意大利学者Paolo Verdecchia等反映肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI-I)除了降低血压外,在预防冠心病(CHD)方面优于CCBs,而预防脑卒中则相反.资料先期在<高血压>在线发表.作者认为以前的研究曾提示:某些抗高血压药物可能有独立于降血压之外的心血管裨益.
作者: 刊期: 2005年第05期
为探讨心室跨壁复极离散度(TDR)和动作电位时程(APD)恢复性质的变化在LQT2室性心律失常发生中的作用,笔者采用冠状动脉灌注的兔左室肌楔形组织块制备LQT2模型.标本随机分四组:对照组(标准台氏液灌注);LQT2模型(简称模型)组(100 μmol/L d,l-sotalol灌流);模型+低钾(3 mmol/L)组和模型+低钾+维拉帕米(2 μmol/L)组.观察不同基础周长(BCL)刺激(500,1 000和2 000 ms)条件下,四组标本APD90、TDR和APD恢复性质的变化与室性心律失常发生的关系.结果:①在不同BCL条件下,与对照组相比,模型组、模型+低钾组及模型+低钾+维拉帕米组的内外膜心肌细胞的APD90均增大,以内膜心肌细胞的APD90增大显著,导致TDR增加.②BCL 为500和1 000 ms时,与对照组相比,模型组、模型+低钾组的APD恢复曲线斜率显著增加,而模型+低钾+维拉帕米组,差异无显著性.③在BCL 为1 000和2 000 ms时,给予S1S2程序刺激,模型+低钾组尖端扭转性室性心动过速发生率为5/7.结论:TDR增大和APD恢复性质的变化在室性心律失常的发生中均起着重要的作用.
作者: 刊期: 2005年第05期
由中华医学会心电生理和起搏分会、中华医学会心血管病学分会及中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会主办,武汉大学人民医院承办的心律失常的药物治疗暨无创性诊疗技术学术研讨会于2005年6月16~19日召开.来自全国各地的500余名代表参加了会议,大会收到论文200余篇,40位专家作了专题报告.
作者: 刊期: 2005年第05期
为观察激素与非激素起搏电极术后A、V波振幅及阻抗的变化规律,对40例接受心脏起搏器治疗的患者分别于术中;术后1,2周及1,2,3,6个月在平静状态下测定并比较以上起搏参数.结果:激素电极术后1个月A波振幅明显升高;V波无明显变化;非激素电极A、V波振幅均无明显变化.激素与非激素电极A、V波各时间点所测之值比较,无显著差异(P>0.05).不管是激素电极,还是非激素电极术中所测电极阻抗,均较术后各时间点所测之值高(P<0.05).激素电极术后阻抗比较稳定,非激素电极术后有逐渐降低的趋势.非激素电极各时间点所测阻抗明显高于激素电极阻抗(P<0.01).结论:起搏电极置入术后,A波振幅于平静时偶尔出现较明显波动,但V波振幅相对稳定;电极阻抗于术后1周时开始明显降低,激素电极阻抗保持稳定,而非激素电极阻抗则术后波动较大.
作者: 刊期: 2005年第05期
观察血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂坎地沙坦(Candesartan)对快速心房起搏刺激时家兔心房肌连接蛋白40(Cx40)重构和组织钙(Ca2+ )含量的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制.32只家兔随机分为3组:对照组(n=8)、快速刺激组(Ⅰ组,n=12)、Candesartan+快速刺激组(Ⅱ组,n=12).经颈内静脉将电极置入右房,对照组不给予心房刺激,后两组以600次/分行快速心房刺激,并且Ⅱ组于快速刺激前30 min开始按 0.5 mg·kg-1·min-1分持续静脉给予Candesartan 8 h,另外两组则给予等量的生理盐水.用免疫荧光标记激光共聚焦显微镜检测Cx40的含量和分布,用生化方法检测右心耳组织Ca2+ 含量.结果:与对照组相比,Ⅰ组和Ⅱ组心房组织Cx40含量降低(0.83±0.14 μm2/μm3,2.05±0.36 μm2/μm3 vs 2.35±0.26 μm2/μm3,P<0.01或0.05)、分布不均一,Ⅰ组Ca2+含量升高(5.5±1.6 μmol/g vs 2.9±0.8 μmol/g,P<0.01);与Ⅰ组相比,Ⅱ组心房Cx40含量增加(P<0.01)、分布不均一的程度减轻, Ca2+含量降低 (3.2±1.1 μmol/g vs 5.5±1.6 μmol/g,P<0.01).结论:坎地沙坦能有效减轻心房快速刺激所致Cx40重构,其机制之一可能与降低心房Ca2+含量的异常升高有关.
