余国膺
阐明干预左心房峡部对犬心房颤动(简称房颤)诱发率的影响及其与电学隔离Marshall 韧带的关系.左心房峡部干预指经开胸手术自左下肺静脉下缘中点沿垂直于冠状静脉窦方向切割至冠状静脉窦上缘,切割后缝合关闭切口.共对19只犬经心外膜途径对Marshall韧带进行标测和对左心房峡部干预.根据干预左心房峡部后Marshall韧带电位是否消失分为A组(Marshall韧带电位消失,n＝12)和B组(Marshall韧带电位不消失,n＝7).A组干预后房颤诱发率明显降低(16.7% vs 83.3%,P<0.05);B组干预后房颤诱发率无明显变化(77.4% vs 85.7%,P>0.05).干预左心房峡部后A组房颤诱发率显著低于B组(16.7% vs 77.4%, P<0.05).干预左心房峡部前后左心房峡部传导时间A组(98.33±3.20 ms vs 97.58±2.81 ms,P>0.05)和B组(96.14±2.61 ms vs 97.42±3.10 ms, P>0.05)均无明显变化.结论:干预犬左心房峡部可降低房颤诱发率, 其机制可能是因电学隔离了Marshall韧带.
作者：董建增；曹林生；刘小青；龙德勇；刘闯；宁曼；刘兴鹏；马长生 刊期： 2003年第05期
作者：余国膺 刊期： 2003年第05期
探讨心房颤动(AF)患者心房肌细胞间缝隙连接(GJ)中通道蛋白(Cx)含量和分布变化与AF发生并维持的意义和机理.收集风湿性瓣膜病22例,在建立体外循环心脏停跳前取少量心房组织.将心房组织制成组织切片进行免疫荧光标记,在激光共聚焦扫描显微镜下获取荧光图像,通过分析软件对获取的信号进行分析.显示单位面积GJ斑数(Cells),面积(Area),GJ斑荧光强度及GJ分布,在无AF(NAF)和持续性AF(AF)组间进行比较.结果:① GJ中Cx40斑较细小且荧光较Cx43淡,荧光强度有明显差异 (P＝0.013).② Cx43斑数目、面积及荧光强度在NAF和AF组间无差异(P＝NS).③ Cx40斑面积在NAF和AF组间无差异 (P=0.596),但Cx40斑荧光强度在NAF和AF组间有显著差别(P=0.05).④纵切面与横切面GJ斑数之比、纵切面与横切面GJ斑面积之比,Cx40在NAF和AF组间有明显差异(分别为P<0.05, P<0.01).结论:Cx43在慢性AF患者中变化不明显,可能不参与AF的重构.Cx40密度减低,并向侧边分布,增加各向异比率,可能有利于AF的产生和维持.
作者：张卫泽；王方正；张澍；张奎俊；贾玉和；姚焰 刊期： 2003年第05期
探讨心脏脂肪垫在肺静脉灶性放电与心房颤动(简称房颤)中的作用.14条狗麻醉后经右侧开胸暴露右侧肺静脉.将8极电极标测导管缝在右上肺静脉用于起搏.另放一8极电极导管固定在临近右肺静脉和左房交接处脂肪垫.术中监测ECG的II和aVR导联、血压和体温.以0.1 ms刺激间期,20 Hz刺激频率的直方波刺激脂肪垫的迷走神经丛30～50 s,随着电压从1～4.5 V,心率逐渐减少(P<0.05),同时出现房性早搏、房性心动过速和房颤.在刺激迷走神经丛的同时,以200～800次/分的频率刺激肺静脉(对照组没有迷走神经丛刺激)均能诱发房颤.在迷走神经丛刺激下,以S1S1 330 ms,S1S2稍长于肺静脉不应期的配对间期刺激肺静脉诱发房颤.与对照组比较,在迷走神经刺激下,肺静脉刺激诱发房颤的房性早搏数,随着刺激电压从0.6到3 V的增加,从7个减少到2个(P<0.05).7条狗局部去神经后,6条狗在同样肺静脉刺激诱发房颤的电压条件下不能诱发房颤,其中有3条在电压大于9 V时诱发房颤.结论:在临近右肺静脉和左房交接处脂肪垫刺激可以将肺静脉灶性放电转变成房颤.因此,临床上自发的迷走神经丛的张力增高是肺静脉灶性放电转变成房颤的基础.
