中(5.7%),而DDD组无1人发生脑卒中,两组差异有显著性(P＜0.05);③VVI组共有3例在术后3,4年发生慢性充血性心力衰竭,后死于恶性心律失常,而DDD组患者均无因心力衰竭住院,随访至今无死亡.DDD组11例房颤均在2年内发生,其中第1年7例,而VVI组有26例房颤发生的时间较为弥散,2年内发生8例(30.8%),其余在3～8年内陆续发生.结论:病窦综合征患者安装双腔起搏器治疗发生房颤和脑卒中的机率明显减少.
作者： 刊期： 2005年第05期
除具有一般感染性心内膜炎(IE)的特点外,起搏器或埋藏式心脏转复除颤器置入术后感染性心内膜炎的主要特点是右心系统的心内膜感染和持续菌血症,容易发生肺部栓、脓肿.除正规抗感染治疗外,绝大多数患者治疗应该早期取出已经感染的起搏器系统以提高患者治愈率.
作者： 刊期： 2005年第05期
临床试验研究表明双腔起搏较心室起搏改善了生活质量,降低了心房颤动及起搏综合征的发生率,但卒中、心力衰竭及生存率无改善;而在病窦综合征患者心房起搏优于双腔起搏.不同起搏模式的效益受自主心率水平及起搏比例的影响.基于循证医学结果,临床实践中对于Ⅲ度房室阻滞的患者,首选双腔起搏器;对于窦房结功能障碍而房室结功能正常且无束支阻滞的患者推荐置入单腔心房起搏器;而部分因偶发的长RR间歇而进行起搏治疗者则可选择VVI起搏器.
作者： 刊期： 2005年第05期
观察血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂坎地沙坦(Candesartan)对快速心房起搏刺激时家兔心房肌连接蛋白40(Cx40)重构和组织钙(Ca2+ )含量的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制.32只家兔随机分为3组:对照组(n=8)、快速刺激组(Ⅰ组,n=12)、Candesartan+快速刺激组(Ⅱ组,n=12).经颈内静脉将电极置入右房,对照组不给予心房刺激,后两组以600次/分行快速心房刺激,并且Ⅱ组于快速刺激前30 min开始按 0.5 mg·kg-1·min-1分持续静脉给予Candesartan 8 h,另外两组则给予等量的生理盐水.用免疫荧光标记激光共聚焦显微镜检测Cx40的含量和分布,用生化方法检测右心耳组织Ca2+ 含量.结果:与对照组相比,Ⅰ组和Ⅱ组心房组织Cx40含量降低(0.83±0.14 μm2/μm3,2.05±0.36 μm2/μm3 vs 2.35±0.26 μm2/μm3,P<0.01或0.05)、分布不均一,Ⅰ组Ca2+含量升高(5.5±1.6 μmol/g vs 2.9±0.8 μmol/g,P<0.01);与Ⅰ组相比,Ⅱ组心房Cx40含量增加(P<0.01)、分布不均一的程度减轻, Ca2+含量降低 (3.2±1.1 μmol/g vs 5.5±1.6 μmol/g,P<0.01).结论:坎地沙坦能有效减轻心房快速刺激所致Cx40重构,其机制之一可能与降低心房Ca2+含量的异常升高有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,33岁,因阵发性心悸12年,近半月发作频繁而入院做射频消融术.胸片、超声心动图、肝肾功能等检查均正常.术前体表心电图发现5种不同的图形,V1导联分别为:rS、rSr、QS、RS和Rs型,怀疑为多旁道,经心内电生理检查证实为右侧壁、右前间隔、右后间隔及左后侧壁4旁道,并对旁道逐条成功的进行了射频消融治疗,随访1年半无心动过速发作.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨不同原因右胸导联T波倒置的心电学特征,以利于对不同特征右胸导联T波倒置的原因识别.对74例由不同原因所致右胸导联T波倒置患者常规12导联心电图T波倒置的分布规律、倒置的深度以及是否同时伴有ST段改变、其它导联的T波倒置及其演变过程进行分析.结果:①右室起搏后电张调整性T波呈V1～V2V5～V6,并伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置,不伴ST段改变.②急性肺栓塞后TV1～V3倒置往往在发病1～2 h后按一定的顺序相继出现,依次为TV1→TV2→TV3→TV4;倒置深度V1>V2>V3>V4,随病情好转,其T波恢复的顺序则相反.③Brugada综合征或Brugada心电图征呈TV1>TV2>TV3伴ST V1～V3下斜型或马鞍型抬高及右束支阻滞或类右束支阻滞,R′>R.④妊娠晚期亦表现为TV1～V3倒置,倒置深度V1>V2>V3,与急性肺栓塞后的T波改变类似.结论:不同原因右胸导联T波倒置的心电学特征亦异,认识这些特征,有利于对其病因的识别.