作者: 刊期: 2005年第05期
利用Selvester QRS计分系统,比较ST段测量与QRS终末变形对急性前壁心肌梗死(简称心梗)患者后梗死面积和溶栓治疗效果的影响.选择644例第一次急性前壁心梗患者,其中398例接受溶栓治疗,246例未接受溶栓治疗.从入院时首次稳定心电图上估计ST段抬高的导联数目、ST段抬高的幅度(∑ST)及QRS终末形态.根据QRS终末变形存在与否将患者分为两组:QRS终末变形(QRS+)组,QRS终末无变形(QRS-)组.利用修改的Selvester QRS计分系统,从出院前心电图上估计后梗死面积.结果:接受与未接受溶栓治疗者QRS+组∑ST、ST段抬高导联数大于QRS-组,差异有显著性(P<0.05).在QRS-和QRS+者,溶栓治疗均能减少Selvester计分;但后梗死面积的减少仅在QRS-的患者有意义(P<0.01).ST段抬高的幅度与后梗死面积之间无相关性;ST段抬高导联数仅与溶栓治疗者的后梗死面积有关( r=0.25141,P≤ 0.05).溶栓组QRS+者无复灌流率较QRS-者高.结论: QRS终末变形较ST段测量能更好地估测急性前壁心梗患者的后梗死面积和溶栓治疗的效果.
作者: 刊期: 2005年第05期
比较VVI与 DDD起搏方式对病窦综合征患者的临床疗效.研究病窦综合征患者212例,按不同起搏方式分为两组:VVI组105例、DDD组107例.研究终点:①在每次预定的随访中,以标准12导联ECG、Holter及心电监护诊断心房颤动(简称房颤);②卒中:当患者有大于24 h脑缺血事件而产生神经系统症状或24 h内死于脑血管事件,可确诊为卒中;③死亡:心血管事件死亡.患者出院后1,3,6个月定期随访,以后每隔半年随访一次.随访时,记录标准12导联ECG存档.每例患者至少有一份ECG,部分患者做Holter,了解有无阵发性房颤及术后发生持续性房颤的时间,患者的症状及体征.结果:①与VVI组比较,DDD组房颤发生率明显降低(10.3% vs 24.8%,P<0.05);②VVI组患者6例出现脑卒中(5.7%),而DDD组无1人发生脑卒中,两组差异有显著性(P<0.05);③VVI组共有3例在术后3,4年发生慢性充血性心力衰竭,后死于恶性心律失常,而DDD组患者均无因心力衰竭住院,随访至今无死亡.DDD组11例房颤均在2年内发生,其中第1年7例,而VVI组有26例房颤发生的时间较为弥散,2年内发生8例(30.8%),其余在3~8年内陆续发生.结论:病窦综合征患者安装双腔起搏器治疗发生房颤和脑卒中的机率明显减少.
作者: 刊期: 2005年第05期
探讨缺血预适应(IPC)抗急性缺血心律失常的部分电生理机制.12只犬随机分为对照组(n=6)和IPC组(n=6),采用特制电极记录和测量三层心肌单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),测量并分析MAP时程(MAPD),MAPD跨室壁离散 (TDR)及ERP跨室壁离散(TDE).结果:对照组缺血时MAPD缩短,ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,两者相比具有显著差别(P<0.05).两组三层心肌之间的MAPD变化一致,不存在TDR,对照组缺血时ERP变化明显不一致,TDE增大,与IPC组相比较具有显著差别(P<0.05或<0.01). 结论:IPC减少急性缺血时MAPD缩短、ERP延长及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制.
