不同亚型血管迷走性晕厥患者倾斜试验中的自主神经变化及血流动力学反应

异氟醚预处理对体外循环后QT离散度的影响

观察体外循环心脏停跳心内直视手术过程中异氟醚预处理对患者QT离散度(QTd)的影响并探讨其意义.20例瓣膜置换术患者(ASA2～3级),随机分为预处理组和对照组.分别于麻醉后(T1)、主动脉开放后15 min(T2)、2 h(T3)、24 h(T4)时间点取血样,检测血清心钠素(ANP)、心肌钙蛋白I(cTnI)浓度;另于术前、术后第1,3天记录同步12导联心电图,测量QTd和校正QTd(QTcd).结果:术后两组QTd和QTcd较术前显著增加(P<0.01),其中对照组增加尤为显著,且第1天时QTd和QTcd值大于预处理组(70.38±8.34 ms vs 60.84±9.15 ms,89.94±7.65 ms vs 81.68±8.23 ms,P均<0.05);两组ANP于T2、T3时有显著升高(P<0.01),且T3时预处理组明显高于对照组(557.89±84.03 pg/ml vs 482.38±73.44 pg/ml,P<0.05);T3、T4时,对照组cTnI显著高于预处理组(0.19±0.05 ng/ml vs 0.13±0.02 ng/mL,0.24±0.07 ng/ml vs 0.18±0.04 ng/ml,P<0.01或0.05).结论:异氟醚预处理能缩短QTd和QTcd,其机制可能与其减少心肌损伤有关.

作者：黄飞；李小玲；郑利民；王明玲；万帆；洪飚 刊期： 2003年第05期

高血压、心血管病和肾脏病中尿酸有致病作用吗?

作者：余国膺 刊期： 2003年第05期

射频消融术后皮下气肿一例

患者男性,74岁,因室上性心动过速(房室结双径路),经右侧颈内静脉、双侧股静脉穿刺行射频消融术治疗.术后出现颈部皮下气肿,未予处理,气肿逐渐扩大,遂行外科胸腔闭式引流,管深8 cm,误插肺中,遂使气肿加重,CT示全封闭胸,重置引流管,管深5 cm,症状逐浙好转.

作者：洪江；郭继鸿；王莉娜；许原；李学斌 刊期： 2003年第05期

若干神经体液因子与心房颤动的关系

细胞与细胞之间的相互沟通主要是由内分泌、旁分泌和自分泌所产生的信息分子通过位于胞膜或胞内的受体,经过复杂的细胞内信号转导而实现.心房颤动时心房结构和电生理特征的改变与各种神经体液因子对信号转导系统的激活有关.本文综述若干神经体液介导的组织信号转导及其调节与心房颤动的关系.

作者：金立军；杨沙宁；黄从新 刊期： 2003年第05期

心脏浦肯野纤维的电生理学研究进展

心脏浦肯野纤维是心脏特殊传导系统的后分支,与普通心室肌细胞呈网状相连;浦肯野纤维的电生理异常可导致冲动传导异常以至心律失常的发生.近年来研究表明,心脏浦肯野纤维的跨膜动作电位及其发生机制--跨膜离子流的异常改变可能导致心律失常的发生,而某些基因表达异常可能引起浦肯野纤维的电生理改变.

