利用Selvester QRS计分系统,比较ST段测量与QRS终末变形对急性前壁心肌梗死(简称心梗)患者后梗死面积和溶栓治疗效果的影响.选择644例第一次急性前壁心梗患者,其中398例接受溶栓治疗,246例未接受溶栓治疗.从入院时首次稳定心电图上估计ST段抬高的导联数目、ST段抬高的幅度(∑ST)及QRS终末形态.根据QRS终末变形存在与否将患者分为两组:QRS终末变形(QRS+)组,QRS终末无变形(QRS-)组.利用修改的Selvester QRS计分系统,从出院前心电图上估计后梗死面积.结果:接受与未接受溶栓治疗者QRS+组∑ST、ST段抬高导联数大于QRS-组,差异有显著性(P＜0.05).在QRS-和QRS+者,溶栓治疗均能减少Selvester计分;但后梗死面积的减少仅在QRS-的患者有意义(P＜0.01).ST段抬高的幅度与后梗死面积之间无相关性;ST段抬高导联数仅与溶栓治疗者的后梗死面积有关( r=0.25141,P≤ 0.05).溶栓组QRS+者无复灌流率较QRS-者高.结论: QRS终末变形较ST段测量能更好地估测急性前壁心梗患者的后梗死面积和溶栓治疗的效果.
作者： 刊期： 2005年第05期
为观察激素与非激素起搏电极术后A、V波振幅及阻抗的变化规律,对40例接受心脏起搏器治疗的患者分别于术中;术后1,2周及1,2,3,6个月在平静状态下测定并比较以上起搏参数.结果:激素电极术后1个月A波振幅明显升高;V波无明显变化;非激素电极A、V波振幅均无明显变化.激素与非激素电极A、V波各时间点所测之值比较,无显著差异(P>0.05).不管是激素电极,还是非激素电极术中所测电极阻抗,均较术后各时间点所测之值高(P<0.05).激素电极术后阻抗比较稳定,非激素电极术后有逐渐降低的趋势.非激素电极各时间点所测阻抗明显高于激素电极阻抗(P<0.01).结论:起搏电极置入术后,A波振幅于平静时偶尔出现较明显波动,但V波振幅相对稳定;电极阻抗于术后1周时开始明显降低,激素电极阻抗保持稳定,而非激素电极阻抗则术后波动较大.
作者： 刊期： 2005年第05期
对我院从1997年1月至2002年12月住院的535例非瓣膜性持续心房颤动(简称房颤)患者病历资料进行逐项调查,分析房颤病因、抗血栓治疗及并发血栓栓塞性疾病情况.结果:病因以高血压常见(38.5%),其次为冠心病(34.6%).使用华法令52例(9.7%),维持INR在2.0～3.0范围,无1例出现血栓栓塞性疾病及严重出血.使用阿斯匹林331例(61.9%),用量为平均75 mg/d出现血栓栓塞性疾病76例(占23%).未使用任何抗血栓治疗者152例(28.4%),出现血栓栓塞性疾病36例(23.7%).结论 :华法令能明显减少房颤相关血栓栓塞性疾病的发生,小剂量阿斯匹林则无此作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
总结不同起源部位特发性室性心动过速(IVT)经导管射频消融(RFCA)治疗的成功经验.103例IVT行RFCA治疗,左室特发性VT(ILVT)起自间隔部者以早的P电位处为靶点,右室特发性VT(IRVT)和其他部位的IVT均以起搏与VT发作时12导联心电图 QRS波形态完全相同处或早心室激动处为靶点.结果:RFCA治疗IVT的成功率为96.12%,ILVT为92.9%,IRVT为98.4%,复发率为2.9%.IVT起源部位分别位于左室后间隔部32例,左室游离壁1例,左室流出道9例,右室流出道60例、流入道1例.结论: IVT RFCA的关键是消融靶点的标测和确定,可根据VT发作时的心电图表现估计其起源位置.IVT的RFCA成功率高.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者女性,60岁.因Ⅲ度房室阻滞、心源性晕厥置入VVI起搏器.术中顺利、起搏参数理想,术后10天出院,起搏电压4.8 V,频率70次/分.术后1个月术前症状复发,心电图示Ⅲ度房室阻滞,心室率40～50次/分,起搏信号不能夺获心室,遂将起搏电压程控至6.0 V,起搏功能恢复,4天后又出现上述情况,将起搏电压升高至9.6 V,仍未见起搏功能恢复.后经静脉点滴地塞米松治疗后,起搏功能恢复,起搏电压逐渐降至正常.
作者： 刊期： 2005年第05期
自从动脉粥样硬化是炎性疾病的论点提出后,个体的危险决定于脂质与种种代谢因子、氧化因子和炎症因子之间的相互关系.受氧化修饰低密度脂蛋白在动脉内膜水解,产生促炎、趋化性因子,后者吸引及活化炎性细胞…….从此,发现参与炎症级联反应的各种细胞因子和细胞因子网络,评估其功能已成为研究的热点.