作者：侯月梅；伊惠霞；Benjaming J.Scherlag 刊期： 2003年第05期
2例平板运动试验诱发ST段抬高,1例为V1～V5及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段上抬,冠状动脉(简称冠脉)造影示左前降支和第一对角支狭窄;另1例为V1～V3导联ST段抬高,造影显示左前降支病变.运动试验诱发ST段抬高提示严重心肌缺血,且指示的缺血区域与病变冠脉部位一致.
作者：洪丽；郑晓群；林治湖 刊期： 2003年第05期
作者：余国膺 刊期： 2003年第05期
探讨房束旁道的电生理特点与Mahaim电位在射频导管消融(RFCA)中的意义.1997年7月至2003年1月对3例拟诊为房束旁道引起的逆向型房室折返性心动过速的患者进行了电生理检查和RFCA.男2例,女1例,年龄分别为18,23,25岁.心动过速发作史7～16年,频率180～230次/分,发作时均有明显心悸,其中1例伴头晕、胸闷.窦性心律时心电图1例正常,另2例示轻微预激.食管心房调搏与心房程序刺激均易诱发心动过速,心动过速时体表心电图呈宽QRS波形.3例均在三尖瓣环右后侧壁标测到的Mahaim电位处,于窦性心律及心房起搏下放电消融.2例彻底阻断旁道前向传导,另1例反复放电未阻断旁道,但重复术前程序刺激心动过速不再诱发.分别随访5年、2年、6个月心动过速均未复发.结论:RFCA治疗房束旁道介导的心动过速安全有效,Mahaim电位在RFCA中具有重要指导价值.
作者：刘怀霖；袁义强；于力；郭应先；裴瑞泽；王瑞敏 刊期： 2003年第05期
作者：余国膺 刊期： 2003年第05期
心房颤动(简称房颤)可使心脏输出量减少20%～30%.持续的快心室率还可导致心动过速性心肌病或心动过速性心力衰竭[1,2].由于瓣膜病性房颤的发生常常与二尖瓣的显著病变或置换有关,二尖瓣的病变构成了对这类病人心脏血流动力学特殊的影响,故本文所涉及的将是非瓣膜病性房颤病人心室功能障碍问题.
作者：侯应龙 刊期： 2003年第05期
总结16例阵发性心房颤动患者上腔静脉(SVC)肌袖的电生理标测和导管射频消融电隔离的结果,评价SVC肌袖和心房电连接的类型和特点.在环状标测电极指导下,对16根SVC肌袖进行电位的记录、分析以及开口部的点或段的消融电隔离治疗.根据窦性心律和心房起搏下的肌袖内环形电极标测的袖电位激动顺序,即电突破点的数目和位置,以及有效放电对袖电位及其电突破点的影响,总结和分析袖房之间的电连接类型和特点.结果:共标测和电隔离SVC肌袖16根.其中呈单束状电连接8根(50%),双束状电连接7根(43.7%),多束状电连接1根(6.3%).16根SVC平均每根电连接束为1.6±0.6根,共消融2.1±0.6个节段和部位,每个部位进行了2.3±0.7次的放电.所有病例均达到完全电隔离的标准.结论:SVC袖房之间电连接的类型多为单束状和双束状,在袖房连接处行点或节段性消融即可达到完全袖房电隔离的结果.
