谷军飞；马毓梅；任立新；王柱；柴文静；李建兴；赵清；霍红旭；张勇；崔炜
目的 探讨选择性过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮(PIO)对大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)血管新生能力的影响及其机制.方法 采用密度梯度离心法和差速贴壁法培养大鼠骨髓EPCs,并使用双荧光染色的方法进行鉴定.将大鼠骨髓EPCs置于含0、1、10、50、100、200μmol/L PIO的培养基中培养,检测EPCs的血管新生.将培养 7d 的EPCs随机分5组:对照组加含二甲基亚砜的培养液;PIO组加入 50μmol/L PIO;PPARγ拮抗剂组加入 50μmol/L PIO及 10μmol/L PPARγ拮抗剂GW9662;磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)阻滞剂组加入 50μmol/L PIO及 50μmol/L PI3K/Akt通道阻滞剂Wortmannin;细胞外信号调节激酶(ERK)阻滞剂组加入50μmol/L PIO及20μmol/L ERK通道阻滞剂 PD98059,检测EPCs的血管新生.结果 倒置显微镜下见培养前4d细胞增殖不明显,第5~10天迅速增殖,并可见细胞集落及线状结构形成,第10天可达 80%融合.培养第7天的EPCs具有吞噬Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白和异硫氰酸荧光素(FITC)标记的荆豆凝集素1的功能.10~200μmol/L的PIO均可明显促进EPCs的血管新生,以50μmol/L PIO的作用明显.进一步阻断相关信号通路发现,Wortmannin和GW9662可明显拮抗PIO的促细胞血管新生作用,而PD98059对PIO的作用无影响.说明PIO促进大鼠骨髓EPCs血管新生的作用是通过PI3K/Akt信号通路介导的.结论 PIO可促进EPCs的血管形成能力,这种作用可能是通过PI3K/Akt信号通路介导.
作者：范磊；李庆峰；刘涛；杨俊朋；吕丽芳；任琢琢；虎子颖；张会峰；刘鸿志 刊期： 2017年第03期
目的 探讨去势抵抗性前列腺癌患者血清蛋白的异常表达并构建其诊断模型.方法利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术联合弱阳离子磁珠技术对48例前列腺癌患者(含去势敏感组、去势抵抗组)及21例正常对照组的血清多肽组份进行比较分析.结果应用化学计量学方法共筛选出28个具有明显差异的多肽组份,以此构建前列腺癌患者临床干预后的多肽指纹图谱,其中小二乘-支持向量机模型的预报准确率高(训练集预报率-100%,预报集预报率-100%).结论 以28个多肽组份构建前列腺癌患者的血清多肽指纹图谱,有助于诊断该疾病的临床转归.
作者：王道元；李宝辉；邹永强；闫书贤；高燕华；刘珂；董兴宝；陈永红；杨铁军 刊期： 2017年第03期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌中的表达与意义.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测65例胃癌组织和35例癌旁胃组织(距癌灶5cm以上)及50例慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变标本中VEGF的表达,分析其过度表达与临床病理特征之间的关系.结果 正常胃黏膜、萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌中,VEGF主要为胞质染色,过度表达率分别为5.7%、36.0%、55.4%;与正常胃黏膜组织比较,VEGF在萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌组织中过度表达率明显增加(P=0.001);胃癌组织与慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变过度表达率差异无统计学意义;在胃癌组织中VEGF的表达程度与胃癌的侵犯深度、TNM分期明显相关(P=0.017).结论 VEGF可能参与了胃黏膜由慢性炎症、慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变向胃癌发展进程.