作者： 刊期： 2005年第05期
从跨室壁复极离散度(TDR)的角度研究左旋四氢巴马汀(L-THP)的电生理作用.采用自制电极同步记录在体犬左室三层心肌细胞的单向动作电位(MAP),观察静脉注射L-THP前后动作电位时程(APD)、振幅(APA)、TDR及各层心肌有效不应期(ERP)的变化. 结果:应用L-THP后三层心肌的动作电位复极90%的时程均延长(内、中、外层心肌分别为189.67±23.29 ms vs 182.83±23.70 ms、194.67±24.12 ms vs 192.17±24.49 ms 和185.08±24.53 ms vs 173.42±22.06 ms,P均＜0.01),内、外层心肌ERP显著增加(分别为164.54±20.53 ms vs 159.08±20.08 ms、161.60±21.28 ms vs 150.99±18.93 ms,P＜0.01)、TDR降低(9.58±2.94 ms vs 18.75±3.77 ms,P＜0.01),对APA无明显影响. 结论:L-THP降低心室肌的TDR,延长心室内、外膜心肌细胞的ERP.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨高血压病及冠心病患者左房内径变化与非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性.选择360例高血压患者(EH组),286例冠心病患者(CHD组)及255例正常对照(NT)组,应用彩色多普勒超声心动图仪、三导心电图仪及24 h动态心电图仪,测定左房内径(LAD)及检出房颤的情况.结果:EH组及CHD 组LAD较正常对照组显著增加.EH及CHD患者LAD扩大者中57.94%发生房颤,发生房颤的患者中96.69%伴LAD扩大.结论:1/3以上EH及CHD患者伴有左房(LA)扩大,LA扩大与EH及CHD患者房颤的发生及持续有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
5例因阵发性室上性心动过速而行射频消融治疗的患者,术前检查ECG未发现明确的delta波,PR间期正常,仅V1导联呈rSr′型,V2～4S波较深,类似不完全性右束支阻滞;冠状静脉窦电极标测发现局部A、V波融合,即表现为经旁道(AP)传导现象,腔内电生理检查显示AP具有正、逆向传导功能. 用大头导管阻断AP后再次检查ECG,发现手术前后无明显变化,仅V1导联r′波消失,V2～4S变深.结论:对少数有阵发性心慌症状而ECG呈不完全性右束支阻滞者(V1导联呈rSr′型),要考虑不典型形预激综合征的可能性.
作者： 刊期： 2005年第05期
除具有一般感染性心内膜炎(IE)的特点外,起搏器或埋藏式心脏转复除颤器置入术后感染性心内膜炎的主要特点是右心系统的心内膜感染和持续菌血症,容易发生肺部栓、脓肿.除正规抗感染治疗外,绝大多数患者治疗应该早期取出已经感染的起搏器系统以提高患者治愈率.
作者： 刊期： 2005年第05期
临床应用华法令抗凝治疗已逾50年,迄今尚无足以取代它的更优药物面市.2001年Spandorfer[1]报道美国有超过100万患者服用华法令.近年国内采用华法令长期抗凝治疗的患者日益增多.华法令通过抑制VitK环氧化还原酶活性,阻止VitK循环利用,并使VitK依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ无法激活,从而发挥抗凝作用[2].为了获得华法令治疗的佳效果,使其副作用降至低限度,医护人员应对华法令治疗的影响因素和监测有全面的了解.笔者就其影响因素和监测作一介绍.
