余国膺
为探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及粉防已碱对其影响,32只家兔随机分为三组:正常对照组(A组,n=8),快速心房起搏组(B组,n=12),快速心房起搏+粉防已碱组(C组,n=12).经颈内静脉将电极置入右房,以600次/分行快速心房起搏,测定基础状态、给药后0.5 h和起搏后0.5,1,2,4,6,8 h,S1S1为200,150,130 ms时的心房有效不应期(AERP200、AERP150和AERP130),实验结束后取三组兔的右心耳组织,检测心肌细胞内Ca2+含量,观察心肌细胞超微结构.结果:快速心房起搏后B组的AERP缩短,AERP的频率适应不良,心肌细胞内Ca2+含量增加,同基础状态比较差异有显著性(P<0.01),心房肌细胞损伤的超微结构变化明显,在C组粉防已碱抑制了快速起搏引起的心肌细胞Ca2+增加,AERP缩短和频率适应不良减轻.结论:心房肌细胞内Ca2+水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用,粉防已碱能减轻快速心房起搏所致的电重构.
作者：李大强；冯义柏；张家明；姜俊明；张会琴；胡还忠 刊期： 2003年第05期
26例显性预激综合征消融后,5例特发性室性心动过速终止后及22例VVI 起搏恢复自主心律后显示不同程度电张调整性T波改变,前二者持续约1周,后者持续约2周,均未经治疗自动恢复正常.结论:电张调整性T波改变是心肌正常的电生理特性,一般持续1～2周后自动恢复正常.
作者：阴彦龙；李海英；王祖禄；张东成；张明德；韩玉娟 刊期： 2003年第05期
细胞与细胞之间的相互沟通主要是由内分泌、旁分泌和自分泌所产生的信息分子通过位于胞膜或胞内的受体,经过复杂的细胞内信号转导而实现.心房颤动时心房结构和电生理特征的改变与各种神经体液因子对信号转导系统的激活有关.本文综述若干神经体液介导的组织信号转导及其调节与心房颤动的关系.
作者：金立军；杨沙宁；黄从新 刊期： 2003年第05期
作者：余国膺 刊期： 2003年第05期
报道25例(男14例、女11例,年龄15～67岁)顽固性频发室性早搏(简称室早)伴短阵室性心动过速(简称室速)接受RFCA的治疗结果.采用心室激动顺序与起搏标测法进行室早标测定位,标测到室早早激动点较体表心电图QRS波提前30 ms以上或消融电极起搏心电图QRS波图形与室早图形完全一致时放电消融.结果:25例患者室早起源分别为右室流出道12例、右室心尖部5例、左室游离壁5例、左室近后间隔部3例.25例中21例成功(包括1例频发室早伴短阵多形性室速患者),成功率为84%,无并发症发生.结论:RFCA治疗频发单形性室早伴短阵室速安全、有效.
作者：宋治远；庄国强；舒茂琴；何国祥；迟路湘；胡厚源；仝识非；程训民；冉擘力；姚青；史光鉴 刊期： 2003年第05期
阐明干预左心房峡部对犬心房颤动(简称房颤)诱发率的影响及其与电学隔离Marshall 韧带的关系.左心房峡部干预指经开胸手术自左下肺静脉下缘中点沿垂直于冠状静脉窦方向切割至冠状静脉窦上缘,切割后缝合关闭切口.共对19只犬经心外膜途径对Marshall韧带进行标测和对左心房峡部干预.根据干预左心房峡部后Marshall韧带电位是否消失分为A组(Marshall韧带电位消失,n＝12)和B组(Marshall韧带电位不消失,n＝7).A组干预后房颤诱发率明显降低(16.7% vs 83.3%,P<0.05);B组干预后房颤诱发率无明显变化(77.4% vs 85.7%,P>0.05).干预左心房峡部后A组房颤诱发率显著低于B组(16.7% vs 77.4%, P<0.05).干预左心房峡部前后左心房峡部传导时间A组(98.33±3.20 ms vs 97.58±2.81 ms,P>0.05)和B组(96.14±2.61 ms vs 97.42±3.10 ms, P>0.05)均无明显变化.结论:干预犬左心房峡部可降低房颤诱发率, 其机制可能是因电学隔离了Marshall韧带.