作者：朱志坚；马志杰；曹伟；张东娇；李元平；万灵燕；王爱民 刊期： 2017年第03期
目的 建立纳米捕获探针体系检测血浆中鼠类肉瘤病毒癌基因(K-ras)突变的方法,并探讨K-ras基因单核苷酸多态性突变与胰腺癌临床病理特征及其预后的关系.方法 收集胰腺癌患者72例,所有患者均明确诊断.抽提各血浆标本DNA,应用特异性纳米捕获探针检测K-ras基因12、13位点密码子突变,结合临床资料,分析K-ras基因点突变与胰腺癌临床病理特征的关系及其对预后的影响.结果 72例胰腺癌患者血浆DNA浓度为20~200ng/μl,33例检测到K-ras基因突变,循环阈值(Ct)为21.71~35.61,其中12位点30例,13位点3例,K-ras基因突变率为45.8%(33/72);其中37例相对早期胰腺癌(Ⅰ+Ⅱ期)的K-ras基因突变10例,突变率为27.0%(10/37),而35例中晚期胰腺癌(Ⅲ+Ⅳ期)的K-ras基因突变23例,突变率为65.7%(23/35),两者比较差异有统计学意义(x2=10.843,P=0.001),提示K-ras基因点突变与肿瘤分期相关;72例胰腺癌患者均获得随访,随访时间为2个月至26个月,平均随访时间9.7个月,通过随访分析K-ras基因突变者1年生存率为42.6%,K-ras基因野生型患者1年生存率为73.4%,差异有统计学意义(x2=5.335,P=0.017).结论 采用纳米捕获探针体系能够快速痕量检测血浆中K-ras基因突变,其与胰腺癌的分期、预后密切相关.
作者：王晓光；倪全法；陈飞；亓立峰；钟征翔 刊期： 2017年第03期
有研究结果证实苯乙双胍还具有广泛地抗肿瘤作用[1],如能够抑制肺癌、乳腺癌、卵巢癌等肿瘤细胞的生长.本研究旨在观察苯乙双胍对PC-3细胞增殖及凋亡的影响,探讨其对去势抵抗性前列腺癌细胞是否具有抑制作用.
作者：唐帅；姜锡男；陈方敏；石家齐；钟思文；胡瑞洁；杨昊；陈绪龙；陈程 刊期： 2017年第03期
目的 探讨膜联蛋白A1(ANXA1)与增殖细胞核抗原(PCNA)在胆管癌组织中的表达并分析其临床意义.方法 采用免疫组织化学技术检测ANXA1与PCNA在70胆管癌组织和15例非肿瘤胆道上皮组织中的表达.结果 免疫组织化学结果显示70例胆管癌、15例非肿瘤胆道上皮组织中ANXA1与PCNA阳性表达率分别为54.3%、13.3%和77.1%、33.3%.ANXA1与PCNA蛋白在胆管癌中的表达均明显高于非肿瘤胆道上皮组织(x2=11.170,P=0.001;x2=8.320,P=0.004).ANXA1蛋白表达与胆管癌的临床分期和组织学分级明显相关(x2=5.090,P=0.024;x2=6.090,P=0.047);胆管癌组织中PCNA蛋白表达与临床分期和组织学分级明显相关(x2=13.010,P=0.001;x2=6.660,P=0.017).ANXA1与PCNA表达呈正相关(r=0.250,P=0.036).结论 ANXA1与PCNA是反映胆管癌发生发展的重要生物学指标.
作者：刘兵；吕海涛；王晓雷；王文斌；王天阳；张腾飞；王子伟 刊期： 2017年第03期
胆源性急性胰腺炎(BAP)是急性胰腺炎中常见的类型,病死率较高,易复发,重症型临床治理棘手.目前认为胰腺腺泡细胞损伤是BAP发病的始动因素和影响疾病发生发展的关键因素.因此,探讨腺泡细胞的损伤机制对阐明BAP的发病机制具有重要意义.近年来研究结果显示,胆汁酸特异性受体、细胞因子的级联激活、细胞内钙超载以及细胞死亡方式等机制与腺泡细胞损伤关系密切,本文主要就其研究进展作一综述.
