射频消融使普通房室旁道蜕变为慢旁道一例

关键词：电生理学, 房室旁道, 慢旁道, 导管消融, 射频电流

摘要：患者男性,32岁,因阵发性心动过速10余年,发作时心电图提示右侧隐匿性预激综合征,心内标测定位旁道在三尖瓣环11点处,靶点VA间期为22 ms,第一次放电后8 s出现室房分离,10 min后用400 ms心室起搏诱发心动过速,并难以终止,或终止后数秒内又复发,标测原靶点部位VA间期100 ms,但A波仍提前,再次放电3 s心动过速终止,室房分离,逆传A波呈中心性分布,提示普通旁道经过射频损伤后蜕变为慢旁道.

中国心脏起搏与心电生理杂志相关文献

不典型预激综合征的表现形式--假性不完全性右束支阻滞五例

5例因阵发性室上性心动过速而行射频消融治疗的患者,术前检查ECG未发现明确的delta波,PR间期正常,仅V1导联呈rSr′型,V2～4S波较深,类似不完全性右束支阻滞;冠状静脉窦电极标测发现局部A、V波融合,即表现为经旁道(AP)传导现象,腔内电生理检查显示AP具有正、逆向传导功能. 用大头导管阻断AP后再次检查ECG,发现手术前后无明显变化,仅V1导联r′波消失,V2～4S变深.结论:对少数有阵发性心慌症状而ECG呈不完全性右束支阻滞者(V1导联呈rSr′型),要考虑不典型形预激综合征的可能性.

作者：刊期： 2005年第05期
射频消融治疗特发性室性心动过速103例

总结不同起源部位特发性室性心动过速(IVT)经导管射频消融(RFCA)治疗的成功经验.103例IVT行RFCA治疗,左室特发性VT(ILVT)起自间隔部者以早的P电位处为靶点,右室特发性VT(IRVT)和其他部位的IVT均以起搏与VT发作时12导联心电图 QRS波形态完全相同处或早心室激动处为靶点.结果:RFCA治疗IVT的成功率为96.12%,ILVT为92.9%,IRVT为98.4%,复发率为2.9%.IVT起源部位分别位于左室后间隔部32例,左室游离壁1例,左室流出道9例,右室流出道60例、流入道1例.结论: IVT RFCA的关键是消融靶点的标测和确定,可根据VT发作时的心电图表现估计其起源位置.IVT的RFCA成功率高.

作者：刊期： 2005年第05期
激素与非激素起搏电极术后房室波振幅及阻抗的变化

为观察激素与非激素起搏电极术后A、V波振幅及阻抗的变化规律,对40例接受心脏起搏器治疗的患者分别于术中;术后1,2周及1,2,3,6个月在平静状态下测定并比较以上起搏参数.结果:激素电极术后1个月A波振幅明显升高;V波无明显变化;非激素电极A、V波振幅均无明显变化.激素与非激素电极A、V波各时间点所测之值比较,无显著差异(P>0.05).不管是激素电极,还是非激素电极术中所测电极阻抗,均较术后各时间点所测之值高(P<0.05).激素电极术后阻抗比较稳定,非激素电极术后有逐渐降低的趋势.非激素电极各时间点所测阻抗明显高于激素电极阻抗(P<0.01).结论:起搏电极置入术后,A波振幅于平静时偶尔出现较明显波动,但V波振幅相对稳定;电极阻抗于术后1周时开始明显降低,激素电极阻抗保持稳定,而非激素电极阻抗则术后波动较大.

作者：刊期： 2005年第05期
经气管行心房起搏临床观察

在已开放气道患者中运用经气管途径快速起搏心脏,选择ICU病房已开放气道住院患者32例,成功起搏30例,其中经口、经鼻气管插管及气管造口各10例,经口、经鼻、经气管切口导管进入深度分别是28.7±1.5,37.8±1.4,18.3±1.7 cm;起搏阈值为11.9±2.4 V,起搏电压14.7±2.4 V,起搏对机械通气无影响.结论:经气管能良好起搏心房.