作者：董建增；曹林生；刘小青；龙德勇；刘闯；宁曼；刘兴鹏；马长生 刊期： 2003年第05期
作者：余国膺 刊期： 2003年第05期
一例行VVI永久性起搏器治疗患者,术后26天出现膈肌痉挛,多于坐位和右侧卧位时出现,平卧位或立位时消失,B超提示肝左叶一巨大囊肿致膈肌上移,于术后三个月转外科行肝囊肿切除术.外科手术后一月随访膈肌痉挛消失.笔者认为术后出现膈肌痉挛应除外心外原因,不应冒然二次手术,以减少病人痛苦.
作者：王现青；张嘉莹；张静；周晗 刊期： 2003年第05期
患者男性,74岁,因室上性心动过速(房室结双径路),经右侧颈内静脉、双侧股静脉穿刺行射频消融术治疗.术后出现颈部皮下气肿,未予处理,气肿逐渐扩大,遂行外科胸腔闭式引流,管深8 cm,误插肺中,遂使气肿加重,CT示全封闭胸,重置引流管,管深5 cm,症状逐浙好转.
作者：洪江；郭继鸿；王莉娜；许原；李学斌 刊期： 2003年第05期
对16例埋置了埋藏式心脏复律除颤器(ICD)的患者进行随访,以便及时调整ICD的诊断及治疗程序,予病人更恰当的治疗.16例有晕厥史的恶性室性心律失常患者置入了ICD.根据电生理检查结果设定ICD的工作程序,随访时通过体外程控仪调出ICD储存的资料进行分析.在出院前及第一次心动过速发作后进行资料分析,术后每3个月随访一次.平均随访30个月.结果:16例室性心动过速(VT)发作789次,其中127次为非持续性VT,均自行终止;661次(99.9%)被ICD有效终止,其中650次(98%)由抗心动过速起搏(ATP)终止,9(1.4%)次由低能量(小于10J)转复终止,2次(0.3%)在ATP治疗过程中加速转为VF,由高能量除颤终止,1次自行终止.ICD诊断的VF共37次,均被成功转复.随访过程中2例更换过ICD,但保留原导管系统,1例术后死于心力衰竭,1例自杀.结论:术后严密随访及时调整工作参数,并在随访过程中关注患者的心理健康,针对性的心理支持和治疗,对提高ICD的治疗效果至关重要.
作者：赵玲；郭涛；韩明华；肖春晖；刘中梅；李淑敏；赵文盛；粟建国；柳永华；李佳 刊期： 2003年第05期
作者：余国膺 刊期： 2003年第05期
探讨逆向型房室折返性心动过速(ADRT)的临床特点.397例预激综合征患者进行常规电生理检查和导管射频消融术,22(5.5%)例(包括Mahaim纤维旁道12例)诱发出ADRT,心动过速的周长为302±56(230～410) ms, 2例心动过速时出现低血压伴有头晕,4例在心动过速时演化为心房颤动.通过与患者既往临床心电图比较,证实17例有ADRT临床发作,常见于多旁道和年轻的患者(15/22例), 12例同时伴有顺向型房室折返性心动过速.19例多旁道患者中15例逆传经旁道,4例逆传经旁道和/或房室结.3例单旁道患者在静脉点滴异丙肾上腺素后诱发ADRT,逆传经房室结.参与构成ADRT的41条旁道19条位于右侧游离壁,9条位于右后间隔,3条位于左后间隔,7条位于左侧游离壁.12例前传经Mahaim纤维的ADRT,其逆传旁道均位于后间隔.7例普通旁道参与的心动过速其前传支和逆传分别位于右侧、左侧游离壁.3例单旁道均位于右侧游离壁.结论:ADRT常见于多旁道患者并有多种形成机制.
