探讨伊布利特对人体右房、左房及右室有效不应期(RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP)与房间、室间传导时间的影响.测定25例射频消融术后患者于静脉推注伊布利特(0.0167 mg/kg)前后在基础起搏周长为600 ms时的RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,同时测量起搏与窦性心律时的心房、心室传导时间.其中通过起搏冠状静脉窦远端间接起搏左房.结果: ①伊布利特明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP(P 均<0.001). ②使用伊布利特后, 对窦性心律时的P波宽度、PR间期、QRS时限、AH及HV均无明显影响(P>0.05), 对房间及室间传导时间无明显影响(P>0.05),亦对急性期的起搏阈值无明显影响(P> 0.05).③使用伊布利特后2例出现右束支阻滞.结论:伊布利特可明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,但不影响房间、室间传导时间.
作者： 刊期： 2005年第05期
钙预适应作为心脏内源性的保护机制之一涉及细胞内多种复杂的变化.预适应过程中升高的钙离子作为第二信使,激活蛋白激酶C,活化的蛋白激酶C使心肌细胞膜ATP敏感性钾通道和线粒体ATP敏感性钾通道开放,产生对缺血再灌注心肌的保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
临床应用华法令抗凝治疗已逾50年,迄今尚无足以取代它的更优药物面市.2001年Spandorfer[1]报道美国有超过100万患者服用华法令.近年国内采用华法令长期抗凝治疗的患者日益增多.华法令通过抑制VitK环氧化还原酶活性,阻止VitK循环利用,并使VitK依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ无法激活,从而发挥抗凝作用[2].为了获得华法令治疗的佳效果,使其副作用降至低限度,医护人员应对华法令治疗的影响因素和监测有全面的了解.笔者就其影响因素和监测作一介绍.
作者： 刊期： 2005年第05期
5例因阵发性室上性心动过速而行射频消融治疗的患者,术前检查ECG未发现明确的delta波,PR间期正常,仅V1导联呈rSr′型,V2～4S波较深,类似不完全性右束支阻滞;冠状静脉窦电极标测发现局部A、V波融合,即表现为经旁道(AP)传导现象,腔内电生理检查显示AP具有正、逆向传导功能. 用大头导管阻断AP后再次检查ECG,发现手术前后无明显变化,仅V1导联r′波消失,V2～4S变深.结论:对少数有阵发性心慌症状而ECG呈不完全性右束支阻滞者(V1导联呈rSr′型),要考虑不典型形预激综合征的可能性.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨长期高血浆去甲肾上腺素(NE)对兔心室肌电生理的影响.取成年新西兰大耳白兔30只,雌雄不拘,随机等分为3组,分别给予腹腔注射NE 1.0 mg/kg、0.5 mg/kg和生理盐水1 ml, 一日两次,连续15天,分别作为NE高、低剂量组和对照组.利用自制复合电极同步记录电刺激前后左室内、中、外3层心肌单向动作电位(MAP)及心电图,观察比较3组MAP复极90%的时程(MAPD90)、跨壁复极离散度(TDR)、后除极及室性心律失常的诱发情况.结果:TDR及3层心肌的MAPD903组之间无差异.NE高、低剂量组中层心肌的MAP图形2期拱顶呈消失趋势;程序刺激下NE高剂量组早期或延迟后除极及室性心律失常发生率较对照组均明显增加(P＜0.05),但无持续性室性心动过速、心室扑动、心室颤动发生;NE低剂量组仅频发或成对室性早搏发生率与对照组差异具有显著性,后除极和非持续性室性心动过速发生增加,但无显著性差异.结论:长期高血浆NE易诱发室性心律失常的原因可能与心室肌后除极的发生率升高及2相折返的形成有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