作者：刊期： 2005年第05期
心肌钙预适应的研究进展

钙预适应作为心脏内源性的保护机制之一涉及细胞内多种复杂的变化.预适应过程中升高的钙离子作为第二信使,激活蛋白激酶C,活化的蛋白激酶C使心肌细胞膜ATP敏感性钾通道和线粒体ATP敏感性钾通道开放,产生对缺血再灌注心肌的保护作用.

作者：刊期： 2005年第05期
心力衰竭时CX43的改变及其作用

心室肌细胞间缝隙连接(gap junction, GJ)主要是由缝隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)构成,心力衰竭时心室肌CX43发生了规律性的变化.早期CX43增加,有利于协调电冲动的扩布;晚期CX43减少并呈异质性分布,且参与心肌细胞与成纤维细胞间的异常电耦联,易于引起传导阻滞和折返性心律失常;同时,CX43的改变导致心肌非同步收缩及收缩功能下降,促进心肌泵功能衰竭.

作者：刊期： 2005年第05期
终末QRS变形与ST段测量估测急性前壁心肌梗死面积以及溶栓疗效的临床价值

利用Selvester QRS计分系统,比较ST段测量与QRS终末变形对急性前壁心肌梗死(简称心梗)患者后梗死面积和溶栓治疗效果的影响.选择644例第一次急性前壁心梗患者,其中398例接受溶栓治疗,246例未接受溶栓治疗.从入院时首次稳定心电图上估计ST段抬高的导联数目、ST段抬高的幅度(∑ST)及QRS终末形态.根据QRS终末变形存在与否将患者分为两组:QRS终末变形(QRS+)组,QRS终末无变形(QRS-)组.利用修改的Selvester QRS计分系统,从出院前心电图上估计后梗死面积.结果:接受与未接受溶栓治疗者QRS+组∑ST、ST段抬高导联数大于QRS-组,差异有显著性(P＜0.05).在QRS-和QRS+者,溶栓治疗均能减少Selvester计分;但后梗死面积的减少仅在QRS-的患者有意义(P＜0.01).ST段抬高的幅度与后梗死面积之间无相关性;ST段抬高导联数仅与溶栓治疗者的后梗死面积有关( r=0.25141,P≤ 0.05).溶栓组QRS+者无复灌流率较QRS-者高.结论: QRS终末变形较ST段测量能更好地估测急性前壁心梗患者的后梗死面积和溶栓治疗的效果.

作者：刊期： 2005年第05期
口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动的疗效及安全性

探讨口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动(简称房颤)的疗性和安全性, 选取64例非瓣膜病阵发性房颤为随访观察对象.给药方法:负荷量,第一周每天0.6g,第二周每天0.4g,维持量每天0.1～0.2 g.结果:随访1.7±1.6年.有效52例(81.3%),复发7例(13.5%).22例出现不良反应(34.4%).多因素Logistic回归分析显示:房颤发作时间和诱因、以及是否应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或紧张素受体拮抗剂(ARB)为影响胺碘酮治疗阵发性房颤疗效的独立预测因素,胺碘酮对于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高(OR 6.22, P=0.05),服用ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗(OR 21.65, P=0.03).甲状腺功能异常9例(14.1%),心率减慢8例(12.5%),恶心、厌食2例,光过敏1例,皮疹1例,复视1例,嗜睡1例,咳嗽及肺部阴影各1例.结论 :①胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性房颤疗效较高、相对安全;②胺碘酮对于多于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高;③ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗.

