患者男性,33岁,因阵发性心悸12年,近半月发作频繁而入院做射频消融术.胸片、超声心动图、肝肾功能等检查均正常.术前体表心电图发现5种不同的图形,V1导联分别为:rS、rSr、QS、RS和Rs型,怀疑为多旁道,经心内电生理检查证实为右侧壁、右前间隔、右后间隔及左后侧壁4旁道,并对旁道逐条成功的进行了射频消融治疗,随访1年半无心动过速发作.
作者： 刊期： 2005年第05期
由中华医学会心电生理和起搏分会、中华医学会心血管病学分会及中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会主办,武汉大学人民医院承办的心律失常的药物治疗暨无创性诊疗技术学术研讨会于2005年6月16～19日召开.来自全国各地的500余名代表参加了会议,大会收到论文200余篇,40位专家作了专题报告.
作者： 刊期： 2005年第05期
除具有一般感染性心内膜炎(IE)的特点外,起搏器或埋藏式心脏转复除颤器置入术后感染性心内膜炎的主要特点是右心系统的心内膜感染和持续菌血症,容易发生肺部栓、脓肿.除正规抗感染治疗外,绝大多数患者治疗应该早期取出已经感染的起搏器系统以提高患者治愈率.
作者： 刊期： 2005年第05期
心室肌细胞间缝隙连接(gap junction, GJ)主要是由缝隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)构成,心力衰竭时心室肌CX43发生了规律性的变化.早期CX43增加,有利于协调电冲动的扩布;晚期CX43减少并呈异质性分布,且参与心肌细胞与成纤维细胞间的异常电耦联,易于引起传导阻滞和折返性心律失常;同时,CX43的改变导致心肌非同步收缩及收缩功能下降,促进心肌泵功能衰竭.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨伊布利特对人体右房、左房及右室有效不应期(RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP)与房间、室间传导时间的影响.测定25例射频消融术后患者于静脉推注伊布利特(0.0167 mg/kg)前后在基础起搏周长为600 ms时的RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,同时测量起搏与窦性心律时的心房、心室传导时间.其中通过起搏冠状静脉窦远端间接起搏左房.结果: ①伊布利特明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP(P 均<0.001). ②使用伊布利特后, 对窦性心律时的P波宽度、PR间期、QRS时限、AH及HV均无明显影响(P>0.05), 对房间及室间传导时间无明显影响(P>0.05),亦对急性期的起搏阈值无明显影响(P> 0.05).③使用伊布利特后2例出现右束支阻滞.结论:伊布利特可明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,但不影响房间、室间传导时间.
作者： 刊期： 2005年第05期
研究兔上腔静脉肌袖细胞(SVCM)动作电位和L型钙电流(ICa,L)特征及异丙肾上腺素(Iso)对其影响.通过全心灌流酶解方法来分离兔SVCM,利用全细胞膜片钳技术,记录10 nmol/L Iso干预前后SVCM及右房心肌细胞(RAM)的动作电位、钙电流.结果:与RAM比较,SVCM动作电位复极50%时间(APD50),复极90%时间(APD90)明显要长(175.11±8.21 ms vs 77.78±7.74 ms,354.39±16.40 ms vs 173.69±11.44 ms,P均<0.05),Iso明显延长两者动作电位时程.SVCM ICa,L 较RAM大(4.04±0.74 pA/pF vs 2.75±0.33 pA/pF,P<0.05),Iso明显增加ICa,L峰值,SVCM ICa,L变化较RAM明显(4.04±0.74 pA/pF vs 7.14±0.77 pA/pF; 2.75±0.33 pA/pF vs 4.72±0.86 pA/pF,P<0.05).结论:SVCM动作电位及钙离子通道与RAM存在差异,可能是触发或驱动局灶性心房颤动的基础,Iso在其中发挥重要的作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
