在已开放气道患者中运用经气管途径快速起搏心脏,选择ICU病房已开放气道住院患者32例,成功起搏30例,其中经口、经鼻气管插管及气管造口各10例,经口、经鼻、经气管切口导管进入深度分别是28.7±1.5,37.8±1.4,18.3±1.7 cm;起搏阈值为11.9±2.4 V,起搏电压14.7±2.4 V,起搏对机械通气无影响.结论:经气管能良好起搏心房.
作者： 刊期： 2005年第05期
由中华医学会心电生理和起搏分会、中华医学会心血管病学分会及中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会主办,武汉大学人民医院承办的心律失常的药物治疗暨无创性诊疗技术学术研讨会于2005年6月16～19日召开.来自全国各地的500余名代表参加了会议,大会收到论文200余篇,40位专家作了专题报告.
作者： 刊期： 2005年第05期
利用Selvester QRS计分系统,比较ST段测量与QRS终末变形对急性前壁心肌梗死(简称心梗)患者后梗死面积和溶栓治疗效果的影响.选择644例第一次急性前壁心梗患者,其中398例接受溶栓治疗,246例未接受溶栓治疗.从入院时首次稳定心电图上估计ST段抬高的导联数目、ST段抬高的幅度(∑ST)及QRS终末形态.根据QRS终末变形存在与否将患者分为两组:QRS终末变形(QRS+)组,QRS终末无变形(QRS-)组.利用修改的Selvester QRS计分系统,从出院前心电图上估计后梗死面积.结果:接受与未接受溶栓治疗者QRS+组∑ST、ST段抬高导联数大于QRS-组,差异有显著性(P＜0.05).在QRS-和QRS+者,溶栓治疗均能减少Selvester计分;但后梗死面积的减少仅在QRS-的患者有意义(P＜0.01).ST段抬高的幅度与后梗死面积之间无相关性;ST段抬高导联数仅与溶栓治疗者的后梗死面积有关( r=0.25141,P≤ 0.05).溶栓组QRS+者无复灌流率较QRS-者高.结论: QRS终末变形较ST段测量能更好地估测急性前壁心梗患者的后梗死面积和溶栓治疗的效果.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨高血压病及冠心病患者左房内径变化与非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性.选择360例高血压患者(EH组),286例冠心病患者(CHD组)及255例正常对照(NT)组,应用彩色多普勒超声心动图仪、三导心电图仪及24 h动态心电图仪,测定左房内径(LAD)及检出房颤的情况.结果:EH组及CHD 组LAD较正常对照组显著增加.EH及CHD患者LAD扩大者中57.94%发生房颤,发生房颤的患者中96.69%伴LAD扩大.结论:1/3以上EH及CHD患者伴有左房(LA)扩大,LA扩大与EH及CHD患者房颤的发生及持续有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
对我院从1997年1月至2002年12月住院的535例非瓣膜性持续心房颤动(简称房颤)患者病历资料进行逐项调查,分析房颤病因、抗血栓治疗及并发血栓栓塞性疾病情况.结果:病因以高血压常见(38.5%),其次为冠心病(34.6%).使用华法令52例(9.7%),维持INR在2.0～3.0范围,无1例出现血栓栓塞性疾病及严重出血.使用阿斯匹林331例(61.9%),用量为平均75 mg/d出现血栓栓塞性疾病76例(占23%).未使用任何抗血栓治疗者152例(28.4%),出现血栓栓塞性疾病36例(23.7%).结论 :华法令能明显减少房颤相关血栓栓塞性疾病的发生,小剂量阿斯匹林则无此作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
1992～2004年共置入起搏器342例,术后出现囊袋血肿3例.其中2例与服用抗凝剂有关,1例服用华法令,术前2天才停药,1例服用阿斯匹林,术前、术中一直未停药.另1例为更换起搏器患者,出血可能与囊袋松弛牵拉有关.结论:术前停用抗凝剂,待凝血机制恢复正常以及加压包扎处理囊袋松弛是防止囊袋血肿的措施之一.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,43岁,因阵发性活动后胸闷1年入院,心电图示完全性右束支阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联ST段轻度压低,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V2～V6导联T波呈负正双向.急性胸痛发作5 min,双向的T波变为直立;且Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联s波消失,J点上抬;V2～V4导联s波加深.
作者： 刊期： 2005年第05期
为观察激素与非激素起搏电极术后A、V波振幅及阻抗的变化规律,对40例接受心脏起搏器治疗的患者分别于术中;术后1,2周及1,2,3,6个月在平静状态下测定并比较以上起搏参数.结果:激素电极术后1个月A波振幅明显升高;V波无明显变化;非激素电极A、V波振幅均无明显变化.激素与非激素电极A、V波各时间点所测之值比较,无显著差异(P>0.05).不管是激素电极,还是非激素电极术中所测电极阻抗,均较术后各时间点所测之值高(P<0.05).激素电极术后阻抗比较稳定,非激素电极术后有逐渐降低的趋势.非激素电极各时间点所测阻抗明显高于激素电极阻抗(P<0.01).结论:起搏电极置入术后,A波振幅于平静时偶尔出现较明显波动,但V波振幅相对稳定;电极阻抗于术后1周时开始明显降低,激素电极阻抗保持稳定,而非激素电极阻抗则术后波动较大.