作者：刊期： 2005年第05期
兔窦房结组织不同部位动作电位特征的增龄性变化

观察不同年龄组兔窦房结组织不同部位的动作电位形态及主要参数的变化并寻找其规律.日本大耳白兔按月龄分为幼龄组、成龄组、老龄组,采用玻璃微电极技术记录窦房结组织中央区、交界区和外周区的动作电位,并比较分析搏动频率(rate)、舒张除极速率(DDR)、0期大上升速率(Vmax)、动作电位复极90%的时间(APD90)及动作电位复极10%的时间(APD10)、大舒张电位(MDP)、动作电位幅值(APA).结果:随年龄增长,Rate逐渐减慢;DDR逐渐减小;Vmax均值除了在外周区之外,也逐渐减小;除交界区的APD10以外APD90和APD10均逐渐延长;除了成龄组和幼龄组的APA 在外周区有显著性差异之外,MDP及APA未观察到与年龄存在显著关系.由中央区到外周区,Rate无明显差异;DDR逐渐减小;Vmax逐渐增加;APD90逐渐缩短,APD10除幼龄组外也逐渐缩短;MDP无明显差异;除幼龄组外,交界区和中央区APA及外周区和中央区APA均有显著性差异.结论:窦房结组织各区域动作电位参数存在增龄改变,并有一定的规律性.

作者：刊期： 2005年第05期
VVI与 DDD起搏对病窦综合征患者远期疗效的比较

比较VVI与 DDD起搏方式对病窦综合征患者的临床疗效.研究病窦综合征患者212例,按不同起搏方式分为两组:VVI组105例、DDD组107例.研究终点:①在每次预定的随访中,以标准12导联ECG、Holter及心电监护诊断心房颤动(简称房颤);②卒中:当患者有大于24 h脑缺血事件而产生神经系统症状或24 h内死于脑血管事件,可确诊为卒中;③死亡:心血管事件死亡.患者出院后1,3,6个月定期随访,以后每隔半年随访一次.随访时,记录标准12导联ECG存档.每例患者至少有一份ECG,部分患者做Holter,了解有无阵发性房颤及术后发生持续性房颤的时间,患者的症状及体征.结果:①与VVI组比较,DDD组房颤发生率明显降低(10.3% vs 24.8%,P＜0.05);②VVI组患者6例出现脑卒中(5.7%),而DDD组无1人发生脑卒中,两组差异有显著性(P＜0.05);③VVI组共有3例在术后3,4年发生慢性充血性心力衰竭,后死于恶性心律失常,而DDD组患者均无因心力衰竭住院,随访至今无死亡.DDD组11例房颤均在2年内发生,其中第1年7例,而VVI组有26例房颤发生的时间较为弥散,2年内发生8例(30.8%),其余在3～8年内陆续发生.结论:病窦综合征患者安装双腔起搏器治疗发生房颤和脑卒中的机率明显减少.

作者：刊期： 2005年第05期
心肌梗死后交感神经重构与室性心律失常

心肌梗死(简称心梗)早期发生的室性心律失常可能与交感神经失支配有关,而心梗慢性期发生的室性心律失常则与交感神经过度支配和分布异常有关,交感神经重构在室性心律失常和猝死的发生中占有重要地位,β受体阻滞剂可能有改善交感神经重构的作用,从而减少致命性心律失常和猝死的发生.

作者：刊期： 2005年第05期
明天的生物医学研究

自从动脉粥样硬化是炎性疾病的论点提出后,个体的危险决定于脂质与种种代谢因子、氧化因子和炎症因子之间的相互关系.受氧化修饰低密度脂蛋白在动脉内膜水解,产生促炎、趋化性因子,后者吸引及活化炎性细胞…….从此,发现参与炎症级联反应的各种细胞因子和细胞因子网络,评估其功能已成为研究的热点.

作者：刊期： 2005年第05期
不同原因右胸导联T波倒置的比较

探讨不同原因右胸导联T波倒置的心电学特征,以利于对不同特征右胸导联T波倒置的原因识别.对74例由不同原因所致右胸导联T波倒置患者常规12导联心电图T波倒置的分布规律、倒置的深度以及是否同时伴有ST段改变、其它导联的T波倒置及其演变过程进行分析.结果:①右室起搏后电张调整性T波呈V1～V2V5～V6,并伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置,不伴ST段改变.②急性肺栓塞后TV1～V3倒置往往在发病1～2 h后按一定的顺序相继出现,依次为TV1→TV2→TV3→TV4;倒置深度V1>V2>V3>V4,随病情好转,其T波恢复的顺序则相反.③Brugada综合征或Brugada心电图征呈TV1>TV2>TV3伴ST V1～V3下斜型或马鞍型抬高及右束支阻滞或类右束支阻滞,R′>R.④妊娠晚期亦表现为TV1～V3倒置,倒置深度V1>V2>V3,与急性肺栓塞后的T波改变类似.结论:不同原因右胸导联T波倒置的心电学特征亦异,认识这些特征,有利于对其病因的识别.