作者：詹晨；陈海龙；尚东；张桂信 刊期： 2017年第03期
目的 探讨肾动脉周围交感神经的分布. 方法 选取行经腹膜后入路腹腔镜下肾脏切除术患者的肾动脉标本25例,同时留取7例尸检患者的双侧肾动脉,将其等分成肾动脉段,依次制作成石蜡切片,光学显微镜下观察并统计分析神经在肾动脉不同空间区域内的分布. 结果 制成258张切片,神经计数共3065条,98%的神经分布于肾动脉的外膜及其以外组织,手术标本中肾动脉腹侧、背侧、上面、下面分布的神经条数分别为(4.7±1.3)、(1.4±0.7)、(3.1±1.3)、(2.1±1.2)条,腹侧神经多于背侧(P=0.000),上面的神经多于下面(P=0.005),肾动脉中间部位的神经条数多于远端[(14.5±4.4)条和(8.3±3.0)条,P=0.000].尸检标本的肾动脉腹侧、背侧、上面、下面的神经条数分别为(5.4±1.4)、(1.5±0.7)、(3.1±0.8)、(2.8±1.0)条,腹侧的神经条数多于背侧(P=0.000),上面与下面的神经条数相似,肾动脉近、中、远端分布的神经条数为(11.2±4.4)、(17.6±4.4)、(8.5±2.2)条,肾动脉中间部位的神经条数多于近端和远端(P=0.000).左、右肾动脉周围分布的神经条数差异无统计学意义(P手术标本=0.100、P尸检标本=0.916). 结论 数目较多的神经分布于肾动脉的外膜及其以外组织,肾动脉腹侧神经分布多,而背侧少.沿着肾动脉的走形,中间段神经分布相对较多,左、右肾动脉周围神经数目的分布无差异.
作者：谷军飞；马毓梅；任立新；王柱；柴文静；李建兴；赵清；霍红旭；张勇；崔炜 刊期： 2017年第03期
目的 观察丹参对高浓度铁离子环境下的MC3T3-E1小鼠前成骨细胞的凋亡、成骨分化、矿化能力的影响,并探讨其中的作用机制.方法 在培养基中加入200μmol/L的枸橼酸铁铵(FAC)模拟铁过载(F组),然后以75~300mg/L浓度梯度的丹参加入高铁培养液中(DF1、DF2、DF3组);茜素红染色法检测各组钙结节生成;流式细胞术检查细胞凋亡率改变;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测各组成骨相关基因骨钙素(BGP)、Runt相关基因2(Runx2)、Ⅰ型胶原α链(COL1A) mRNA表达.用Western blot法检测磷酸化p38(p-p38)表达.结果 茜素红染色结果提示DF2组的钙结节生成率明显大于F组;在高铁培养环境中加了不同浓度丹参(DF1、DF2、DF3组)的细胞凋亡率小于高铁组(F组)[(2.68±0.60)%、(2.21±0.49)%、(1.35±0.11)%比(8.34±0.31)%,F=145.160,P=0.000];经过FQ-PCR检测,在高铁环境中加了不同浓度丹参组的BGP、Runx2、COL1A mRNA表达量均比高铁组明显增加(1.95±0.04、2.08±0.17、2.78±0.10比0.78±0.08;0.64±0.02、0.75±0.02、0.83±0.03比0.58±0.02;0.39±0.02、0.74±0.02、0.94±0.02比 0.35±0.03);p-p38蛋白的表达量高铁组低于高铁加丹参组(0.42±0.03 比0.30±0.01,F=126.370,P=0.000).结论 丹参能拮抗高浓度铁离子环境对MC3T3-E1细胞的成骨分化、矿化的抑制作用,并且减少细胞凋亡,其中的作用机制可能是丹参抑制了p38信号通路的激活.