作者：楚建民；马坚；张澍；张奎俊；姚焰；方丕华；王方正；陈新 刊期： 2003年第05期
作者：余国膺 刊期： 2003年第05期
2例平板运动试验诱发ST段抬高,1例为V1～V5及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段上抬,冠状动脉(简称冠脉)造影示左前降支和第一对角支狭窄;另1例为V1～V3导联ST段抬高,造影显示左前降支病变.运动试验诱发ST段抬高提示严重心肌缺血,且指示的缺血区域与病变冠脉部位一致.
作者：洪丽；郑晓群；林治湖 刊期： 2003年第05期
为观察三腔双房起搏联合预防心房颤动(简称房颤)的起搏治疗模式治疗快速性房性心律失常的临床效果.研究3例房间传导阻滞合并快速性房性心律失常,并置入三腔双房同步起搏器的患者.起搏器具有房颤预防治疗功能.左房起搏通过冠状静脉窦置入2188电极导线,左右心房电极导线通过Y形转接器与双腔起搏器连接.DDTA起搏模式,随访6个月,观察超驱动起搏、长间期抑制、房性早搏(简称房早)后加速起搏功能关闭和开启时,患者的临床症状、统计模式转换发生的次数、第一次至第二次房颤发作的间期、平均24 h房早记数.结果:双房同步起搏后,患者快速房性心律失常的发作明显减少.超驱动起搏、长间期抑制、房早后加速起搏功能开启时,模式转换发生的次数减少、第一次至第二次房颤发作的间期延长、平均24 h房早记数明显减少.结论:初步临床应用提示:三腔双心房起搏联合预防房颤的起搏治疗模式治疗快速性房性心律失常可行且有效.
作者：任学军；张金荣；吕树铮；柳弘 刊期： 2003年第05期
探讨心房颤动(AF)患者心房肌细胞间缝隙连接(GJ)中通道蛋白(Cx)含量和分布变化与AF发生并维持的意义和机理.收集风湿性瓣膜病22例,在建立体外循环心脏停跳前取少量心房组织.将心房组织制成组织切片进行免疫荧光标记,在激光共聚焦扫描显微镜下获取荧光图像,通过分析软件对获取的信号进行分析.显示单位面积GJ斑数(Cells),面积(Area),GJ斑荧光强度及GJ分布,在无AF(NAF)和持续性AF(AF)组间进行比较.结果:① GJ中Cx40斑较细小且荧光较Cx43淡,荧光强度有明显差异 (P＝0.013).② Cx43斑数目、面积及荧光强度在NAF和AF组间无差异(P＝NS).③ Cx40斑面积在NAF和AF组间无差异 (P=0.596),但Cx40斑荧光强度在NAF和AF组间有显著差别(P=0.05).④纵切面与横切面GJ斑数之比、纵切面与横切面GJ斑面积之比,Cx40在NAF和AF组间有明显差异(分别为P<0.05, P<0.01).结论:Cx43在慢性AF患者中变化不明显,可能不参与AF的重构.Cx40密度减低,并向侧边分布,增加各向异比率,可能有利于AF的产生和维持.
作者：张卫泽；王方正；张澍；张奎俊；贾玉和；姚焰 刊期： 2003年第05期
血管迷走性晕厥在临床很常见,通常发生于健康人群中,其发生机理是神经心脏反射和自主神经系统功能失调.近来,永久起搏器在血管迷走性晕厥的防治中取得了肯定的效果.对于那些反复发作、有严重心脏抑制、多种治疗无效的病例可以安置永久心脏起搏器,起搏模式目前以具有频率骤降适应功能的双腔起搏模式为理想.