作者：刊期： 2005年第05期
坎地沙坦对家兔快速心房刺激所致缝隙连接蛋白40重构的影响

观察血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂坎地沙坦(Candesartan)对快速心房起搏刺激时家兔心房肌连接蛋白40(Cx40)重构和组织钙(Ca2+ )含量的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制.32只家兔随机分为3组:对照组(n=8)、快速刺激组(Ⅰ组,n=12)、Candesartan+快速刺激组(Ⅱ组,n=12).经颈内静脉将电极置入右房,对照组不给予心房刺激,后两组以600次/分行快速心房刺激,并且Ⅱ组于快速刺激前30 min开始按 0.5 mg·kg-1·min-1分持续静脉给予Candesartan 8 h,另外两组则给予等量的生理盐水.用免疫荧光标记激光共聚焦显微镜检测Cx40的含量和分布,用生化方法检测右心耳组织Ca2+ 含量.结果:与对照组相比,Ⅰ组和Ⅱ组心房组织Cx40含量降低(0.83±0.14 μm2/μm3,2.05±0.36 μm2/μm3 vs 2.35±0.26 μm2/μm3,P<0.01或0.05)、分布不均一,Ⅰ组Ca2+含量升高(5.5±1.6 μmol/g vs 2.9±0.8 μmol/g,P<0.01);与Ⅰ组相比,Ⅱ组心房Cx40含量增加(P<0.01)、分布不均一的程度减轻, Ca2+含量降低 (3.2±1.1 μmol/g vs 5.5±1.6 μmol/g,P<0.01).结论:坎地沙坦能有效减轻心房快速刺激所致Cx40重构,其机制之一可能与降低心房Ca2+含量的异常升高有关.

作者：刊期： 2005年第05期
长期高血浆去甲肾上腺素对兔心室肌电生理的影响

探讨长期高血浆去甲肾上腺素(NE)对兔心室肌电生理的影响.取成年新西兰大耳白兔30只,雌雄不拘,随机等分为3组,分别给予腹腔注射NE 1.0 mg/kg、0.5 mg/kg和生理盐水1 ml, 一日两次,连续15天,分别作为NE高、低剂量组和对照组.利用自制复合电极同步记录电刺激前后左室内、中、外3层心肌单向动作电位(MAP)及心电图,观察比较3组MAP复极90%的时程(MAPD90)、跨壁复极离散度(TDR)、后除极及室性心律失常的诱发情况.结果:TDR及3层心肌的MAPD903组之间无差异.NE高、低剂量组中层心肌的MAP图形2期拱顶呈消失趋势;程序刺激下NE高剂量组早期或延迟后除极及室性心律失常发生率较对照组均明显增加(P＜0.05),但无持续性室性心动过速、心室扑动、心室颤动发生;NE低剂量组仅频发或成对室性早搏发生率与对照组差异具有显著性,后除极和非持续性室性心动过速发生增加,但无显著性差异.结论:长期高血浆NE易诱发室性心律失常的原因可能与心室肌后除极的发生率升高及2相折返的形成有关.

