郭炜华；马锋；李学文
探讨围手术期口服小剂量胺碘酮结合术中心脏表面直接电击复律在风湿性心脏瓣膜病并发心房颤动(简称房颤)患者围手术期复律中的应用价值.选取30例病人,其中实验组15例,围手术期应用胺碘酮,术中开放循环后,根据心脏自动复跳情况采用电击复律.对照组15例,除不用胺碘酮外,其它处理同实验组.结果:实验组开放循环后,有3例自动恢复窦性心律,其余经电击除颤仅1例房颤未能除去;对照组仅有1例自动恢复窦性心律,且有9例房颤未能终除去.实验组即时、近期和远期窦律维持情况均明显高于对照组(P＜0.001).结论:风湿性心脏瓣膜病并发的房颤在围手术期口服胺碘酮,并在术中给予心脏表面直接电击除颤,较传统复律方法复律效果好,且更为安全,可提高房颤的转复率,减少术后复发率.
作者：王伟；徐巨林 刊期： 2004年第01期
本研究利用小鼠左室肥厚(LVH)模型研究血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂(ARB)candesartan(坎地沙坦)是否具有抗心律失常的作用.应用缩窄主动脉(TAC)的方法诱发小鼠LVH.48只雄性C57BL/6小鼠被随机分为三组:TAC组, Candesartan组和假手术组.Candesartan的剂量为0.1 mg/kg·d-1(此剂量不影响血压).应用心脏超声观察LVH的程度.手术后4周经右侧颈外静脉插入2.0F电极导管到右室行电生理检查,术后处死动物测量心脏重量和体重的比值(HW/BW).结果:术后4周TAC组左室后壁舒张期厚度(LVPWD)为1.07±0.27 mm,HW/BW的比值为6.6±0.7(mg/g),与假手术组相比P<0.01.其中12只(75%)小鼠可以诱发非持续性室性心动速(NVT),而假手术组动物均未诱发NVT.Candesartan 组药物可以明显减轻LVH程度,LVPWD为0.92±0.09 mm,HW/BW为5.8±0.03(mg/g),与TAC组相比P<0.05 和P<0.01,但与假手术组相比LVH参数仍然高于正常.在Candesartan组仅有2只动物被诱发NVT(与TAC组相比P<0.01).结论:Candesartan 通过抑制AT1受体改善左室重构而明显降低致死性心律失常的发生率.
作者：张存泰；Minoru Horie；卜军；陆再英 刊期： 2004年第01期
心房颤动(AF)是临床上常见的心律失常,目前尚缺乏十分有效的治疗手段.近年来国内外文献表明肺静脉电隔离术(PVI)能够明显改善AF患者的预后,揭开了AF治疗的新篇章,但随访观察AF再发率为20%左右,限制了此项技术在临床上的应用.在PVI方法学上影响AF复发率的因素涉及靶肺静脉的选择、Lasso环形标测电极大小的选择和解剖定位、术中对肺静脉电位的识别与记录、大头消融导管的选择以及对消融终点的判定等诸多方面,这些因素值得进一步研究和探讨以提高PVI成功率和降低AF复发率.
作者：杨俊娟；丁燕生 刊期： 2004年第01期
比较快速心房起搏与急性心房颤动(简称房颤)诱发心房电生理特性的变化.以150～200 ms起搏周长(PCL)对45例成功射频消融后(RFCA)病人右房进行S1S1刺激诱发急性房颤,据能否诱发急性房颤分为非房颤组和急性房颤组;再以400 ms PCL对心房快速激动前后高位右房、低位右房、His束周围等多部位进行S1S2扫描,测定心房有效不应期(ERP)、ERP离散度(ERPd)、右房内及房间的传导时间的变化;另以350,400和450 ms三个PCL随机对RAA进行S1S2扫描,观察ERP频率自适应性的变化.两组心房快速激动后400 ms PCL下右房各刺激部位及三种不同PCL右心耳ERP均较心房快速激动前有明显的缩短, 并且缩短的程度相同.两组病人心房快速激动前后房内和房间传导时间及ERPd没有明显改变.两组心房快速激动前后斜率均值均较激动后明显下降;心房快速激动前、后斜率均值两组间无显明差别(P>0.05).结论:两种方式的心房快速激动可诱发相似的心房电重构现象.