作者：王志强；程龙献；廖玉华 刊期： 2003年第05期

忧郁与搭桥死亡率关系密切

作者：余国膺 刊期： 2003年第05期

欧洲心脏学会2003年年会交流--埋藏起搏器和除颤器

作者：余国膺 刊期： 2003年第05期

应用依贝沙坦维持持续性心房颤动患者转复后的窦性心律--一个预期的随机性研究

作者：李晓清 刊期： 2003年第05期

风湿性心脏病心房颤动患者心房肌缝隙连接重构分布的研究

探讨心房颤动(AF)患者心房肌细胞间缝隙连接(GJ)中通道蛋白(Cx)含量和分布变化与AF发生并维持的意义和机理.收集风湿性瓣膜病22例,在建立体外循环心脏停跳前取少量心房组织.将心房组织制成组织切片进行免疫荧光标记,在激光共聚焦扫描显微镜下获取荧光图像,通过分析软件对获取的信号进行分析.显示单位面积GJ斑数(Cells),面积(Area),GJ斑荧光强度及GJ分布,在无AF(NAF)和持续性AF(AF)组间进行比较.结果:① GJ中Cx40斑较细小且荧光较Cx43淡,荧光强度有明显差异 (P＝0.013).② Cx43斑数目、面积及荧光强度在NAF和AF组间无差异(P＝NS).③ Cx40斑面积在NAF和AF组间无差异 (P=0.596),但Cx40斑荧光强度在NAF和AF组间有显著差别(P=0.05).④纵切面与横切面GJ斑数之比、纵切面与横切面GJ斑面积之比,Cx40在NAF和AF组间有明显差异(分别为P<0.05, P<0.01).结论:Cx43在慢性AF患者中变化不明显,可能不参与AF的重构.Cx40密度减低,并向侧边分布,增加各向异比率,可能有利于AF的产生和维持.

作者：张卫泽；王方正；张澍；张奎俊；贾玉和；姚焰 刊期： 2003年第05期

肝左叶巨大囊肿致VVI起搏器置入术后膈肌痉挛一例

一例行VVI永久性起搏器治疗患者,术后26天出现膈肌痉挛,多于坐位和右侧卧位时出现,平卧位或立位时消失,B超提示肝左叶一巨大囊肿致膈肌上移,于术后三个月转外科行肝囊肿切除术.外科手术后一月随访膈肌痉挛消失.笔者认为术后出现膈肌痉挛应除外心外原因,不应冒然二次手术,以减少病人痛苦.

作者：王现青；张嘉莹；张静；周晗 刊期： 2003年第05期

电张调整性T波改变的临床观察

26例显性预激综合征消融后,5例特发性室性心动过速终止后及22例VVI 起搏恢复自主心律后显示不同程度电张调整性T波改变,前二者持续约1周,后者持续约2周,均未经治疗自动恢复正常.结论:电张调整性T波改变是心肌正常的电生理特性,一般持续1～2周后自动恢复正常.

作者：阴彦龙；李海英；王祖禄；张东成；张明德；韩玉娟 刊期： 2003年第05期

冠状动脉搭桥术后早期心律失常相关因素分析

对冠状动脉(简称冠脉)搭桥术后早期心律失常的相关因素进行回顾分析,将60例冠脉搭桥病人按术后是否发生心律失常以及手术方式分组,心律失常组15例(A组)、非心律失常组45例(B组);常规搭桥组39例(Ⅰ组),非体外搭桥术组21例(Ⅱ组).结果:心律失常的发生率为25.0%.A组病人的年龄、术前射血分数(EF)、心胸比例、搭桥支数、呼吸辅助时间、心肌阻断时间、ICU滞留时间均显著高于B组,但血K+浓度则明显降低.Ⅱ组的室性心律失常发生率、心律失常持续时间、呼吸机辅助呼吸时间、ICU滞留时间均较Ⅰ组明显降低.结论:患者术前心功能情况、手术方式及冠脉搭桥支数、心肌阻断时间等影响心脏状况的指标与其术后心律失常的发生率有关.

作者：王志维；吴智勇；毛志福；丁良儒；高尚志；涂仲凡 刊期： 2003年第05期

射频导管消融治疗顽固性频发室性早搏伴短阵室性心动过速的体会

报道25例(男14例、女11例,年龄15～67岁)顽固性频发室性早搏(简称室早)伴短阵室性心动过速(简称室速)接受RFCA的治疗结果.采用心室激动顺序与起搏标测法进行室早标测定位,标测到室早早激动点较体表心电图QRS波提前30 ms以上或消融电极起搏心电图QRS波图形与室早图形完全一致时放电消融.结果:25例患者室早起源分别为右室流出道12例、右室心尖部5例、左室游离壁5例、左室近后间隔部3例.25例中21例成功(包括1例频发室早伴短阵多形性室速患者),成功率为84%,无并发症发生.结论:RFCA治疗频发单形性室早伴短阵室速安全、有效.