为探讨置入起搏器患者与脑卒中的关系,对117 例置入起搏器患者进行2年定期随访,记录脑卒中的发生情况.结果 :117例起搏器患者有7例发生了脑卒中,置入起搏器前有心房颤动和快速性房性心律失常者脑卒中的发生率高于Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滞和病窦综合征患者(分别为11.54%、12.5% vs 2.2%、3.3%,P<0.05).置入VVI起搏的患者脑卒中的发生率为6.58%,置入DDD起搏患者脑卒中的发生率为9.75%,两者比较无统计学差异(P>0.05).经logistis多元逐步回归分析提示起搏器患者脑卒中的发生与置入起搏器前的心律失常类型(心房颤动和房性心动过速)有关(P<0.05),而与起搏模式无关(P>0.05).结论:置入起搏器患者脑卒中的发生与心房颤动和房性心动过速有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨不同原因右胸导联T波倒置的心电学特征,以利于对不同特征右胸导联T波倒置的原因识别.对74例由不同原因所致右胸导联T波倒置患者常规12导联心电图T波倒置的分布规律、倒置的深度以及是否同时伴有ST段改变、其它导联的T波倒置及其演变过程进行分析.结果:①右室起搏后电张调整性T波呈V1～V2V5～V6,并伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置,不伴ST段改变.②急性肺栓塞后TV1～V3倒置往往在发病1～2 h后按一定的顺序相继出现,依次为TV1→TV2→TV3→TV4;倒置深度V1>V2>V3>V4,随病情好转,其T波恢复的顺序则相反.③Brugada综合征或Brugada心电图征呈TV1>TV2>TV3伴ST V1～V3下斜型或马鞍型抬高及右束支阻滞或类右束支阻滞,R′>R.④妊娠晚期亦表现为TV1～V3倒置,倒置深度V1>V2>V3,与急性肺栓塞后的T波改变类似.结论:不同原因右胸导联T波倒置的心电学特征亦异,认识这些特征,有利于对其病因的识别.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨高血压病及冠心病患者左房内径变化与非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性.选择360例高血压患者(EH组),286例冠心病患者(CHD组)及255例正常对照(NT)组,应用彩色多普勒超声心动图仪、三导心电图仪及24 h动态心电图仪,测定左房内径(LAD)及检出房颤的情况.结果:EH组及CHD 组LAD较正常对照组显著增加.EH及CHD患者LAD扩大者中57.94%发生房颤,发生房颤的患者中96.69%伴LAD扩大.结论:1/3以上EH及CHD患者伴有左房(LA)扩大,LA扩大与EH及CHD患者房颤的发生及持续有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
从跨室壁复极离散度(TDR)的角度研究左旋四氢巴马汀(L-THP)的电生理作用.采用自制电极同步记录在体犬左室三层心肌细胞的单向动作电位(MAP),观察静脉注射L-THP前后动作电位时程(APD)、振幅(APA)、TDR及各层心肌有效不应期(ERP)的变化. 结果:应用L-THP后三层心肌的动作电位复极90%的时程均延长(内、中、外层心肌分别为189.67±23.29 ms vs 182.83±23.70 ms、194.67±24.12 ms vs 192.17±24.49 ms 和185.08±24.53 ms vs 173.42±22.06 ms,P均＜0.01),内、外层心肌ERP显著增加(分别为164.54±20.53 ms vs 159.08±20.08 ms、161.60±21.28 ms vs 150.99±18.93 ms,P＜0.01)、TDR降低(9.58±2.94 ms vs 18.75±3.77 ms,P＜0.01),对APA无明显影响. 结论:L-THP降低心室肌的TDR,延长心室内、外膜心肌细胞的ERP.
作者： 刊期： 2005年第05期
自从动脉粥样硬化是炎性疾病的论点提出后,个体的危险决定于脂质与种种代谢因子、氧化因子和炎症因子之间的相互关系.受氧化修饰低密度脂蛋白在动脉内膜水解,产生促炎、趋化性因子,后者吸引及活化炎性细胞…….从此,发现参与炎症级联反应的各种细胞因子和细胞因子网络,评估其功能已成为研究的热点.