作者：张晓；王啸；顾伯林；周湘明；杨帆；徐又佳 刊期： 2017年第03期
目的 探讨合适的兔VX2胰腺癌模型以及佳的冷冻消融方法.方法 采用VX2肿瘤组织接种兔胰腺建立VX2胰腺癌模型.实验兔采用随机区组法随机分为4组:治疗组A:术中冷冻范围包括胰腺肿瘤和癌旁组织;治疗组B:术中冰球直径与肿瘤直径一致;治疗组C:术中冰球直径小于肿瘤直径;对照组:只行开腹手术.监测各组实验兔冷冻前后血清特异性烯醇化酶(NSE)、C反应蛋白(CRP)和淀粉酶(AMY)水平变化以及记录生存期寻求佳冷冻消融方法.结果 成功建立兔VX2胰腺癌模型,造模成功后28d血清中NSE水平增加至(88.43±15.25)ng/ml.冷冻后1d治疗组A、B 和C中NSE分别增加至(27.31±4.28)、(23.64±6.82)和(19.49±2.49)ng/ml,术后3d均逐渐降低,术后7d降至正常水平.对照组和治疗组A、B、C的中位生存期分别为29、40、52和35d,与对照组比较,治疗组A和C的生存期差异无统计学意义(P=0.080),治疗组B生存期显著长于其他组(P=0.040、0.030、0.010).结论 成功建立以NSE为肿瘤标志物的兔VX2胰腺癌模型,胰腺癌开腹冷冻消融法的佳选择为术中冰球直径与肿瘤直径一致.
作者：陶慧敏；刘桂凤；曾健滢；方刚；梁冰；周亮；牛立志；徐克成 刊期： 2017年第03期
目的 观察肠内生态免疫营养制剂对创伤后大鼠肠道免疫功能及损伤修复信号通路Hedgehog蛋白的影响.方法 雄性清洁级Wistar大鼠40只采用小肠损伤法制作肠道损伤模型,并采用随机数字表法分为普通营养组(对照组,20只)和肠内生态营养组(实验组,20只).对照组大鼠给予普通饲料灌胃,实验组大鼠给予瑞能+金双歧灌胃(每只每天金双歧1×10CFU).造模成功后12h开始给予752.76kJ/(kg·d)的标准等氮热量灌胃4次/日.灌胃1周后处死大鼠并切取两组大鼠小肠,进行苏木素-伊红(HE)染色观察小肠黏膜形态学改变:包括绒毛高度、肠腺隐窝深度;应用免疫组织化学技术检测小肠组织中CD3+、CD4+、CD8+表达水平有无差异,采用Western blot法检测两组大鼠小肠黏膜Hedgehog蛋白表达的差异.结果 两组大鼠体重先降低后升高,从术后第5、6、7天实验组大鼠体重分别为(127.1±5.0)、(130.2±4.6)、(132.5±4.1)g,显著高于对照组的(123.2±4.2)、(125.8±3.9)、(128.4±5.2)g,差异有统计学意义(t5d=2.313,P5d=0.028;t6d=2.826,P6d=0.009;t7d=2.335,P7d=0.027);镜下实验组大鼠小肠绒毛高度为(230.2±21.4)μm,小肠腺隐窝深度为(104.3±10.2)μm,黏膜厚度为(354.1±40.63)μm,均显著高于对照组 (P=0.000);实验组大鼠小肠CD3+、CD4+及CD8+阳性淋巴细胞数百分比分别为(34.2±4.9)%、(26.8±4.0)%和(22.3±3.4)%,实验组显著高于对照组;实验组大鼠小肠黏膜组织中Hedgehog蛋白相对表达量为0.14±0.03,显著高于对照组(0.05±0.02),差异有统计学意义(t=11.160,P=0.000).结论 肠内生态免疫营养可增强Wistar大鼠肠道免疫功能,促进大鼠小肠黏膜损伤修复,提高小肠中Hedgehog蛋白表达水平.
作者：李诗杰；栗芳军 刊期： 2017年第03期
目的 观察Kai1基因在由结直肠息肉进展至结直肠癌,以及结肠癌侵袭转移过程中表达水平的变化,探讨其临床意义.方法 通过免疫组织化学法检测Kai1在40例正常结直肠黏膜组织、80例结直肠腺瘤、40例结直肠癌(伴淋巴结转移者25例;不伴淋巴结转移者15例)中的表达;通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法探讨Kai1 mRNA的表达变化;并与临床病理特征比较分析.结果 免疫组织化学结果显示Kai1在结直肠癌的蛋白表达阳性18例(45.00%),明显低于结直肠腺瘤组(73例,91.25%)及正常肠黏膜组(40例,100.00%),差异有统计学意义(P=0.031);FQ-PCR结果显示Kai1 mRNA在结直肠癌、结肠腺瘤及正常结直肠黏膜组织中表达依次增高,分别为2.038±0.933、9.983±4.337、12.260±2.182 (F=11.960,P=0.015).Kai1蛋白和mRNA的表达与结直肠癌淋巴结转移相关(P=0.011).结论 Kai1蛋白和mRNA表达下调与结直肠癌的发生、发展明显相关.