作者：宋治远；庄国强；舒茂琴；何国祥；迟路湘；胡厚源；仝识非；程训民；冉擘力；姚青；史光鉴 刊期： 2003年第05期

干预犬左心房峡部对心房颤动诱发率的影响及其机制研究

阐明干预左心房峡部对犬心房颤动(简称房颤)诱发率的影响及其与电学隔离Marshall 韧带的关系.左心房峡部干预指经开胸手术自左下肺静脉下缘中点沿垂直于冠状静脉窦方向切割至冠状静脉窦上缘,切割后缝合关闭切口.共对19只犬经心外膜途径对Marshall韧带进行标测和对左心房峡部干预.根据干预左心房峡部后Marshall韧带电位是否消失分为A组(Marshall韧带电位消失,n＝12)和B组(Marshall韧带电位不消失,n＝7).A组干预后房颤诱发率明显降低(16.7% vs 83.3%,P<0.05);B组干预后房颤诱发率无明显变化(77.4% vs 85.7%,P>0.05).干预左心房峡部后A组房颤诱发率显著低于B组(16.7% vs 77.4%, P<0.05).干预左心房峡部前后左心房峡部传导时间A组(98.33±3.20 ms vs 97.58±2.81 ms,P>0.05)和B组(96.14±2.61 ms vs 97.42±3.10 ms, P>0.05)均无明显变化.结论:干预犬左心房峡部可降低房颤诱发率, 其机制可能是因电学隔离了Marshall韧带.

作者：董建增；曹林生；刘小青；龙德勇；刘闯；宁曼；刘兴鹏；马长生 刊期： 2003年第05期

运动锻炼对充血性心力衰竭预后的效应

作者：余国膺 刊期： 2003年第05期

逆向型房室折返性心动过速的临床特点

探讨逆向型房室折返性心动过速(ADRT)的临床特点.397例预激综合征患者进行常规电生理检查和导管射频消融术,22(5.5%)例(包括Mahaim纤维旁道12例)诱发出ADRT,心动过速的周长为302±56(230～410) ms, 2例心动过速时出现低血压伴有头晕,4例在心动过速时演化为心房颤动.通过与患者既往临床心电图比较,证实17例有ADRT临床发作,常见于多旁道和年轻的患者(15/22例), 12例同时伴有顺向型房室折返性心动过速.19例多旁道患者中15例逆传经旁道,4例逆传经旁道和/或房室结.3例单旁道患者在静脉点滴异丙肾上腺素后诱发ADRT,逆传经房室结.参与构成ADRT的41条旁道19条位于右侧游离壁,9条位于右后间隔,3条位于左后间隔,7条位于左侧游离壁.12例前传经Mahaim纤维的ADRT,其逆传旁道均位于后间隔.7例普通旁道参与的心动过速其前传支和逆传分别位于右侧、左侧游离壁.3例单旁道均位于右侧游离壁.结论:ADRT常见于多旁道患者并有多种形成机制.

作者：楚建民；马坚；张澍；张奎俊；姚焰；方丕华；王方正；陈新 刊期： 2003年第05期

平板运动试验诱发ST段抬高提示冠状动脉病变部位二例

2例平板运动试验诱发ST段抬高,1例为V1～V5及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段上抬,冠状动脉(简称冠脉)造影示左前降支和第一对角支狭窄;另1例为V1～V3导联ST段抬高,造影显示左前降支病变.运动试验诱发ST段抬高提示严重心肌缺血,且指示的缺血区域与病变冠脉部位一致.