作者: 刊期: 2005年第05期
患者男性,32岁,因阵发性心动过速10余年,发作时心电图提示右侧隐匿性预激综合征,心内标测定位旁道在三尖瓣环11点处,靶点VA间期为22 ms,第一次放电后8 s出现室房分离,10 min后用400 ms心室起搏诱发心动过速,并难以终止,或终止后数秒内又复发,标测原靶点部位VA间期100 ms,但A波仍提前,再次放电3 s心动过速终止,室房分离,逆传A波呈中心性分布,提示普通旁道经过射频损伤后蜕变为慢旁道.
作者: 刊期: 2005年第05期
1992~2004年共置入起搏器342例,术后出现囊袋血肿3例.其中2例与服用抗凝剂有关,1例服用华法令,术前2天才停药,1例服用阿斯匹林,术前、术中一直未停药.另1例为更换起搏器患者,出血可能与囊袋松弛牵拉有关.结论:术前停用抗凝剂,待凝血机制恢复正常以及加压包扎处理囊袋松弛是防止囊袋血肿的措施之一.
作者: 刊期: 2005年第05期
探讨口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动(简称房颤)的疗性和安全性, 选取64例非瓣膜病阵发性房颤为随访观察对象.给药方法:负荷量,第一周每天0.6g,第二周每天0.4g,维持量每天0.1~0.2 g.结果:随访1.7±1.6年.有效52例(81.3%),复发7例(13.5%).22例出现不良反应(34.4%).多因素Logistic回归分析显示:房颤发作时间和诱因、以及是否应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或紧张素受体拮抗剂(ARB)为影响胺碘酮治疗阵发性房颤疗效的独立预测因素,胺碘酮对于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高(OR 6.22, P=0.05),服用ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗(OR 21.65, P=0.03).甲状腺功能异常9例(14.1%),心率减慢8例(12.5%),恶心、厌食2例,光过敏1例,皮疹1例,复视1例,嗜睡1例,咳嗽及肺部阴影各1例.结论 :①胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性房颤疗效较高、相对安全;②胺碘酮对于多于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高;③ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗.
作者: 刊期: 2005年第05期
今年5月在旧金山召开了美国高血压学会2005年年会.5月17日组织了一场争辩,主题为肾素-血管紧张素(RAS)抑制剂是否有降血压以外的降心血管危险的效应?
作者: 刊期: 2005年第05期
除具有一般感染性心内膜炎(IE)的特点外,起搏器或埋藏式心脏转复除颤器置入术后感染性心内膜炎的主要特点是右心系统的心内膜感染和持续菌血症,容易发生肺部栓、脓肿.除正规抗感染治疗外,绝大多数患者治疗应该早期取出已经感染的起搏器系统以提高患者治愈率.
作者: 刊期: 2005年第05期
临床试验研究表明双腔起搏较心室起搏改善了生活质量,降低了心房颤动及起搏综合征的发生率,但卒中、心力衰竭及生存率无改善;而在病窦综合征患者心房起搏优于双腔起搏.不同起搏模式的效益受自主心率水平及起搏比例的影响.基于循证医学结果,临床实践中对于Ⅲ度房室阻滞的患者,首选双腔起搏器;对于窦房结功能障碍而房室结功能正常且无束支阻滞的患者推荐置入单腔心房起搏器;而部分因偶发的长RR间歇而进行起搏治疗者则可选择VVI起搏器.
作者: 刊期: 2005年第05期
自从动脉粥样硬化是炎性疾病的论点提出后,个体的危险决定于脂质与种种代谢因子、氧化因子和炎症因子之间的相互关系.受氧化修饰低密度脂蛋白在动脉内膜水解,产生促炎、趋化性因子,后者吸引及活化炎性细胞…….从此,发现参与炎症级联反应的各种细胞因子和细胞因子网络,评估其功能已成为研究的热点.