对我院从1997年1月至2002年12月住院的535例非瓣膜性持续心房颤动(简称房颤)患者病历资料进行逐项调查,分析房颤病因、抗血栓治疗及并发血栓栓塞性疾病情况.结果:病因以高血压常见(38.5%),其次为冠心病(34.6%).使用华法令52例(9.7%),维持INR在2.0～3.0范围,无1例出现血栓栓塞性疾病及严重出血.使用阿斯匹林331例(61.9%),用量为平均75 mg/d出现血栓栓塞性疾病76例(占23%).未使用任何抗血栓治疗者152例(28.4%),出现血栓栓塞性疾病36例(23.7%).结论 :华法令能明显减少房颤相关血栓栓塞性疾病的发生,小剂量阿斯匹林则无此作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动(简称房颤)的疗性和安全性, 选取64例非瓣膜病阵发性房颤为随访观察对象.给药方法:负荷量,第一周每天0.6g,第二周每天0.4g,维持量每天0.1～0.2 g.结果:随访1.7±1.6年.有效52例(81.3%),复发7例(13.5%).22例出现不良反应(34.4%).多因素Logistic回归分析显示:房颤发作时间和诱因、以及是否应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或紧张素受体拮抗剂(ARB)为影响胺碘酮治疗阵发性房颤疗效的独立预测因素,胺碘酮对于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高(OR 6.22, P=0.05),服用ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗(OR 21.65, P=0.03).甲状腺功能异常9例(14.1%),心率减慢8例(12.5%),恶心、厌食2例,光过敏1例,皮疹1例,复视1例,嗜睡1例,咳嗽及肺部阴影各1例.结论 :①胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性房颤疗效较高、相对安全;②胺碘酮对于多于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高;③ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗.
作者： 刊期： 2005年第05期
在已开放气道患者中运用经气管途径快速起搏心脏,选择ICU病房已开放气道住院患者32例,成功起搏30例,其中经口、经鼻气管插管及气管造口各10例,经口、经鼻、经气管切口导管进入深度分别是28.7±1.5,37.8±1.4,18.3±1.7 cm;起搏阈值为11.9±2.4 V,起搏电压14.7±2.4 V,起搏对机械通气无影响.结论:经气管能良好起搏心房.
作者： 刊期： 2005年第05期
<中国心脏起搏与心电生理杂志>2005年19卷第3期第188页张卫国医师的<遗传性长QT综合征伴低钾血症的一家系调查>一文中提到的一组患者,QT间期延长伴有低钾血症和周期性瘫痪的特征.据目前文献记载酷似第7型长QT综合征(LQT7).如果该家系中有患者表现为特征性的T-U波形态改变和肢体畸形,则确诊无疑.进行基因筛查也有助诊断.LQT7临床上少见,在该文的讨论中被忽略.在此作一简述,以加深对LQT7的印象.
作者： 刊期： 2005年第05期
为观察激素与非激素起搏电极术后A、V波振幅及阻抗的变化规律,对40例接受心脏起搏器治疗的患者分别于术中;术后1,2周及1,2,3,6个月在平静状态下测定并比较以上起搏参数.结果:激素电极术后1个月A波振幅明显升高;V波无明显变化;非激素电极A、V波振幅均无明显变化.激素与非激素电极A、V波各时间点所测之值比较,无显著差异(P>0.05).不管是激素电极,还是非激素电极术中所测电极阻抗,均较术后各时间点所测之值高(P<0.05).激素电极术后阻抗比较稳定,非激素电极术后有逐渐降低的趋势.非激素电极各时间点所测阻抗明显高于激素电极阻抗(P<0.01).结论:起搏电极置入术后,A波振幅于平静时偶尔出现较明显波动,但V波振幅相对稳定;电极阻抗于术后1周时开始明显降低,激素电极阻抗保持稳定,而非激素电极阻抗则术后波动较大.