作者：陈林；张建成；黄从新；邓玉莲；许春萱；胡锡衷 刊期： 2004年第01期
一例34岁女性患者心悸、胸闷2年半.Holter示大心率176次/分,平均心率127次/分,固有心率126次/分.在基础窦性心律、静脉滴注(简称静滴)异丙肾上腺素后及射频消融术后分别行CARTO标测.静滴异丙肾上腺素后,心率从145次/分增至170次/分,早激动点沿界嵴向上移动3 mm.消融靶点(静滴异丙肾上腺素后的早心房激动点)由CARTO标测定位.在释放21次射频电流进行射频消融后,未静滴异丙肾上腺素的心率从术前的145次/分降至98次/分,静滴异丙肾上腺素后的心率从术前的170次/分降至140次/分.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上的P波形态从明显直立变为低平.术后第3天Holter示大心率和平均心率分别为125次/分和95次/分;固有心率为94次/分.结论:CARTO标测有助于精确地定位不适当的窦性心动过速的消融靶点,减少射频消融的放电次数,提高成功率.
作者：方丕华；马坚；楚建民；郎玫瑰；姚焰；张奎俊；王方正；张澍 刊期： 2004年第01期
持续性快速心律失常引发心肌病变进而导致心力衰竭(简称心衰)已被临床医师所认识.
作者：侯应龙 刊期： 2004年第01期
观察右房左室起搏对充血性心力衰竭(CHF)患者急性血流动力学的影响.8例心功能II～IV级CHF患者,分别置入右房、右室和左室电极(经冠状静脉窦),行不同部位组合起搏的急性血流动力学研究,其中6例获得成功.使用Bitronic公司生产的双腔起搏分析仪(ERA300)分别行单纯右室心尖部(RVA)、右房右室(RA+RV)、右房左室(RA+LV)、右房双室(RA+BiV)起搏,同时用二维超声心动图测定上述四种起搏状况下的血流动力学参数,并进行比较.结果:右房左室起搏和右房双室起搏血流动力学参数两者间无显著差异,但比单纯右室心尖部起搏和右房右室起搏有所改善.结论:右房左室起搏似可使更多的CHF患者在得益于起搏治疗的同时明显降低医疗费用.
作者：王如兴；朱剑秋；李肖蓉；吴小庆；羊镇宇；王强；邵力正；钱大均；肖春晖 刊期： 2004年第01期
报道12例埋藏式心脏复律除颤器(ICD)治疗恶性室性心律失常的结果.10例为单腔ICD, 2例为双腔ICD, 通过ICD程控仪调出ICD内储存的资料,了解ICD对恶性心律失常的治疗情况,并对其工作情况进行分析.结果: 12例随访16.8±9.9个月,有8例接受成功的ICD治疗,占全部患者的72.7%;2例5次将快速心房颤动误识别为室性心动过速(VT),1例误将窦性心动过速识别为VT,抗心动过速起搏治疗后1例VT加快,ICD识别为心室颤动;调整VT识别参数及联合使用抗心律失常药物后进一步随访,未再发生类似情况.结论 : ICD能有效终止恶性室性心律失常,提高患者生存率;随访过程中要及时调整相应参数.
作者：陈建明；沈法荣；黄抒伟；凌锋；俞蔚；王志军；汤益民 刊期： 2004年第01期
心脏缝隙连接是心肌细胞间直接联系并交换信息的重要途径,它的分布及功能对于心肌的电传播起着重要作用.在许多心脏疾病中,心肌组织都有缝隙连接的改变,这种改变似与心律失常的易发性有关.缝隙连接与心律失常之间是相互作用,相互影响的.人们正将缝隙连接作为新的药物作用靶点进行研究,以期找到对抗心律失常的新方法.