作者：夏云龙；刘莹；杨延宗；刘少稳；高连君；杨东辉；李世军；林治湖 刊期： 2003年第05期
作者：余国膺 刊期： 2003年第05期
血管迷走性晕厥在临床很常见,通常发生于健康人群中,其发生机理是神经心脏反射和自主神经系统功能失调.近来,永久起搏器在血管迷走性晕厥的防治中取得了肯定的效果.对于那些反复发作、有严重心脏抑制、多种治疗无效的病例可以安置永久心脏起搏器,起搏模式目前以具有频率骤降适应功能的双腔起搏模式为理想.
作者：高东升；刘旭 刊期： 2003年第05期
26例显性预激综合征消融后,5例特发性室性心动过速终止后及22例VVI 起搏恢复自主心律后显示不同程度电张调整性T波改变,前二者持续约1周,后者持续约2周,均未经治疗自动恢复正常.结论:电张调整性T波改变是心肌正常的电生理特性,一般持续1～2周后自动恢复正常.
作者：阴彦龙；李海英；王祖禄；张东成；张明德；韩玉娟 刊期： 2003年第05期
探讨逆向型房室折返性心动过速(ADRT)的临床特点.397例预激综合征患者进行常规电生理检查和导管射频消融术,22(5.5%)例(包括Mahaim纤维旁道12例)诱发出ADRT,心动过速的周长为302±56(230～410) ms, 2例心动过速时出现低血压伴有头晕,4例在心动过速时演化为心房颤动.通过与患者既往临床心电图比较,证实17例有ADRT临床发作,常见于多旁道和年轻的患者(15/22例), 12例同时伴有顺向型房室折返性心动过速.19例多旁道患者中15例逆传经旁道,4例逆传经旁道和/或房室结.3例单旁道患者在静脉点滴异丙肾上腺素后诱发ADRT,逆传经房室结.参与构成ADRT的41条旁道19条位于右侧游离壁,9条位于右后间隔,3条位于左后间隔,7条位于左侧游离壁.12例前传经Mahaim纤维的ADRT,其逆传旁道均位于后间隔.7例普通旁道参与的心动过速其前传支和逆传分别位于右侧、左侧游离壁.3例单旁道均位于右侧游离壁.结论:ADRT常见于多旁道患者并有多种形成机制.
作者：楚建民；马坚；张澍；张奎俊；姚焰；方丕华；王方正；陈新 刊期： 2003年第05期
心脏浦肯野纤维是心脏特殊传导系统的后分支,与普通心室肌细胞呈网状相连;浦肯野纤维的电生理异常可导致冲动传导异常以至心律失常的发生.近年来研究表明,心脏浦肯野纤维的跨膜动作电位及其发生机制--跨膜离子流的异常改变可能导致心律失常的发生,而某些基因表达异常可能引起浦肯野纤维的电生理改变.
作者：王志强；程龙献；廖玉华 刊期： 2003年第05期
观察不同亚型血管迷走性晕厥(VVS)患者倾斜试验中的自主神经变化及血流动力学反应.55例不明原因晕厥患者及20例健康人行直立倾斜试验.基础试验阴性者,行硝酸甘油激发试验.倾斜试验过程中连续监测心电图、血压和心率,并进行心率变异性分析.结果:病例组55人中32人出现阳性反应.心脏抑制型患者晕厥前心率为108±20.41次/分, 晕厥时急剧下降至46.5±5.74次/分,下降比率为56.32%±6.48%.血管抑制型患者晕厥时与晕厥前相比,收缩压、舒张压和平均动脉压的下降比率分别为33.31%±10.16%、31.05%±10.96%和30.81%±9.11%.混合型患者晕厥前心率为119±7.38 次/分,晕厥时下降至48.40±11.89次/分,下降比率为59.12%±10.41%,收缩压、舒张压和平均动脉压的下降比率分别为31.13%±13.27%、33.08%±14.33%和31.56%±12.77%.各型VVS患者晕厥前功率谱均显示低频段功率的标化值(LFnorm)及低频与高频功率的比值(LF/HF)显著增加,高频段功率的标化值(HFnorm)显著下降;而晕厥时LFnorm及LF/HF显著下降,HFnorm显著增加.结论:自主神经功能改变是各型VVS患者发生晕厥的共同机制,但可产生不同的血流动力学反应.