作者：高东升；刘旭 刊期： 2003年第05期
总结16例阵发性心房颤动患者上腔静脉(SVC)肌袖的电生理标测和导管射频消融电隔离的结果,评价SVC肌袖和心房电连接的类型和特点.在环状标测电极指导下,对16根SVC肌袖进行电位的记录、分析以及开口部的点或段的消融电隔离治疗.根据窦性心律和心房起搏下的肌袖内环形电极标测的袖电位激动顺序,即电突破点的数目和位置,以及有效放电对袖电位及其电突破点的影响,总结和分析袖房之间的电连接类型和特点.结果:共标测和电隔离SVC肌袖16根.其中呈单束状电连接8根(50%),双束状电连接7根(43.7%),多束状电连接1根(6.3%).16根SVC平均每根电连接束为1.6±0.6根,共消融2.1±0.6个节段和部位,每个部位进行了2.3±0.7次的放电.所有病例均达到完全电隔离的标准.结论:SVC袖房之间电连接的类型多为单束状和双束状,在袖房连接处行点或节段性消融即可达到完全袖房电隔离的结果.
作者：夏云龙；刘莹；杨延宗；刘少稳；高连君；杨东辉；李世军；林治湖 刊期： 2003年第05期
探讨心脏脂肪垫在肺静脉灶性放电与心房颤动(简称房颤)中的作用.14条狗麻醉后经右侧开胸暴露右侧肺静脉.将8极电极标测导管缝在右上肺静脉用于起搏.另放一8极电极导管固定在临近右肺静脉和左房交接处脂肪垫.术中监测ECG的II和aVR导联、血压和体温.以0.1 ms刺激间期,20 Hz刺激频率的直方波刺激脂肪垫的迷走神经丛30～50 s,随着电压从1～4.5 V,心率逐渐减少(P<0.05),同时出现房性早搏、房性心动过速和房颤.在刺激迷走神经丛的同时,以200～800次/分的频率刺激肺静脉(对照组没有迷走神经丛刺激)均能诱发房颤.在迷走神经丛刺激下,以S1S1 330 ms,S1S2稍长于肺静脉不应期的配对间期刺激肺静脉诱发房颤.与对照组比较,在迷走神经刺激下,肺静脉刺激诱发房颤的房性早搏数,随着刺激电压从0.6到3 V的增加,从7个减少到2个(P<0.05).7条狗局部去神经后,6条狗在同样肺静脉刺激诱发房颤的电压条件下不能诱发房颤,其中有3条在电压大于9 V时诱发房颤.结论:在临近右肺静脉和左房交接处脂肪垫刺激可以将肺静脉灶性放电转变成房颤.因此,临床上自发的迷走神经丛的张力增高是肺静脉灶性放电转变成房颤的基础.
作者：侯月梅；伊惠霞；Benjaming J.Scherlag 刊期： 2003年第05期
通过对伴或不伴心房颤动(简称房颤)的风湿性心脏病(简称风心病)二尖瓣病变患者左、右心房肌细胞缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)Cx40、Cx43表达进行对比研究,探讨房颤对Cx表达的影响.选择31例接受心脏瓣膜置换术的风心病患者为研究对象并分为三组:实验Ⅰ组11例,为阵发性房颤或房颤持续时间≤6个月者;实验Ⅱ组12例,房颤持续时间>6个月;对照组8例,为窦性心律.分别于手术中切取左、右心房肌标本.用免疫印迹法检测Cx40、Cx43的表达量.结果:每例患者自身左、右心房肌比较,其Cx40及Cx43的表达量无显著差异(P均>0.05);而每组中左、右心房肌Cx40、Cx43表达量均值也无显著性差异;其中实验Ⅰ、Ⅱ组与对照组比较,Cx40表达量明显降低(左心房:5 949.2±832.9,4 169.0±955.9 Int×mm2 vs 8 674.8±1 008.3 Int×mm2;P<0.05和<0.01;右心房:5 992.1±806.5,4 120.2±954.9 Int×mm2 vs 8 617.4±1 004.7 Int×mm2;P<0.05和<0.01);Cx43的表达量在三组间无显著差异(P>0.05).结论:Cx40表达下调可能参与了房颤的发生与维持.
作者：黄骥；宋治远 刊期： 2003年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