作者： 刊期： 2005年第05期
意大利学者Paolo Verdecchia等反映肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI-I)除了降低血压外,在预防冠心病(CHD)方面优于CCBs,而预防脑卒中则相反.资料先期在<高血压>在线发表.作者认为以前的研究曾提示:某些抗高血压药物可能有独立于降血压之外的心血管裨益.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,32岁,因阵发性心动过速10余年,发作时心电图提示右侧隐匿性预激综合征,心内标测定位旁道在三尖瓣环11点处,靶点VA间期为22 ms,第一次放电后8 s出现室房分离,10 min后用400 ms心室起搏诱发心动过速,并难以终止,或终止后数秒内又复发,标测原靶点部位VA间期100 ms,但A波仍提前,再次放电3 s心动过速终止,室房分离,逆传A波呈中心性分布,提示普通旁道经过射频损伤后蜕变为慢旁道.
作者： 刊期： 2005年第05期
<中国心脏起搏与心电生理杂志>2005年19卷第3期第188页张卫国医师的<遗传性长QT综合征伴低钾血症的一家系调查>一文中提到的一组患者,QT间期延长伴有低钾血症和周期性瘫痪的特征.据目前文献记载酷似第7型长QT综合征(LQT7).如果该家系中有患者表现为特征性的T-U波形态改变和肢体畸形,则确诊无疑.进行基因筛查也有助诊断.LQT7临床上少见,在该文的讨论中被忽略.在此作一简述,以加深对LQT7的印象.
作者： 刊期： 2005年第05期
观察两种钢丝钩状电极在紧急心脏起搏中的临床应用情况,初步总结多孔表面钢丝钩状电极的特点.32例住院期间发生心脏骤停的患者,在心肺复苏时,随机使用普通钢丝钩状电极和多孔表面钢丝钩状电极进行紧急心脏起搏治疗.依所用电极种类,归入相应组.比较两组建立有效起搏的时间、起搏参数和起搏并发症.结果:两组紧急起搏的成功率均为100%,建立有效起搏操作时间无显著性差异,均未发生心包压塞等严重并发症.多孔表面细钢丝钩状电极与普通钢丝钩状电极比较,起搏阈值降低25%,R波振幅升高38.1%,R波斜率升高13.3%,电极阻抗降低12.5%.结论:多孔表面钢丝钩状电极操作性能良好,能显著降低起搏阈值,提高对心室电活动的感知能力,有助于建立迅速、稳定、有效的紧急心脏起搏,达到抢救心脏骤停的目的.
作者： 刊期： 2005年第05期
心室肌细胞间缝隙连接(gap junction, GJ)主要是由缝隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)构成,心力衰竭时心室肌CX43发生了规律性的变化.早期CX43增加,有利于协调电冲动的扩布;晚期CX43减少并呈异质性分布,且参与心肌细胞与成纤维细胞间的异常电耦联,易于引起传导阻滞和折返性心律失常;同时,CX43的改变导致心肌非同步收缩及收缩功能下降,促进心肌泵功能衰竭.
作者： 刊期： 2005年第05期
由中华医学会心电生理和起搏分会、中华医学会心血管病学分会及中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会主办,武汉大学人民医院承办的心律失常的药物治疗暨无创性诊疗技术学术研讨会于2005年6月16～19日召开.来自全国各地的500余名代表参加了会议,大会收到论文200余篇,40位专家作了专题报告.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨伊布利特对人体右房、左房及右室有效不应期(RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP)与房间、室间传导时间的影响.测定25例射频消融术后患者于静脉推注伊布利特(0.0167 mg/kg)前后在基础起搏周长为600 ms时的RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,同时测量起搏与窦性心律时的心房、心室传导时间.其中通过起搏冠状静脉窦远端间接起搏左房.结果: ①伊布利特明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP(P 均<0.001). ②使用伊布利特后, 对窦性心律时的P波宽度、PR间期、QRS时限、AH及HV均无明显影响(P>0.05), 对房间及室间传导时间无明显影响(P>0.05),亦对急性期的起搏阈值无明显影响(P> 0.05).③使用伊布利特后2例出现右束支阻滞.结论:伊布利特可明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,但不影响房间、室间传导时间.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨缺血预适应(IPC)抗急性缺血心律失常的部分电生理机制.12只犬随机分为对照组(n=6)和IPC组(n=6),采用特制电极记录和测量三层心肌单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),测量并分析MAP时程(MAPD),MAPD跨室壁离散 (TDR)及ERP跨室壁离散(TDE).结果:对照组缺血时MAPD缩短,ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,两者相比具有显著差别(P<0.05).两组三层心肌之间的MAPD变化一致,不存在TDR,对照组缺血时ERP变化明显不一致,TDE增大,与IPC组相比较具有显著差别(P<0.05或<0.01). 结论:IPC减少急性缺血时MAPD缩短、ERP延长及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