作者：孙冰；孙宝贵 刊期： 2004年第01期
研究V1导联左束支阻滞QRS波形的早期表现,以及左束支阻滞从不完全性到完全性在V1导联QRS波形的演变规律和影响功能性左束支阻滞显现的因素.100例经食管心房程序刺激显现的具有直接显示性左束支文氏阻滞特征的功能性左束支阻滞病人与100例无功能性束支阻滞的正常者作对比研究.结果:①功能性左束支阻滞的检出率为6.73%;②V1导联左束支阻滞的早期QRS波形的表现为SV1增深.左束支阻滞从不完全性到完全性在V1导联QRS波形的演变规律为正常rS-深S波的rS-窄QS-宽QS;③功能性左束支阻滞的房室交界区功能不应期略短于左束支有效不应期,而房室交界区相对不应期、功能不应期则显著短于对照组(542±95 ms vs 574±64.1 ms,415±51.4 ms vs 441±51.7 ms,P＜0.01).结论:左束支阻滞从不完全性到完全性在V1导联上可呈现其演变规律.
作者：张永庆；刘小冬；代自立；袁俊强；朱红；夏琰；李正容；任在镐 刊期： 2004年第01期
对66例因不同类型的缓慢性心律失常而安装心脏永久起搏器的患者行即刻起搏参数及3个月后的电压阈值测定.结果:右室心尖部和右室流出道起搏的感知比右心耳和KOCK三角起搏的感知高(P＜0.01),右心耳起搏的电压阈值比右室心尖部起搏的电压阈值高(P＜0.05),与KOCH三角及右室流出道起搏的电压阈值无明显差异.三个月后的电压阈值与术中即刻的电压阈值无明显差异.结论:右室流出道与右室心尖部、KOCH三角与右心耳的起搏参数无明显差异,临床上,可以根据不同情况选用不同的起搏部位.
作者：吴友平；王梦洪；吴印生；彭景添；章扬龙；张智亮 刊期： 2004年第01期
总结置入永久性心脏起搏器290例无手术及相关并发症的经验和体会.290例患者中,男162例,女128例,年龄34～82岁,平均67.4岁.其中病窦综合征178例,房室阻滞112例.左锁骨下静脉穿刺插管268例,右锁骨下静脉穿刺插管22例.心室起搏电极位于右室心尖部121例,位于右室流入道靠近心尖部82例.心房电极均位于右心耳.随访35±1.2(2～50)个月无1例发生并发症,起搏器工作正常.结论:认为正确掌握起搏指征和方式,作好术前准备,严格无菌操作,掌握置管技巧,确保电极定位,做好抢救准备,术后及时程控起搏参数及选择性抗栓治疗等是安全起搏的重要保证.
作者：臧仁迅；张世堂；黄建英；于志刚 刊期： 2004年第01期
近几年,先后发现了几种与心律失常性猝死有关的综合征,如长QT综合征、Brugada综合征、特发性心室颤动、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速、特发性右室流出道室性心动过速等.
作者：李翠兰；胡大一 刊期： 2004年第01期
对1例直接体外牵引法和旋转法拔除右心室起搏电极导线失败的患者,采用InSync左心室电极导引导管辅助拔除成功.认为起搏电极导线在心肌附着或锁骨下静脉处拔除困难时,可尝试用InSync左心室电极导引导管辅助.