作者：吴杰；邓次妮；杨晓云；吕文清 刊期： 2003年第05期
对1例永久心脏起搏器术后囊袋反复感染患者进行了成功处理.经验表明,对于显著感染的起搏器,可在彻底清创并利用原起搏器继续工作的基础上,待创口愈合后于远离感染灶的部位或对侧重新埋置起搏器.
作者：陈漠水；侯应龙；苏雨江；陆士娟；杜子军；刑波；俸永红；李大严；梁其贵 刊期： 2003年第05期
细胞与细胞之间的相互沟通主要是由内分泌、旁分泌和自分泌所产生的信息分子通过位于胞膜或胞内的受体,经过复杂的细胞内信号转导而实现.心房颤动时心房结构和电生理特征的改变与各种神经体液因子对信号转导系统的激活有关.本文综述若干神经体液介导的组织信号转导及其调节与心房颤动的关系.
作者：金立军；杨沙宁；黄从新 刊期： 2003年第05期
通过对伴或不伴心房颤动(简称房颤)的风湿性心脏病(简称风心病)二尖瓣病变患者左、右心房肌细胞缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)Cx40、Cx43表达进行对比研究,探讨房颤对Cx表达的影响.选择31例接受心脏瓣膜置换术的风心病患者为研究对象并分为三组:实验Ⅰ组11例,为阵发性房颤或房颤持续时间≤6个月者;实验Ⅱ组12例,房颤持续时间>6个月;对照组8例,为窦性心律.分别于手术中切取左、右心房肌标本.用免疫印迹法检测Cx40、Cx43的表达量.结果:每例患者自身左、右心房肌比较,其Cx40及Cx43的表达量无显著差异(P均>0.05);而每组中左、右心房肌Cx40、Cx43表达量均值也无显著性差异;其中实验Ⅰ、Ⅱ组与对照组比较,Cx40表达量明显降低(左心房:5 949.2±832.9,4 169.0±955.9 Int×mm2 vs 8 674.8±1 008.3 Int×mm2;P<0.05和<0.01;右心房:5 992.1±806.5,4 120.2±954.9 Int×mm2 vs 8 617.4±1 004.7 Int×mm2;P<0.05和<0.01);Cx43的表达量在三组间无显著差异(P>0.05).结论:Cx40表达下调可能参与了房颤的发生与维持.
作者：黄骥；宋治远 刊期： 2003年第05期
对16例埋置了埋藏式心脏复律除颤器(ICD)的患者进行随访,以便及时调整ICD的诊断及治疗程序,予病人更恰当的治疗.16例有晕厥史的恶性室性心律失常患者置入了ICD.根据电生理检查结果设定ICD的工作程序,随访时通过体外程控仪调出ICD储存的资料进行分析.在出院前及第一次心动过速发作后进行资料分析,术后每3个月随访一次.平均随访30个月.结果:16例室性心动过速(VT)发作789次,其中127次为非持续性VT,均自行终止;661次(99.9%)被ICD有效终止,其中650次(98%)由抗心动过速起搏(ATP)终止,9(1.4%)次由低能量(小于10J)转复终止,2次(0.3%)在ATP治疗过程中加速转为VF,由高能量除颤终止,1次自行终止.ICD诊断的VF共37次,均被成功转复.随访过程中2例更换过ICD,但保留原导管系统,1例术后死于心力衰竭,1例自杀.结论:术后严密随访及时调整工作参数,并在随访过程中关注患者的心理健康,针对性的心理支持和治疗,对提高ICD的治疗效果至关重要.
作者：赵玲；郭涛；韩明华；肖春晖；刘中梅；李淑敏；赵文盛；粟建国；柳永华；李佳 刊期： 2003年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