作者： 刊期： 2005年第05期
观察血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂坎地沙坦(Candesartan)对快速心房起搏刺激时家兔心房肌连接蛋白40(Cx40)重构和组织钙(Ca2+ )含量的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制.32只家兔随机分为3组:对照组(n=8)、快速刺激组(Ⅰ组,n=12)、Candesartan+快速刺激组(Ⅱ组,n=12).经颈内静脉将电极置入右房,对照组不给予心房刺激,后两组以600次/分行快速心房刺激,并且Ⅱ组于快速刺激前30 min开始按 0.5 mg·kg-1·min-1分持续静脉给予Candesartan 8 h,另外两组则给予等量的生理盐水.用免疫荧光标记激光共聚焦显微镜检测Cx40的含量和分布,用生化方法检测右心耳组织Ca2+ 含量.结果:与对照组相比,Ⅰ组和Ⅱ组心房组织Cx40含量降低(0.83±0.14 μm2/μm3,2.05±0.36 μm2/μm3 vs 2.35±0.26 μm2/μm3,P<0.01或0.05)、分布不均一,Ⅰ组Ca2+含量升高(5.5±1.6 μmol/g vs 2.9±0.8 μmol/g,P<0.01);与Ⅰ组相比,Ⅱ组心房Cx40含量增加(P<0.01)、分布不均一的程度减轻, Ca2+含量降低 (3.2±1.1 μmol/g vs 5.5±1.6 μmol/g,P<0.01).结论:坎地沙坦能有效减轻心房快速刺激所致Cx40重构,其机制之一可能与降低心房Ca2+含量的异常升高有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
自从动脉粥样硬化是炎性疾病的论点提出后,个体的危险决定于脂质与种种代谢因子、氧化因子和炎症因子之间的相互关系.受氧化修饰低密度脂蛋白在动脉内膜水解,产生促炎、趋化性因子,后者吸引及活化炎性细胞…….从此,发现参与炎症级联反应的各种细胞因子和细胞因子网络,评估其功能已成为研究的热点.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨阵发性室上性心动过速(PSVT)发作时ST段压低是否由冠心病心肌缺血引起.对23例40岁以上窄QRS波的PSVT伴有1个以上导联ST段压低至少1 mm的患者的心电图、冠心病危险因素和冠状动脉造影资料进行分析.结果:PSVT发作时ST段压低大值与年龄、冠心病危险因素积分和心率均无明显相关性.23例患者中仅26%的患者诊断为冠心病;冠心病组与非冠心病组的冠心病危险因素积分有显著性差异,但二组性别、年龄、PSVT发作时心率、胸痛的发生率和ST段压低值均无显著差异.结论:40岁以上PSVT患者发作时ST段压低诊断冠心病的预测值较低,冠心病心肌缺血不是引起PSVT发作时ST段压低的唯一机制.
作者： 刊期： 2005年第05期
心室肌细胞间缝隙连接(gap junction, GJ)主要是由缝隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)构成,心力衰竭时心室肌CX43发生了规律性的变化.早期CX43增加,有利于协调电冲动的扩布;晚期CX43减少并呈异质性分布,且参与心肌细胞与成纤维细胞间的异常电耦联,易于引起传导阻滞和折返性心律失常;同时,CX43的改变导致心肌非同步收缩及收缩功能下降,促进心肌泵功能衰竭.
作者： 刊期： 2005年第05期
总结不同起源部位特发性室性心动过速(IVT)经导管射频消融(RFCA)治疗的成功经验.103例IVT行RFCA治疗,左室特发性VT(ILVT)起自间隔部者以早的P电位处为靶点,右室特发性VT(IRVT)和其他部位的IVT均以起搏与VT发作时12导联心电图 QRS波形态完全相同处或早心室激动处为靶点.结果:RFCA治疗IVT的成功率为96.12%,ILVT为92.9%,IRVT为98.4%,复发率为2.9%.IVT起源部位分别位于左室后间隔部32例,左室游离壁1例,左室流出道9例,右室流出道60例、流入道1例.结论: IVT RFCA的关键是消融靶点的标测和确定,可根据VT发作时的心电图表现估计其起源位置.IVT的RFCA成功率高.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨不同原因右胸导联T波倒置的心电学特征,以利于对不同特征右胸导联T波倒置的原因识别.对74例由不同原因所致右胸导联T波倒置患者常规12导联心电图T波倒置的分布规律、倒置的深度以及是否同时伴有ST段改变、其它导联的T波倒置及其演变过程进行分析.结果:①右室起搏后电张调整性T波呈V1～V2V5～V6,并伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置,不伴ST段改变.②急性肺栓塞后TV1～V3倒置往往在发病1～2 h后按一定的顺序相继出现,依次为TV1→TV2→TV3→TV4;倒置深度V1>V2>V3>V4,随病情好转,其T波恢复的顺序则相反.③Brugada综合征或Brugada心电图征呈TV1>TV2>TV3伴ST V1～V3下斜型或马鞍型抬高及右束支阻滞或类右束支阻滞,R′>R.④妊娠晚期亦表现为TV1～V3倒置,倒置深度V1>V2>V3,与急性肺栓塞后的T波改变类似.结论:不同原因右胸导联T波倒置的心电学特征亦异,认识这些特征,有利于对其病因的识别.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,33岁,因阵发性心悸12年,近半月发作频繁而入院做射频消融术.胸片、超声心动图、肝肾功能等检查均正常.术前体表心电图发现5种不同的图形,V1导联分别为:rS、rSr、QS、RS和Rs型,怀疑为多旁道,经心内电生理检查证实为右侧壁、右前间隔、右后间隔及左后侧壁4旁道,并对旁道逐条成功的进行了射频消融治疗,随访1年半无心动过速发作.
