经食管心房起搏对功能性左束支阻滞的研究

急性心房颤动缝隙连接蛋白40和43重构及蝙蝠葛碱的干预作用

采用快速心房起搏致家兔急性心房颤动(简称房颤)模型,观察心房肌缝隙连接蛋白40和43 (Cx40 、Cx43) 含量和分布的改变以及钙通道阻滞剂蝙蝠葛碱干预的防治效果.36只家兔随机等分为3组:对照组、房颤组和蝙蝠葛碱组.经颈内静脉将电极置入右房,对照组不予快速心房起搏,另两组以600次/分行快速起搏以诱发房颤.蝙蝠葛碱组于快速起搏前30 min按5 mg / kg静脉注射进行干预,另两组给予等容量的生理盐水.连续刺激并且房颤8 h后,开胸取右心耳组织,用Western blot检测Cx40和Cx43的含量,用免疫荧光抗体标记激光共聚焦显微镜检测Cx40和Cx43的分布.结果:房颤组心房肌组织Cx40和Cx43含量较对照组降低(P均<0.01),端端分布减少,侧侧分布相对增加,以细胞间端端连接减少为主,二者均呈现不均一分布.蝙蝠葛碱组Cx40和Cx43的含量较对照组降低但差异无显著性(P均>0.05), 较房颤组升高且差异有显著性 (P均<0.05) ,二者分布不均一程度较房颤组减轻.结论:快速心房起搏致急性房颤可引起缝隙连接蛋白40和43重构,快速起搏前用蝙蝠葛碱干预能有效减轻急性房颤时的缝隙连接蛋白重构.

作者：张家明；李大强；于世龙；冯义柏；胡还忠 刊期： 2004年第01期

食管调搏插管方法改进30例

为寻找成功率高,不适反应轻的插管途径,选择60例行食管调高搏者随机分为经鼻入路插管组和经口入路插管组,每组30例.结果:经口插管时导管不能顺利达到预定位置、疼痛、粘膜出血发生率明显低于经鼻插管组(70% vs 93.3%,P＜005).结论:经口入路插管法成功率高,不适反应轻,值得临床医师推广使用.

作者：田野；黎兰芝；代咏梅；翁剑驰 刊期： 2004年第01期

射频消融治疗心房颤动后的肺静脉狭窄:找出功能的特征、演进以及对消融治疗方面的影响

作者： 刊期： 2004年第01期

心脏缝隙连接和心律失常

心脏缝隙连接是心肌细胞间直接联系并交换信息的重要途径,它的分布及功能对于心肌的电传播起着重要作用.在许多心脏疾病中,心肌组织都有缝隙连接的改变,这种改变似与心律失常的易发性有关.缝隙连接与心律失常之间是相互作用,相互影响的.人们正将缝隙连接作为新的药物作用靶点进行研究,以期找到对抗心律失常的新方法.

作者：孙冰；孙宝贵 刊期： 2004年第01期

心脏不同部位起搏的起搏参数对比分析

对66例因不同类型的缓慢性心律失常而安装心脏永久起搏器的患者行即刻起搏参数及3个月后的电压阈值测定.结果:右室心尖部和右室流出道起搏的感知比右心耳和KOCK三角起搏的感知高(P＜0.01),右心耳起搏的电压阈值比右室心尖部起搏的电压阈值高(P＜0.05),与KOCH三角及右室流出道起搏的电压阈值无明显差异.三个月后的电压阈值与术中即刻的电压阈值无明显差异.结论:右室流出道与右室心尖部、KOCH三角与右心耳的起搏参数无明显差异,临床上,可以根据不同情况选用不同的起搏部位.

作者：吴友平；王梦洪；吴印生；彭景添；章扬龙；张智亮 刊期： 2004年第01期

后的修复--细胞再生

作者： 刊期： 2004年第01期

临床心脏电生理标测技术及应用现状

1980年之前,心脏电生理主要用于证实心律失常的发生机制,药物为主要的干预手段,对抗心律失常药物副作用的认识激发了非药物治疗特别是射频消融手术和心脏置入转复器的应用研究.

作者：侯月梅 刊期： 2004年第01期

YCP-ⅡA型心脏起搏器使用寿命超过12年一例

报道用重庆华伟电子设备厂生产的YCP-ⅡA型心脏起搏器治疗完全性房室阻滞伴阿斯氏综合症一例.起搏器使用13年零2月后才出现症状复发.经置换起搏器后症状消失.本例提示,我们有能力生产全部用国产件制造的、性能可靠、长寿命的VVI型心脏起搏器.