作者： 刊期： 2005年第05期
观察不同剂量倍他洛克对急性心肌梗死(AMI)患者疗效及猝死率的影响.将 242例AMI患者随机分成两组:A组(治疗组)给予足量倍他乐克100～200 mg/d,分2～4 次口服(目标心率50～55次/分);B 组(对照组)给予倍他乐克25～50 mg/d,比较两组住院期间室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死及药物的毒副作用发生率.结果:住院期间A组室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死率均低于B组(P<0.05).治疗组仅3例出现一过性低血压、头昏等副作用.结论:早期足量应用倍他洛克可以提高对AMI患者的疗效、降低猝死率,安全性好.
作者： 刊期： 2005年第05期
<中国心脏起搏与心电生理杂志>2005年19卷第3期第188页张卫国医师的<遗传性长QT综合征伴低钾血症的一家系调查>一文中提到的一组患者,QT间期延长伴有低钾血症和周期性瘫痪的特征.据目前文献记载酷似第7型长QT综合征(LQT7).如果该家系中有患者表现为特征性的T-U波形态改变和肢体畸形,则确诊无疑.进行基因筛查也有助诊断.LQT7临床上少见,在该文的讨论中被忽略.在此作一简述,以加深对LQT7的印象.
作者： 刊期： 2005年第05期
为观察激素与非激素起搏电极术后A、V波振幅及阻抗的变化规律,对40例接受心脏起搏器治疗的患者分别于术中;术后1,2周及1,2,3,6个月在平静状态下测定并比较以上起搏参数.结果:激素电极术后1个月A波振幅明显升高;V波无明显变化;非激素电极A、V波振幅均无明显变化.激素与非激素电极A、V波各时间点所测之值比较,无显著差异(P>0.05).不管是激素电极,还是非激素电极术中所测电极阻抗,均较术后各时间点所测之值高(P<0.05).激素电极术后阻抗比较稳定,非激素电极术后有逐渐降低的趋势.非激素电极各时间点所测阻抗明显高于激素电极阻抗(P<0.01).结论:起搏电极置入术后,A波振幅于平静时偶尔出现较明显波动,但V波振幅相对稳定;电极阻抗于术后1周时开始明显降低,激素电极阻抗保持稳定,而非激素电极阻抗则术后波动较大.
作者： 刊期： 2005年第05期
除具有一般感染性心内膜炎(IE)的特点外,起搏器或埋藏式心脏转复除颤器置入术后感染性心内膜炎的主要特点是右心系统的心内膜感染和持续菌血症,容易发生肺部栓、脓肿.除正规抗感染治疗外,绝大多数患者治疗应该早期取出已经感染的起搏器系统以提高患者治愈率.
作者： 刊期： 2005年第05期
意大利学者Paolo Verdecchia等反映肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI-I)除了降低血压外,在预防冠心病(CHD)方面优于CCBs,而预防脑卒中则相反.资料先期在<高血压>在线发表.作者认为以前的研究曾提示:某些抗高血压药物可能有独立于降血压之外的心血管裨益.