作者： 刊期： 2005年第05期
从跨室壁复极离散度(TDR)的角度研究左旋四氢巴马汀(L-THP)的电生理作用.采用自制电极同步记录在体犬左室三层心肌细胞的单向动作电位(MAP),观察静脉注射L-THP前后动作电位时程(APD)、振幅(APA)、TDR及各层心肌有效不应期(ERP)的变化. 结果:应用L-THP后三层心肌的动作电位复极90%的时程均延长(内、中、外层心肌分别为189.67±23.29 ms vs 182.83±23.70 ms、194.67±24.12 ms vs 192.17±24.49 ms 和185.08±24.53 ms vs 173.42±22.06 ms,P均＜0.01),内、外层心肌ERP显著增加(分别为164.54±20.53 ms vs 159.08±20.08 ms、161.60±21.28 ms vs 150.99±18.93 ms,P＜0.01)、TDR降低(9.58±2.94 ms vs 18.75±3.77 ms,P＜0.01),对APA无明显影响. 结论:L-THP降低心室肌的TDR,延长心室内、外膜心肌细胞的ERP.
作者： 刊期： 2005年第05期
为探讨心室跨壁复极离散度(TDR)和动作电位时程(APD)恢复性质的变化在LQT2室性心律失常发生中的作用,笔者采用冠状动脉灌注的兔左室肌楔形组织块制备LQT2模型.标本随机分四组:对照组(标准台氏液灌注);LQT2模型(简称模型)组(100 μmol/L d,l-sotalol灌流);模型+低钾(3 mmol/L)组和模型+低钾+维拉帕米(2 μmol/L)组.观察不同基础周长(BCL)刺激(500,1 000和2 000 ms)条件下,四组标本APD90、TDR和APD恢复性质的变化与室性心律失常发生的关系.结果:①在不同BCL条件下,与对照组相比,模型组、模型+低钾组及模型+低钾+维拉帕米组的内外膜心肌细胞的APD90均增大,以内膜心肌细胞的APD90增大显著,导致TDR增加.②BCL 为500和1 000 ms时,与对照组相比,模型组、模型+低钾组的APD恢复曲线斜率显著增加,而模型+低钾+维拉帕米组,差异无显著性.③在BCL 为1 000和2 000 ms时,给予S1S2程序刺激,模型+低钾组尖端扭转性室性心动过速发生率为5/7.结论:TDR增大和APD恢复性质的变化在室性心律失常的发生中均起着重要的作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,32岁,因阵发性心动过速10余年,发作时心电图提示右侧隐匿性预激综合征,心内标测定位旁道在三尖瓣环11点处,靶点VA间期为22 ms,第一次放电后8 s出现室房分离,10 min后用400 ms心室起搏诱发心动过速,并难以终止,或终止后数秒内又复发,标测原靶点部位VA间期100 ms,但A波仍提前,再次放电3 s心动过速终止,室房分离,逆传A波呈中心性分布,提示普通旁道经过射频损伤后蜕变为慢旁道.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨缺血预适应(IPC)抗急性缺血心律失常的部分电生理机制.12只犬随机分为对照组(n=6)和IPC组(n=6),采用特制电极记录和测量三层心肌单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),测量并分析MAP时程(MAPD),MAPD跨室壁离散 (TDR)及ERP跨室壁离散(TDE).结果:对照组缺血时MAPD缩短,ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,两者相比具有显著差别(P<0.05).两组三层心肌之间的MAPD变化一致,不存在TDR,对照组缺血时ERP变化明显不一致,TDE增大,与IPC组相比较具有显著差别(P<0.05或<0.01). 结论:IPC减少急性缺血时MAPD缩短、ERP延长及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制.
作者： 刊期： 2005年第05期
观察不同剂量倍他洛克对急性心肌梗死(AMI)患者疗效及猝死率的影响.将 242例AMI患者随机分成两组:A组(治疗组)给予足量倍他乐克100～200 mg/d,分2～4 次口服(目标心率50～55次/分);B 组(对照组)给予倍他乐克25～50 mg/d,比较两组住院期间室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死及药物的毒副作用发生率.结果:住院期间A组室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死率均低于B组(P<0.05).治疗组仅3例出现一过性低血压、头昏等副作用.结论:早期足量应用倍他洛克可以提高对AMI患者的疗效、降低猝死率,安全性好.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