作者：李震一 刊期： 2004年第01期

电重塑与心律失常形成的新认识

作者： 刊期： 2004年第01期

血管紧张素-(1-7)拮抗血管紧张素Ⅱ对钾通道的作用

应用膜片钳全细胞记录技术研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]和血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)对豚鼠心室肌细胞钾离子通道作用的异同,并探讨Ang-(1-7)发挥作用的机制.结果:2 μmol/L Ang-(1-7)可使延迟整流性钾离子流(Ik)从13.53±0.92 pA/pF增至17.58±2.73 pA/pF(P<0.05), 应用选择性AT1受体拮抗剂缬沙坦(Val)后, Ang-(1-7)增加IK的作用依然存在,而应用非选择性血管紧张素(AT)受体拮抗剂Sarthran (Sar)后, Ang-(1-7)对IK的作用被消除.同样浓度的Ang-(1-7)对内向整流性钾离子流(IK1)无影响(P>0.05).2 μmol/L AngⅡ可使Ik从13.94±1.49 pA/pF降至8.98±2.46 pA/pF(P<0.01)、IK1的内向电流从-38.67±8.24 pA/pF增至-53.47±7.48 pA/pF(P<0.01).应用Val和Sar后, AngⅡ抑制IK的作用被消除,而只有Sar可以消除AngⅡ增加IK1的作用.结论: Ang-(1-7)通过非AT1受体增加IK,对IK1无影响;AngⅡ通过AT1受体抑制IK,通过非AT1受体增加IK1,二者对钾离子流的作用不同.

作者：李晓东；尹德录；叶琳；蒋文平 刊期： 2004年第01期

家族性猝死的新病因:短QT综合征

近几年,先后发现了几种与心律失常性猝死有关的综合征,如长QT综合征、Brugada综合征、特发性心室颤动、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速、特发性右室流出道室性心动过速等.

作者：李翠兰；胡大一 刊期： 2004年第01期

经食管心房起搏对功能性左束支阻滞的研究

研究V1导联左束支阻滞QRS波形的早期表现,以及左束支阻滞从不完全性到完全性在V1导联QRS波形的演变规律和影响功能性左束支阻滞显现的因素.100例经食管心房程序刺激显现的具有直接显示性左束支文氏阻滞特征的功能性左束支阻滞病人与100例无功能性束支阻滞的正常者作对比研究.结果:①功能性左束支阻滞的检出率为6.73%;②V1导联左束支阻滞的早期QRS波形的表现为SV1增深.左束支阻滞从不完全性到完全性在V1导联QRS波形的演变规律为正常rS-深S波的rS-窄QS-宽QS;③功能性左束支阻滞的房室交界区功能不应期略短于左束支有效不应期,而房室交界区相对不应期、功能不应期则显著短于对照组(542±95 ms vs 574±64.1 ms,415±51.4 ms vs 441±51.7 ms,P＜0.01).结论:左束支阻滞从不完全性到完全性在V1导联上可呈现其演变规律.

作者：张永庆；刘小冬；代自立；袁俊强；朱红；夏琰；李正容；任在镐 刊期： 2004年第01期

不同部位组合起搏对充血性心力衰竭患者急性血流动力学影响的研究

观察右房左室起搏对充血性心力衰竭(CHF)患者急性血流动力学的影响.8例心功能II～IV级CHF患者,分别置入右房、右室和左室电极(经冠状静脉窦),行不同部位组合起搏的急性血流动力学研究,其中6例获得成功.使用Bitronic公司生产的双腔起搏分析仪(ERA300)分别行单纯右室心尖部(RVA)、右房右室(RA+RV)、右房左室(RA+LV)、右房双室(RA+BiV)起搏,同时用二维超声心动图测定上述四种起搏状况下的血流动力学参数,并进行比较.结果:右房左室起搏和右房双室起搏血流动力学参数两者间无显著差异,但比单纯右室心尖部起搏和右房右室起搏有所改善.结论:右房左室起搏似可使更多的CHF患者在得益于起搏治疗的同时明显降低医疗费用.

作者：王如兴；朱剑秋；李肖蓉；吴小庆；羊镇宇；王强；邵力正；钱大均；肖春晖 刊期： 2004年第01期

InSync左心室电极导引导管辅助拔除起搏电极导线一例

对1例直接体外牵引法和旋转法拔除右心室起搏电极导线失败的患者,采用InSync左心室电极导引导管辅助拔除成功.认为起搏电极导线在心肌附着或锁骨下静脉处拔除困难时,可尝试用InSync左心室电极导引导管辅助.

作者：刘启明；周胜华；祁述善；李旭平；胡信群 刊期： 2004年第01期

风湿性心脏瓣膜病并发心房颤动在围手术期的复律研究

探讨围手术期口服小剂量胺碘酮结合术中心脏表面直接电击复律在风湿性心脏瓣膜病并发心房颤动(简称房颤)患者围手术期复律中的应用价值.选取30例病人,其中实验组15例,围手术期应用胺碘酮,术中开放循环后,根据心脏自动复跳情况采用电击复律.对照组15例,除不用胺碘酮外,其它处理同实验组.结果:实验组开放循环后,有3例自动恢复窦性心律,其余经电击除颤仅1例房颤未能除去;对照组仅有1例自动恢复窦性心律,且有9例房颤未能终除去.实验组即时、近期和远期窦律维持情况均明显高于对照组(P＜0.001).结论:风湿性心脏瓣膜病并发的房颤在围手术期口服胺碘酮,并在术中给予心脏表面直接电击除颤,较传统复律方法复律效果好,且更为安全,可提高房颤的转复率,减少术后复发率.