作者：洪丽；郑晓群；林治湖 刊期： 2003年第05期

不同亚型血管迷走性晕厥患者倾斜试验中的自主神经变化及血流动力学反应

观察不同亚型血管迷走性晕厥(VVS)患者倾斜试验中的自主神经变化及血流动力学反应.55例不明原因晕厥患者及20例健康人行直立倾斜试验.基础试验阴性者,行硝酸甘油激发试验.倾斜试验过程中连续监测心电图、血压和心率,并进行心率变异性分析.结果:病例组55人中32人出现阳性反应.心脏抑制型患者晕厥前心率为108±20.41次/分, 晕厥时急剧下降至46.5±5.74次/分,下降比率为56.32%±6.48%.血管抑制型患者晕厥时与晕厥前相比,收缩压、舒张压和平均动脉压的下降比率分别为33.31%±10.16%、31.05%±10.96%和30.81%±9.11%.混合型患者晕厥前心率为119±7.38 次/分,晕厥时下降至48.40±11.89次/分,下降比率为59.12%±10.41%,收缩压、舒张压和平均动脉压的下降比率分别为31.13%±13.27%、33.08%±14.33%和31.56%±12.77%.各型VVS患者晕厥前功率谱均显示低频段功率的标化值(LFnorm)及低频与高频功率的比值(LF/HF)显著增加,高频段功率的标化值(HFnorm)显著下降;而晕厥时LFnorm及LF/HF显著下降,HFnorm显著增加.结论:自主神经功能改变是各型VVS患者发生晕厥的共同机制,但可产生不同的血流动力学反应.

作者：吴杰；邓次妮；杨晓云；吕文清 刊期： 2003年第05期

血管迷走性晕厥的起搏治疗

血管迷走性晕厥在临床很常见,通常发生于健康人群中,其发生机理是神经心脏反射和自主神经系统功能失调.近来,永久起搏器在血管迷走性晕厥的防治中取得了肯定的效果.对于那些反复发作、有严重心脏抑制、多种治疗无效的病例可以安置永久心脏起搏器,起搏模式目前以具有频率骤降适应功能的双腔起搏模式为理想.

作者：高东升；刘旭 刊期： 2003年第05期

心脏脂肪垫在肺静脉灶性放电引发心房颤动中的作用

探讨心脏脂肪垫在肺静脉灶性放电与心房颤动(简称房颤)中的作用.14条狗麻醉后经右侧开胸暴露右侧肺静脉.将8极电极标测导管缝在右上肺静脉用于起搏.另放一8极电极导管固定在临近右肺静脉和左房交接处脂肪垫.术中监测ECG的II和aVR导联、血压和体温.以0.1 ms刺激间期,20 Hz刺激频率的直方波刺激脂肪垫的迷走神经丛30～50 s,随着电压从1～4.5 V,心率逐渐减少(P<0.05),同时出现房性早搏、房性心动过速和房颤.在刺激迷走神经丛的同时,以200～800次/分的频率刺激肺静脉(对照组没有迷走神经丛刺激)均能诱发房颤.在迷走神经丛刺激下,以S1S1 330 ms,S1S2稍长于肺静脉不应期的配对间期刺激肺静脉诱发房颤.与对照组比较,在迷走神经刺激下,肺静脉刺激诱发房颤的房性早搏数,随着刺激电压从0.6到3 V的增加,从7个减少到2个(P<0.05).7条狗局部去神经后,6条狗在同样肺静脉刺激诱发房颤的电压条件下不能诱发房颤,其中有3条在电压大于9 V时诱发房颤.结论:在临近右肺静脉和左房交接处脂肪垫刺激可以将肺静脉灶性放电转变成房颤.因此,临床上自发的迷走神经丛的张力增高是肺静脉灶性放电转变成房颤的基础.

作者：侯月梅；伊惠霞；Benjaming J.Scherlag 刊期： 2003年第05期