作者：赵玉红；王爱民；耿焱；张东娇；陈健；刘海燕 刊期： 2017年第03期
目的 探讨胰腺星状细胞(PSCs)在胰腺癌化疗耐药现象中的作用.方法 应用人胰腺癌细胞株与PSCs共培养,将抑制率和半数抑制剂量(IC50)的变化作为评价化疗耐药的指标.在共培养前后,通过反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)和Western blot测定Hes 1蛋白的表达,以及加用Notch信号通路阻断剂前后进行对比.结果 PANC-1和 BxPC-3细胞以吉西他滨治疗(100ng/ml)后的生长抑制率分别是(52.3±12.1)%和(65.1±16.8)%.与PSCs共培养后,两种胰腺癌细胞的生长抑制率降低至(38.5±11.6)%(PANC-1)和(51.2±10.9)%(BxPC-3).与PSCs共培养后,胰腺癌细胞的IC50值明显升高,PANC-1:(78.2±4.8)ng/ml升至(206.5±8.2)ng/ml;BxPC-3:(65.4±6.5)ng/ml升至(189.6±8.1)ng/ml.胰腺癌细胞中Hes 1的表达均明显升高.在使用Notch信号通路阻断剂(L1790)和Hes 1 siRNA转染后,胰腺癌细胞的IC50值分别降为:(89.5±16.4)ng/ml(PANC-1,L1790)和(61.6±12.9)ng/ml(BxPC-3,L1790),(94.5±20.4)ng/ml(PANC-1,L1790)和(67.5±11.3)ng/ml(BxPC-3,L1790).结论 PSCs能够导致胰腺癌细胞对吉西他滨化疗的耐药,Notch信号通路在其中起重要作用.
作者：李嘉；泽多；曹锋；刘爽；孙海晨；崔叶青；李非 刊期： 2017年第03期
目的 观察脾切除联合贲门周围血管离断术对肝硬化门脉高压症模型大鼠免疫功能及肝纤维化指标的影响.方法 24只健康雄性SD大鼠建立肝硬化门脉高压症(PHT)模型,随机分为假手术组、脾全切术和脾切除联合贲门周围血管离断术组(联合组)各12只,另选取12只健康雄性SD大鼠作为空白对照组.比较3组大鼠肝脏指数、T淋巴细胞亚群、肝纤维化指标.结果 假手术组大鼠体重明显低于空白对照组,肝重、肝脏指数明显高于空白对照组(t=6.185、10.900、16.445,P=0.000,P=0.000),CD4+、CD4/CD8明显低于空白对照组,CD8+含量明显高于空白对照组(t=4.665、5.428、4.608,P=0.000),透明质酸酶(HA)、层黏蛋白(LN)、血清Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量均明显高于空白组(t=23.834、12.700、9.832、20.734,P=0.000,P=0.000);联合组体重明显高于假手术组,肝重、肝脏指数明显低于假手术组(t=2.126、3.039、5.442,P=0.000),CD4+、CD4/CD8明显高于假手术组,CD8+明显低于假手术组(t=2.378、4.360、3.460,P=0.000),HA、PC-Ⅲ、Ⅳ-C、LN含量均明显低于假手术组(t=5.420、10.303、5.197、10.903,P=0.000,P=0.000).结论 脾切除联合贲门周围血管离断术有助于改善肝硬化门脉高压症大鼠免疫功能,缓解肝纤维化的严重程度.