作者： 刊期： 2005年第05期
钙预适应作为心脏内源性的保护机制之一涉及细胞内多种复杂的变化.预适应过程中升高的钙离子作为第二信使,激活蛋白激酶C,活化的蛋白激酶C使心肌细胞膜ATP敏感性钾通道和线粒体ATP敏感性钾通道开放,产生对缺血再灌注心肌的保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
利用Selvester QRS计分系统,比较ST段测量与QRS终末变形对急性前壁心肌梗死(简称心梗)患者后梗死面积和溶栓治疗效果的影响.选择644例第一次急性前壁心梗患者,其中398例接受溶栓治疗,246例未接受溶栓治疗.从入院时首次稳定心电图上估计ST段抬高的导联数目、ST段抬高的幅度(∑ST)及QRS终末形态.根据QRS终末变形存在与否将患者分为两组:QRS终末变形(QRS+)组,QRS终末无变形(QRS-)组.利用修改的Selvester QRS计分系统,从出院前心电图上估计后梗死面积.结果:接受与未接受溶栓治疗者QRS+组∑ST、ST段抬高导联数大于QRS-组,差异有显著性(P＜0.05).在QRS-和QRS+者,溶栓治疗均能减少Selvester计分;但后梗死面积的减少仅在QRS-的患者有意义(P＜0.01).ST段抬高的幅度与后梗死面积之间无相关性;ST段抬高导联数仅与溶栓治疗者的后梗死面积有关( r=0.25141,P≤ 0.05).溶栓组QRS+者无复灌流率较QRS-者高.结论: QRS终末变形较ST段测量能更好地估测急性前壁心梗患者的后梗死面积和溶栓治疗的效果.
作者： 刊期： 2005年第05期
临床试验研究表明双腔起搏较心室起搏改善了生活质量,降低了心房颤动及起搏综合征的发生率,但卒中、心力衰竭及生存率无改善;而在病窦综合征患者心房起搏优于双腔起搏.不同起搏模式的效益受自主心率水平及起搏比例的影响.基于循证医学结果,临床实践中对于Ⅲ度房室阻滞的患者,首选双腔起搏器;对于窦房结功能障碍而房室结功能正常且无束支阻滞的患者推荐置入单腔心房起搏器;而部分因偶发的长RR间歇而进行起搏治疗者则可选择VVI起搏器.
作者： 刊期： 2005年第05期
探讨起源于主动脉窦内的反复单形室性心动过速(简称室速)和/或频发室性早搏(简称室早)的心电图特点和射频消融治疗.分析35例该类患者的室速和频发室早的心电图、心内电生理检查和射频消融治疗情况.结果:室性心律失常起源于左冠状动脉窦(简称左冠窦)的30例、无冠状动脉窦3例和主动脉根部左冠窦下2例.左冠窦的心电图特点:Ⅰ和aVL导联为rs、rS或QS波形,Ⅱ、Ⅲ和aVF导联为R波形,胸导联R波移行区在V2或V3导联,V5、V6导联为高振幅R波,无S波;V2导联R高度/S高度比值1.29±0.36.主动脉根部左冠窦下起源的心电图特点:和左冠窦起源室性心律失常的心电图特点基本相同,但V5、V6导联有S波.无冠状动脉窦起源的心电图特点:Ⅰ和aVL导联为Rs或R波形,Ⅱ、Ⅲ和aVF导联为R波形,胸导联R波移行区在V3导联.34例消融成功,手术操作时间65～120 min,X光曝露时间12～30 min.1例出现冠状动脉前降支急性闭塞.随访2～53个月,无复发病例.结论:起源于主动脉窦内的室速和/或频发室早有其独特的心电图表现,射频消融能安全、有效地根治此类心律失常.