作者： 刊期： 2005年第05期
介绍一例心房电极导线脱位于三尖瓣环,间歇性起搏心室,导致心室通道在交叉感知窗内感知到自身心电活动,从而启动心室安全起搏工作模式.旨在为临床识别特殊起搏心电图提供助益.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,33岁,因阵发性心悸12年,近半月发作频繁而入院做射频消融术.胸片、超声心动图、肝肾功能等检查均正常.术前体表心电图发现5种不同的图形,V1导联分别为:rS、rSr、QS、RS和Rs型,怀疑为多旁道,经心内电生理检查证实为右侧壁、右前间隔、右后间隔及左后侧壁4旁道,并对旁道逐条成功的进行了射频消融治疗,随访1年半无心动过速发作.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,43岁,因阵发性活动后胸闷1年入院,心电图示完全性右束支阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联ST段轻度压低,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V2～V6导联T波呈负正双向.急性胸痛发作5 min,双向的T波变为直立;且Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联s波消失,J点上抬;V2～V4导联s波加深.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨阵发性室上性心动过速(PSVT)发作时ST段压低是否由冠心病心肌缺血引起.对23例40岁以上窄QRS波的PSVT伴有1个以上导联ST段压低至少1 mm的患者的心电图、冠心病危险因素和冠状动脉造影资料进行分析.结果:PSVT发作时ST段压低大值与年龄、冠心病危险因素积分和心率均无明显相关性.23例患者中仅26%的患者诊断为冠心病;冠心病组与非冠心病组的冠心病危险因素积分有显著性差异,但二组性别、年龄、PSVT发作时心率、胸痛的发生率和ST段压低值均无显著差异.结论:40岁以上PSVT患者发作时ST段压低诊断冠心病的预测值较低,冠心病心肌缺血不是引起PSVT发作时ST段压低的唯一机制.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨介入术后D-二聚体(DD)变化及其起对血栓性疾病的预测意义.892例行心血管介入诊疗的患者在术前、术后第1,2,3天定量测定DD,对DD高于正常值上限2倍以上(≥1 000 μg/L)者则在第7,14天再监测DD.结果:①患者术后3天DD较术前明显升高(496.32±28.15 μg/L vs 310.28±26.87 μg/L,P＜0.01); ②各组患者术后1,2,3天DD均较术前显著升高(P＜0.01),术后1天的增幅大,术后3天的增幅较小;③有128例患者DD显著升高(≥1 000 μg/L),其中8例为持续性升高,第7,14天分别为3 526.38±1 045.45 μg/L和3 376.75±1 015.31 μg/L,2例为冠状动脉支架内急性闭塞,5例为深静脉血栓形成,1例为肺栓塞.结论:心血管介入可导致患者血液中DD升高,多为一过性,持续性增高往往提示血栓性疾病的发生.
作者： 刊期： 2005年第05期
意大利学者Paolo Verdecchia等反映肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI-I)除了降低血压外,在预防冠心病(CHD)方面优于CCBs,而预防脑卒中则相反.资料先期在<高血压>在线发表.作者认为以前的研究曾提示:某些抗高血压药物可能有独立于降血压之外的心血管裨益.
作者： 刊期： 2005年第05期
心肌梗死(简称心梗)早期发生的室性心律失常可能与交感神经失支配有关,而心梗慢性期发生的室性心律失常则与交感神经过度支配和分布异常有关,交感神经重构在室性心律失常和猝死的发生中占有重要地位,β受体阻滞剂可能有改善交感神经重构的作用,从而减少致命性心律失常和猝死的发生.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨生理状态下Na+/ Ca2+交换(NCX)双向模式的离子转换对复极的影响,以及在转换失调时是否为潜在的触发心律失常的机制. 应用全细胞膜片钳技术研究单个心室肌细胞在不同频率刺激下动作电位时程(APD)的变化、药物干预改变NCX活性的条件下APD的变化以及与细胞舒张的关系.结果:固定频率(1.0 Hz)刺激APD的变化范围和频率改变(0.6～1.0 Hz)时APD的变化范围均在一个相对固定的膜电位(10～40 mV)范围内.用10 mmol/L EGTA 缓冲细胞内游离钙后,APD 的变异系数明显减小.而废除基质网功能及应用钙通道阻滞剂nifedipine并不改变APD的变异程度. 因刺激频率减慢造成复极和细胞松弛的不匹配,从而导致后收缩的出现以及APD的延长. 在强化NCX逆向活性的条件下穹隆膜电位显著降低,而APD显著延长.结论:在动作电位的复极过程中NCX的逆向模式和顺向模式应该与机械收缩和松弛有完美的匹配.生理状态下的心脏一旦这种匹配失调,NCX会向错误的方向运载钙,从而造成基质网内钙超载,诱发心律失常.
作者： 刊期： 2005年第05期
比较VVI与 DDD起搏方式对病窦综合征患者的临床疗效.研究病窦综合征患者212例,按不同起搏方式分为两组:VVI组105例、DDD组107例.研究终点:①在每次预定的随访中,以标准12导联ECG、Holter及心电监护诊断心房颤动(简称房颤);②卒中:当患者有大于24 h脑缺血事件而产生神经系统症状或24 h内死于脑血管事件,可确诊为卒中;③死亡:心血管事件死亡.患者出院后1,3,6个月定期随访,以后每隔半年随访一次.随访时,记录标准12导联ECG存档.每例患者至少有一份ECG,部分患者做Holter,了解有无阵发性房颤及术后发生持续性房颤的时间,患者的症状及体征.结果:①与VVI组比较,DDD组房颤发生率明显降低(10.3% vs 24.8%,P＜0.05);②VVI组患者6例出现脑卒中(5.7%),而DDD组无1人发生脑卒中,两组差异有显著性(P＜0.05);③VVI组共有3例在术后3,4年发生慢性充血性心力衰竭,后死于恶性心律失常,而DDD组患者均无因心力衰竭住院,随访至今无死亡.DDD组11例房颤均在2年内发生,其中第1年7例,而VVI组有26例房颤发生的时间较为弥散,2年内发生8例(30.8%),其余在3～8年内陆续发生.结论:病窦综合征患者安装双腔起搏器治疗发生房颤和脑卒中的机率明显减少.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