作者: 刊期: 2005年第05期
探讨起源于主动脉窦内的反复单形室性心动过速(简称室速)和/或频发室性早搏(简称室早)的心电图特点和射频消融治疗.分析35例该类患者的室速和频发室早的心电图、心内电生理检查和射频消融治疗情况.结果:室性心律失常起源于左冠状动脉窦(简称左冠窦)的30例、无冠状动脉窦3例和主动脉根部左冠窦下2例.左冠窦的心电图特点:Ⅰ和aVL导联为rs、rS或QS波形,Ⅱ、Ⅲ和aVF导联为R波形,胸导联R波移行区在V2或V3导联,V5、V6导联为高振幅R波,无S波;V2导联R高度/S高度比值1.29±0.36.主动脉根部左冠窦下起源的心电图特点:和左冠窦起源室性心律失常的心电图特点基本相同,但V5、V6导联有S波.无冠状动脉窦起源的心电图特点:Ⅰ和aVL导联为Rs或R波形,Ⅱ、Ⅲ和aVF导联为R波形,胸导联R波移行区在V3导联.34例消融成功,手术操作时间65~120 min,X光曝露时间12~30 min.1例出现冠状动脉前降支急性闭塞.随访2~53个月,无复发病例.结论:起源于主动脉窦内的室速和/或频发室早有其独特的心电图表现,射频消融能安全、有效地根治此类心律失常.
作者: 刊期: 2005年第05期
探讨高血压病及冠心病患者左房内径变化与非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性.选择360例高血压患者(EH组),286例冠心病患者(CHD组)及255例正常对照(NT)组,应用彩色多普勒超声心动图仪、三导心电图仪及24 h动态心电图仪,测定左房内径(LAD)及检出房颤的情况.结果:EH组及CHD 组LAD较正常对照组显著增加.EH及CHD患者LAD扩大者中57.94%发生房颤,发生房颤的患者中96.69%伴LAD扩大.结论:1/3以上EH及CHD患者伴有左房(LA)扩大,LA扩大与EH及CHD患者房颤的发生及持续有关.
作者: 刊期: 2005年第05期
钙预适应作为心脏内源性的保护机制之一涉及细胞内多种复杂的变化.预适应过程中升高的钙离子作为第二信使,激活蛋白激酶C,活化的蛋白激酶C使心肌细胞膜ATP敏感性钾通道和线粒体ATP敏感性钾通道开放,产生对缺血再灌注心肌的保护作用.
作者: 刊期: 2005年第05期
观察两种钢丝钩状电极在紧急心脏起搏中的临床应用情况,初步总结多孔表面钢丝钩状电极的特点.32例住院期间发生心脏骤停的患者,在心肺复苏时,随机使用普通钢丝钩状电极和多孔表面钢丝钩状电极进行紧急心脏起搏治疗.依所用电极种类,归入相应组.比较两组建立有效起搏的时间、起搏参数和起搏并发症.结果:两组紧急起搏的成功率均为100%,建立有效起搏操作时间无显著性差异,均未发生心包压塞等严重并发症.多孔表面细钢丝钩状电极与普通钢丝钩状电极比较,起搏阈值降低25%,R波振幅升高38.1%,R波斜率升高13.3%,电极阻抗降低12.5%.结论:多孔表面钢丝钩状电极操作性能良好,能显著降低起搏阈值,提高对心室电活动的感知能力,有助于建立迅速、稳定、有效的紧急心脏起搏,达到抢救心脏骤停的目的.
作者: 刊期: 2005年第05期
<中国心脏起搏与心电生理杂志>2005年19卷第3期第188页张卫国医师的<遗传性长QT综合征伴低钾血症的一家系调查>一文中提到的一组患者,QT间期延长伴有低钾血症和周期性瘫痪的特征.据目前文献记载酷似第7型长QT综合征(LQT7).如果该家系中有患者表现为特征性的T-U波形态改变和肢体畸形,则确诊无疑.进行基因筛查也有助诊断.LQT7临床上少见,在该文的讨论中被忽略.在此作一简述,以加深对LQT7的印象.
作者: 刊期: 2005年第05期