作者： 刊期： 2005年第05期
为探讨心室跨壁复极离散度(TDR)和动作电位时程(APD)恢复性质的变化在LQT2室性心律失常发生中的作用,笔者采用冠状动脉灌注的兔左室肌楔形组织块制备LQT2模型.标本随机分四组:对照组(标准台氏液灌注);LQT2模型(简称模型)组(100 μmol/L d,l-sotalol灌流);模型+低钾(3 mmol/L)组和模型+低钾+维拉帕米(2 μmol/L)组.观察不同基础周长(BCL)刺激(500,1 000和2 000 ms)条件下,四组标本APD90、TDR和APD恢复性质的变化与室性心律失常发生的关系.结果:①在不同BCL条件下,与对照组相比,模型组、模型+低钾组及模型+低钾+维拉帕米组的内外膜心肌细胞的APD90均增大,以内膜心肌细胞的APD90增大显著,导致TDR增加.②BCL 为500和1 000 ms时,与对照组相比,模型组、模型+低钾组的APD恢复曲线斜率显著增加,而模型+低钾+维拉帕米组,差异无显著性.③在BCL 为1 000和2 000 ms时,给予S1S2程序刺激,模型+低钾组尖端扭转性室性心动过速发生率为5/7.结论:TDR增大和APD恢复性质的变化在室性心律失常的发生中均起着重要的作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
从跨室壁复极离散度(TDR)的角度研究左旋四氢巴马汀(L-THP)的电生理作用.采用自制电极同步记录在体犬左室三层心肌细胞的单向动作电位(MAP),观察静脉注射L-THP前后动作电位时程(APD)、振幅(APA)、TDR及各层心肌有效不应期(ERP)的变化. 结果:应用L-THP后三层心肌的动作电位复极90%的时程均延长(内、中、外层心肌分别为189.67±23.29 ms vs 182.83±23.70 ms、194.67±24.12 ms vs 192.17±24.49 ms 和185.08±24.53 ms vs 173.42±22.06 ms,P均＜0.01),内、外层心肌ERP显著增加(分别为164.54±20.53 ms vs 159.08±20.08 ms、161.60±21.28 ms vs 150.99±18.93 ms,P＜0.01)、TDR降低(9.58±2.94 ms vs 18.75±3.77 ms,P＜0.01),对APA无明显影响. 结论:L-THP降低心室肌的TDR,延长心室内、外膜心肌细胞的ERP.
作者： 刊期： 2005年第05期
观察不同年龄组兔窦房结组织不同部位的动作电位形态及主要参数的变化并寻找其规律.日本大耳白兔按月龄分为幼龄组、成龄组、老龄组,采用玻璃微电极技术记录窦房结组织中央区、交界区和外周区的动作电位,并比较分析搏动频率(rate)、舒张除极速率(DDR)、0期大上升速率(Vmax)、动作电位复极90%的时间(APD90)及动作电位复极10%的时间(APD10)、大舒张电位(MDP)、动作电位幅值(APA).结果:随年龄增长,Rate逐渐减慢;DDR逐渐减小;Vmax均值除了在外周区之外,也逐渐减小;除交界区的APD10以外APD90和APD10均逐渐延长;除了成龄组和幼龄组的APA 在外周区有显著性差异之外,MDP及APA未观察到与年龄存在显著关系.由中央区到外周区,Rate无明显差异;DDR逐渐减小;Vmax逐渐增加;APD90逐渐缩短,APD10除幼龄组外也逐渐缩短;MDP无明显差异;除幼龄组外,交界区和中央区APA及外周区和中央区APA均有显著性差异.结论:窦房结组织各区域动作电位参数存在增龄改变,并有一定的规律性.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者女性,60岁.因Ⅲ度房室阻滞、心源性晕厥置入VVI起搏器.术中顺利、起搏参数理想,术后10天出院,起搏电压4.8 V,频率70次/分.术后1个月术前症状复发,心电图示Ⅲ度房室阻滞,心室率40～50次/分,起搏信号不能夺获心室,遂将起搏电压程控至6.0 V,起搏功能恢复,4天后又出现上述情况,将起搏电压升高至9.6 V,仍未见起搏功能恢复.后经静脉点滴地塞米松治疗后,起搏功能恢复,起搏电压逐渐降至正常.
作者： 刊期： 2005年第05期
为探讨置入起搏器患者与脑卒中的关系,对117 例置入起搏器患者进行2年定期随访,记录脑卒中的发生情况.结果 :117例起搏器患者有7例发生了脑卒中,置入起搏器前有心房颤动和快速性房性心律失常者脑卒中的发生率高于Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滞和病窦综合征患者(分别为11.54%、12.5% vs 2.2%、3.3%,P<0.05).置入VVI起搏的患者脑卒中的发生率为6.58%,置入DDD起搏患者脑卒中的发生率为9.75%,两者比较无统计学差异(P>0.05).经logistis多元逐步回归分析提示起搏器患者脑卒中的发生与置入起搏器前的心律失常类型(心房颤动和房性心动过速)有关(P<0.05),而与起搏模式无关(P>0.05).结论:置入起搏器患者脑卒中的发生与心房颤动和房性心动过速有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