作者：李仁锋；赵龙栓；叶健文；翟文龙；薛建锋 刊期： 2017年第03期
目的 探讨在不同前列腺组织中斑点型锌指结构蛋白(SPOP)的表达,及其表达与前列腺癌分期、分级的关系.方法 收集我院正常前列腺组织(NP)12例、前列腺增生组织(BPH)12例、前列腺癌旁组织(PC)12例以及前列腺癌组织(PCa)46例.经常规处理后,应用免疫组织化学法检测SPOP表达.结果 PCa组中SPOP表达28例(28/46), NP、PC组表达均为阳性;BPH组11例表达阳性(11/12);PCa组与NP组(P=0.009)、BPH组(P=0.043)及PC组(P=0.009) 比较,差异均有统计学意义.Gleason评分≥8分组(2/11)与2~4分组(9/12, P=0.006)、5~7分组(17/23, P=0.002)比较,SPOP表达阳性率差异有统计学意义. T3(4/11)与T1(6/7)期(P=0.040)、T3(4/11)与T2(14/16)期(P=0.006)、T4(4/12)与T1(6/7)期(P=0.027)、 T4(4/12)与T2(14/16)期(P=0.003)、T3+T4(8/23)与 T1+T2(20/23)期(P=0.000)组间比较差异均有统计学意义.SPOP表达阳性率在转移组(3/12)与非转移组(25/34)比较差异有统计学意义(P=0.003).结论 PCa组织中SPOP表达明显低于其他类型前列腺组织,并与PCa评分、分期明显相关.
作者：刘辉；侯俊清；赵振华；李铁强；杜信毅；赵小磊；徐卫波；常俊锴 刊期： 2017年第03期
2008年6月至2016年1月,我们采用创面薄化联合异种脱细胞真皮基质(ADM)采用较深不愈合创面补植术治疗成人深Ⅱ度烧伤创面26例,报告如下.一、临床资料1.一般资料:本组26例,男20例,女6例,平均年龄38岁.致伤原因包括火焰烧伤18例,热液烫伤6例,电弧烧伤2例.
作者：王端祥；李华强；张青；曹建伟；王付勇；韩冬 刊期： 2017年第03期
目的 探讨胃癌患者血清白细胞介素-6(IL-6)表达水平及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测30例正常健康体检者和60例胃癌患者血清IL-6水平,并比较39例胃癌患者手术前后血清IL-6水平.结果 胃癌患者血清IL-6水平[(12.84±2.70)μg/L]明显高于正常对照组[(7.13±0.37)μg/L],差异有统计学意义(t=57.029,P=0.000);血清IL-6水平与胃癌患者性别、年龄无明显相关,与胃癌患者临床分期、肿瘤细胞分化程度明显相关;Ⅳ期[(16.49±0.97)μg/L]明显高于Ⅲ期[(14.08±0.73)μg/L]、Ⅲ期明显高于Ⅱ期[(11.55±0.94)μg/L]、Ⅱ期明显高于Ⅰ期[(9.42±0.55)μg/L]、Ⅰ期明显高于正常对照组,两两比较差异有统计学意义(F=55.510,P=0.000),肿瘤细胞分化程度较差(低分化腺癌、黏液腺癌)胃癌患者血清IL-6水平[(13.95±2.36)μg/L]明显高于肿瘤细胞分化程度较好(高分化腺癌、中分化腺癌)胃癌患者[(11.88±2.63)μg/L,t=3.182,P=0.002];胃癌患者手术后血清IL-6水平[(10.88±1.91)μg/L]明显低于手术前[(11.37±1.95)μg/L],差异有统计学意义(x2=17.333,P=0.000).结论 IL-6参与胃癌的发生发展过程,可能是胃癌预后判断潜在肿瘤标志之一.