作者：刊期： 2005年第05期
兔LQT2模型时空复极异质性变化与室性心律失常发生的关系

为探讨心室跨壁复极离散度(TDR)和动作电位时程(APD)恢复性质的变化在LQT2室性心律失常发生中的作用,笔者采用冠状动脉灌注的兔左室肌楔形组织块制备LQT2模型.标本随机分四组:对照组(标准台氏液灌注);LQT2模型(简称模型)组(100 μmol/L d,l-sotalol灌流);模型+低钾(3 mmol/L)组和模型+低钾+维拉帕米(2 μmol/L)组.观察不同基础周长(BCL)刺激(500,1 000和2 000 ms)条件下,四组标本APD90、TDR和APD恢复性质的变化与室性心律失常发生的关系.结果:①在不同BCL条件下,与对照组相比,模型组、模型+低钾组及模型+低钾+维拉帕米组的内外膜心肌细胞的APD90均增大,以内膜心肌细胞的APD90增大显著,导致TDR增加.②BCL 为500和1 000 ms时,与对照组相比,模型组、模型+低钾组的APD恢复曲线斜率显著增加,而模型+低钾+维拉帕米组,差异无显著性.③在BCL 为1 000和2 000 ms时,给予S1S2程序刺激,模型+低钾组尖端扭转性室性心动过速发生率为5/7.结论:TDR增大和APD恢复性质的变化在室性心律失常的发生中均起着重要的作用.

作者：刊期： 2005年第05期
完全性右束支阻滞者急性下壁心肌梗死超急性期心电图表现一例

患者男性,43岁,因阵发性活动后胸闷1年入院,心电图示完全性右束支阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联ST段轻度压低,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V2～V6导联T波呈负正双向.急性胸痛发作5 min,双向的T波变为直立;且Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联s波消失,J点上抬;V2～V4导联s波加深.

作者：刊期： 2005年第05期
心血管介入手术后D-二聚体的变化及其意义

探讨介入术后D-二聚体(DD)变化及其起对血栓性疾病的预测意义.892例行心血管介入诊疗的患者在术前、术后第1,2,3天定量测定DD,对DD高于正常值上限2倍以上(≥1 000 μg/L)者则在第7,14天再监测DD.结果:①患者术后3天DD较术前明显升高(496.32±28.15 μg/L vs 310.28±26.87 μg/L,P＜0.01); ②各组患者术后1,2,3天DD均较术前显著升高(P＜0.01),术后1天的增幅大,术后3天的增幅较小;③有128例患者DD显著升高(≥1 000 μg/L),其中8例为持续性升高,第7,14天分别为3 526.38±1 045.45 μg/L和3 376.75±1 015.31 μg/L,2例为冠状动脉支架内急性闭塞,5例为深静脉血栓形成,1例为肺栓塞.结论:心血管介入可导致患者血液中DD升高,多为一过性,持续性增高往往提示血栓性疾病的发生.

作者：刊期： 2005年第05期
非瓣膜性持续心房颤动患者抗血栓治疗临床调查

对我院从1997年1月至2002年12月住院的535例非瓣膜性持续心房颤动(简称房颤)患者病历资料进行逐项调查,分析房颤病因、抗血栓治疗及并发血栓栓塞性疾病情况.结果:病因以高血压常见(38.5%),其次为冠心病(34.6%).使用华法令52例(9.7%),维持INR在2.0～3.0范围,无1例出现血栓栓塞性疾病及严重出血.使用阿斯匹林331例(61.9%),用量为平均75 mg/d出现血栓栓塞性疾病76例(占23%).未使用任何抗血栓治疗者152例(28.4%),出现血栓栓塞性疾病36例(23.7%).结论 :华法令能明显减少房颤相关血栓栓塞性疾病的发生,小剂量阿斯匹林则无此作用.

作者：刊期： 2005年第05期
关于《遗传性长QT综合征伴低钾血症的一家系调查》读后的一点观点

<中国心脏起搏与心电生理杂志>2005年19卷第3期第188页张卫国医师的<遗传性长QT综合征伴低钾血症的一家系调查>一文中提到的一组患者,QT间期延长伴有低钾血症和周期性瘫痪的特征.据目前文献记载酷似第7型长QT综合征(LQT7).如果该家系中有患者表现为特征性的T-U波形态改变和肢体畸形,则确诊无疑.进行基因筛查也有助诊断.LQT7临床上少见,在该文的讨论中被忽略.在此作一简述,以加深对LQT7的印象.

作者：刊期： 2005年第05期