作者：刘启明；周胜华；祁述善；李旭平；胡信群 刊期： 2004年第01期
通过比较心房扑动(简称房扑)成功消融前后右心房峡部时间间期,分析峡部时间间期的延长程度对峡部完全性双向阻滞的预测价值.选择 1996～2002年在我院行射频消融治疗的典型房扑患者30例,男23例、女7例,年龄47.85±9.35岁,采用解剖和影像定位法,在冠状静脉窦口持续起搏下消融峡部.结果:29例消融成功,达到双向传导阻滞的标准,成功率96.67%.消融后起搏信号至右房下侧壁的时间间期(SAH1-2)和起搏信号至冠状窦口CS3-4的时间间期明显延长(140.47±20.48 ms vs 73.82±13.01 ms;138.17±15.55 ms vs 77.63±8.36 ms,P<0.0001).29例中有17例在完全性传导阻滞前可以记录到不完全性传导阻滞,峡部不完全性传导阻滞时SAH1-2比术前增加45.49%±8.7%.消融前后右心房峡部传导时间间期增加≥50%,预测峡部完全性双向传导阻滞的灵敏度100%,特异度83.3%.结论: 右心房峡部传导时间间期的定量分析是判断峡部完全性双向传导阻滞的有价值的方法.
作者：任学军；吕树铮；郭成军；柳弘；陈丽颖；田锐；杨燕斐；张金荣 刊期： 2004年第01期
评价自主神经功能的变化在老年特发性心房颤动(IPAF)发作中的作用.选取我院住院的未服用抗心律失常药物的老年IPAF患者50例(IPAF组)和无心律失常病史的老年人50例(对照组)进行24 h动态心电图检测和HRV分析.结果:和对照组相比, IPAF组LF/HF增高(P<0.05),其余各指标均有不同程度降低, 其中SDNN、SDANN明显降低P<0.01.结论:老年IPAF患者的HRV降低, 提示心脏自主神经系统功能紊乱在老年患者IPAF的发作中起重要作用.
作者：王利；石亚君；单兆亮；时向民；田媛；巩维如；王玉堂 刊期： 2004年第01期
笔者介绍了对具有远程传输功能的起搏与电生理医用信息管理系统的研究与开发技术情况,内容包括系统网络结构,功能模块组成,特点分析等.
作者：杜建洪；傅美华 刊期： 2004年第01期
作者： 刊期： 2004年第01期
房室结双径路是引起房室结折返性心动过速的基础,目前房室结双径路的解剖仍是争论的焦点,本文通过对房室结双径路的解剖与电生理特征一般研究概况和新进展的探讨,进一步理解房室结折返性心动过速的有关类型,明确射频消融治疗存在的问题.为研究提供思路.
作者：郭炜华；马锋；李学文 刊期： 2004年第01期
采用快速心房起搏致家兔急性心房颤动(简称房颤)模型,观察心房肌缝隙连接蛋白40和43 (Cx40 、Cx43) 含量和分布的改变以及钙通道阻滞剂蝙蝠葛碱干预的防治效果.36只家兔随机等分为3组:对照组、房颤组和蝙蝠葛碱组.经颈内静脉将电极置入右房,对照组不予快速心房起搏,另两组以600次/分行快速起搏以诱发房颤.蝙蝠葛碱组于快速起搏前30 min按5 mg / kg静脉注射进行干预,另两组给予等容量的生理盐水.连续刺激并且房颤8 h后,开胸取右心耳组织,用Western blot检测Cx40和Cx43的含量,用免疫荧光抗体标记激光共聚焦显微镜检测Cx40和Cx43的分布.结果:房颤组心房肌组织Cx40和Cx43含量较对照组降低(P均<0.01),端端分布减少,侧侧分布相对增加,以细胞间端端连接减少为主,二者均呈现不均一分布.蝙蝠葛碱组Cx40和Cx43的含量较对照组降低但差异无显著性(P均>0.05), 较房颤组升高且差异有显著性 (P均<0.05) ,二者分布不均一程度较房颤组减轻.结论:快速心房起搏致急性房颤可引起缝隙连接蛋白40和43重构,快速起搏前用蝙蝠葛碱干预能有效减轻急性房颤时的缝隙连接蛋白重构.
作者：张家明；李大强；于世龙；冯义柏；胡还忠 刊期： 2004年第01期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