作者：王伟；徐巨林 刊期： 2004年第01期

活动平板运动试验诱发ST段抬高的临床意义

为探讨活动平板运动试验诱发ST段抬高的临床意义,分析了9例无心肌梗死(简称心梗)而运动诱发ST段抬高的静息心电图、运动试验及冠状动脉(简称冠脉)造影检查结果.结果:5 055例行平板运动试验者中,有11例未患心肌梗死而运动诱发心绞痛伴ST段抬高,发生率0.22%.其中,8例患者作了进一步检查,冠脉造影显示均有程度不等的血管病变,缺血相关血管的狭窄达到50%～100%.ST段抬高导联与缺血相关血管有良好对应关系.另有1例患者于运动试验1周后死于心脏性猝死.结论:无心梗患者运动诱发心电图ST段抬高是冠脉痉挛或冠脉严重狭窄所致心肌局部缺血的标志.

作者：曾环宇；杨春英；乔巍巍；赵迎；曾学寨；巨小涌；刘德平 刊期： 2004年第01期

房室结双径路与房室结折返性心动过速的研究概况

房室结双径路是引起房室结折返性心动过速的基础,目前房室结双径路的解剖仍是争论的焦点,本文通过对房室结双径路的解剖与电生理特征一般研究概况和新进展的探讨,进一步理解房室结折返性心动过速的有关类型,明确射频消融治疗存在的问题.为研究提供思路.

作者：郭炜华；马锋；李学文 刊期： 2004年第01期

单一靶静脉电隔离治疗阵发性心房颤动的疗效评价

探讨阵发性心房颤动(PAF)靶静脉的标测方法,评价电隔离单一靶静脉的临床效果.选择2001年8月～2003年5月90例连续住院PAF病人中进行单一静脉电隔离的14例病人.男10例、女4例.年龄51±10(39～64)岁.均有频发的PAF.常规放置冠状静脉窦电极导管、右室尖部电极导管.进行两次房间隔穿刺.放置环形标测电极导管(LASSO电极)以及大头消融电极导管.进行肺静脉(PV)和/或上腔静脉(SVC)标测.以心律失常的始发激动早,并且明显比体表心电图的心房电位提前、电活动频率快的PV或SVC为靶静脉,进行电隔离.结果: 全部病例即刻电隔离均获成功.10例病人电隔离靶静脉后,静脉肌袖内无自发的电活动.4例病人靶静脉电隔离后,静脉肌袖内仍存在电活动.5例PV电隔离术后PAF再发病例中3例再次进行经验性其它PV电隔离.随访10.5±9.2月.停用任何抗心律失常药物,11例无临床症状及PAF证据.进行单一静脉电隔离的成功率为64.3%(9/14),其中进行单一PV电离的成功率为44.4%(4/9).5例SVC电隔离术后无复发.结论:PV相关的PAF在不同时段内可能由不同的PV肌袖触发或驱动PAF发生.单一静脉电隔离可能仅适用于较肯定判断为SVC起源的PAF.

作者：高连君；杨延宗；刘少稳；杨东辉；夏云龙；李世军 刊期： 2004年第01期

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降低左室肥厚小鼠室性心律失常的发生率

本研究利用小鼠左室肥厚(LVH)模型研究血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂(ARB)candesartan(坎地沙坦)是否具有抗心律失常的作用.应用缩窄主动脉(TAC)的方法诱发小鼠LVH.48只雄性C57BL/6小鼠被随机分为三组:TAC组, Candesartan组和假手术组.Candesartan的剂量为0.1 mg/kg·d-1(此剂量不影响血压).应用心脏超声观察LVH的程度.手术后4周经右侧颈外静脉插入2.0F电极导管到右室行电生理检查,术后处死动物测量心脏重量和体重的比值(HW/BW).结果:术后4周TAC组左室后壁舒张期厚度(LVPWD)为1.07±0.27 mm,HW/BW的比值为6.6±0.7(mg/g),与假手术组相比P<0.01.其中12只(75%)小鼠可以诱发非持续性室性心动速(NVT),而假手术组动物均未诱发NVT.Candesartan 组药物可以明显减轻LVH程度,LVPWD为0.92±0.09 mm,HW/BW为5.8±0.03(mg/g),与TAC组相比P<0.05 和P<0.01,但与假手术组相比LVH参数仍然高于正常.在Candesartan组仅有2只动物被诱发NVT(与TAC组相比P<0.01).结论:Candesartan 通过抑制AT1受体改善左室重构而明显降低致死性心律失常的发生率.

作者：张存泰；Minoru Horie；卜军；陆再英 刊期： 2004年第01期

心动过缓性心力衰竭

持续性快速心律失常引发心肌病变进而导致心力衰竭(简称心衰)已被临床医师所认识.

作者：侯应龙 刊期： 2004年第01期