作者： 刊期： 2005年第05期
总结不同起源部位特发性室性心动过速(IVT)经导管射频消融(RFCA)治疗的成功经验.103例IVT行RFCA治疗,左室特发性VT(ILVT)起自间隔部者以早的P电位处为靶点,右室特发性VT(IRVT)和其他部位的IVT均以起搏与VT发作时12导联心电图 QRS波形态完全相同处或早心室激动处为靶点.结果:RFCA治疗IVT的成功率为96.12%,ILVT为92.9%,IRVT为98.4%,复发率为2.9%.IVT起源部位分别位于左室后间隔部32例,左室游离壁1例,左室流出道9例,右室流出道60例、流入道1例.结论: IVT RFCA的关键是消融靶点的标测和确定,可根据VT发作时的心电图表现估计其起源位置.IVT的RFCA成功率高.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨生理状态下Na+/ Ca2+交换(NCX)双向模式的离子转换对复极的影响,以及在转换失调时是否为潜在的触发心律失常的机制. 应用全细胞膜片钳技术研究单个心室肌细胞在不同频率刺激下动作电位时程(APD)的变化、药物干预改变NCX活性的条件下APD的变化以及与细胞舒张的关系.结果:固定频率(1.0 Hz)刺激APD的变化范围和频率改变(0.6～1.0 Hz)时APD的变化范围均在一个相对固定的膜电位(10～40 mV)范围内.用10 mmol/L EGTA 缓冲细胞内游离钙后,APD 的变异系数明显减小.而废除基质网功能及应用钙通道阻滞剂nifedipine并不改变APD的变异程度. 因刺激频率减慢造成复极和细胞松弛的不匹配,从而导致后收缩的出现以及APD的延长. 在强化NCX逆向活性的条件下穹隆膜电位显著降低,而APD显著延长.结论:在动作电位的复极过程中NCX的逆向模式和顺向模式应该与机械收缩和松弛有完美的匹配.生理状态下的心脏一旦这种匹配失调,NCX会向错误的方向运载钙,从而造成基质网内钙超载,诱发心律失常.
作者： 刊期： 2005年第05期
为探讨心室跨壁复极离散度(TDR)和动作电位时程(APD)恢复性质的变化在LQT2室性心律失常发生中的作用,笔者采用冠状动脉灌注的兔左室肌楔形组织块制备LQT2模型.标本随机分四组:对照组(标准台氏液灌注);LQT2模型(简称模型)组(100 μmol/L d,l-sotalol灌流);模型+低钾(3 mmol/L)组和模型+低钾+维拉帕米(2 μmol/L)组.观察不同基础周长(BCL)刺激(500,1 000和2 000 ms)条件下,四组标本APD90、TDR和APD恢复性质的变化与室性心律失常发生的关系.结果:①在不同BCL条件下,与对照组相比,模型组、模型+低钾组及模型+低钾+维拉帕米组的内外膜心肌细胞的APD90均增大,以内膜心肌细胞的APD90增大显著,导致TDR增加.②BCL 为500和1 000 ms时,与对照组相比,模型组、模型+低钾组的APD恢复曲线斜率显著增加,而模型+低钾+维拉帕米组,差异无显著性.③在BCL 为1 000和2 000 ms时,给予S1S2程序刺激,模型+低钾组尖端扭转性室性心动过速发生率为5/7.结论:TDR增大和APD恢复性质的变化在室性心律失常的发生中均起着重要的作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动(简称房颤)的疗性和安全性, 选取64例非瓣膜病阵发性房颤为随访观察对象.给药方法:负荷量,第一周每天0.6g,第二周每天0.4g,维持量每天0.1～0.2 g.结果:随访1.7±1.6年.有效52例(81.3%),复发7例(13.5%).22例出现不良反应(34.4%).多因素Logistic回归分析显示:房颤发作时间和诱因、以及是否应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或紧张素受体拮抗剂(ARB)为影响胺碘酮治疗阵发性房颤疗效的独立预测因素,胺碘酮对于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高(OR 6.22, P=0.05),服用ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗(OR 21.65, P=0.03).甲状腺功能异常9例(14.1%),心率减慢8例(12.5%),恶心、厌食2例,光过敏1例,皮疹1例,复视1例,嗜睡1例,咳嗽及肺部阴影各1例.结论 :①胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性房颤疗效较高、相对安全;②胺碘酮对于多于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高;③ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者女性,60岁.因Ⅲ度房室阻滞、心源性晕厥置入VVI起搏器.术中顺利、起搏参数理想,术后10天出院,起搏电压4.8 V,频率70次/分.术后1个月术前症状复发,心电图示Ⅲ度房室阻滞,心室率40～50次/分,起搏信号不能夺获心室,遂将起搏电压程控至6.0 V,起搏功能恢复,4天后又出现上述情况,将起搏电压升高至9.6 V,仍未见起搏功能恢复.后经静脉点滴地塞米松治疗后,起搏功能恢复,起搏电压逐渐降至正常.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