作者：廖博；李双齐；韩冬 刊期： 2017年第03期
目的 观察血红素氧合酶-1(HO-1)抑制乙醇对成骨细胞损伤的作用,探讨核因子相关因子-2(Nrf-2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路在其保护作用中的意义.方法 提取并培养人成骨细胞,Lipofectamine 2000质粒转染HO-1,乙醇作用24h,Western bolt检测细胞中Nrf-2和HO-1蛋白的表达量,同时应用酶标仪检测成骨细胞中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 阳性对照组中MPO和GSH-Px酶的活性分别为(54.17±20.61)mU/mg 蛋白和(7.94±2.42)U/mg蛋白,明显低于阴性对照组和HO-1组细胞中MPO和GSH-Px酶的活性(P=0.023、0.012);HO-1组细胞中MPO和GSH-Px酶的活性分别为(286.54±13.82)mU/mg蛋白和(38.59±5.30)U/mg蛋白,均明显高于阳性对照组和阴性对照组细胞中MPO和GSH-Px酶的活性(P=0.000、0.000).Western blot 结果显示,阳性对照组细胞中Nrf-2和HO-1蛋白表达量(分别为0.27±0.08和0.81±0.05)明显低于阴性对照组(分别为0.62±0.11和1.26±0.20,P=0.016、0.003);HO-1组细胞中Nrf-2和HO-1蛋白表达量明显升高(分别为0.94±0.10和2.43±0.13,P=0.000、0.000).结论 转染HO-1抑制乙醇诱导成骨细胞损伤的保护机制与其对细胞中Nrf-2/ARE信号通路的保护有关,其能通过Nrf-2/ARE信号通路激活并增强成骨细胞的抗氧化能力,从而减轻乙醇对成骨细胞的损伤.
作者：李杰；张丰泉；陈光；于博凡；杜振宁；蔡腾 刊期： 2017年第03期
本研究旨在食管鳞癌离体细胞中验证胰岛素的化疗增敏作用.一、材料与方法1.标本及处理:10例标本取自于我科行手术且术前未行放化疗的食管鳞癌患者.机械法剪碎结合胰酶消化法获取原代肿瘤细胞.2.噻唑蓝(MTT)比色分析法:检测胰岛素及顺铂分别作用于肿瘤细胞的浓度IC10和 IC30,以及胰岛素在顺铂对肿瘤细胞增殖中的作用.
作者：李峰；杨洋；吴恺；赵松 刊期： 2017年第03期
目的 观察淫羊藿苷对体外培养的成骨细胞增殖、分化及矿化的影响.方法 选用小鼠来源的MC3T3-E1细胞株作为成骨细胞前体细胞,采用终质量浓度为0、10-4、10-5、10-6、10-7、10-8mol/L的淫羊藿苷进行药物干预培养,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;苏木素-伊红(HE)染色观察细胞形态及细胞生长密度;碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测成骨细胞ALP活性,评价成骨细胞早期分化能力;茜素红染色观察钙结节形成数量,评估成骨细胞矿化能力.结果 MTT结果显示,浓度为0、10-4、10-5、10-6、10-7、10-8mol/L的淫羊藿苷各组的吸光值分别为0.54±0.04、0.28±0.01、0.40±0.02、0.67±0.03、0.58±0.01、0.55±0.03,10-6mol/L组吸光度值明显高于其他组,差异有统计学意义(P=0.002);HE染色结果显示,正常成骨细胞呈典型的梭形、三角形、多角形等不规则形态分布,与空白对照组比较,在浓度为10-6mol/L组的细胞数量多,细胞分布密度大;浓度为10-4mol/L组整个视野下很难找到伸展开的成骨细胞.ALP活性检测结果显示,浓度为 0、10-4、10-5、10-6、10-7、10-8mol/L各组的ALP表达量分别是(1.75±0.11)、(0.85±0.35)、(1.50±0.21)、(2.80±0.12)、(2.10±0.36)、(1.80±0.23)U/g prot,10-6mol/L组中的成骨细胞ALP活性表达量高(P=0.001),10-4mol/L组表达量低(P=0.001),差异有统计学意义,10-8mol/L组的ALP活性略高于空白组,但差异无统计意义(P=0.292).茜素红染色结果显示,与对照组比较,10-6mol/L的淫羊藿苷显著促进成骨细胞矿化,有大量钙结节形成并积聚成团;10-4mol/L的淫羊藿苷组几乎未发现钙结节形成.结论 一定浓度的淫羊藿苷能促进成骨细胞增殖、分化及矿化.
作者：姜文涛；梅伟；王庆德；张振辉 刊期： 2017年第03期
中华实验外科杂志
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