学术投稿

肠内生态免疫营养对创伤后大鼠肠道免疫功能及损伤修复信号通路Hedgehog蛋白表达的影响

李诗杰;栗芳军

关键词:肠内生态免疫营养, 损伤修复, 免疫功能, Hedgehog蛋白
摘要:目的 观察肠内生态免疫营养制剂对创伤后大鼠肠道免疫功能及损伤修复信号通路Hedgehog蛋白的影响.方法 雄性清洁级Wistar大鼠40只采用小肠损伤法制作肠道损伤模型,并采用随机数字表法分为普通营养组(对照组,20只)和肠内生态营养组(实验组,20只).对照组大鼠给予普通饲料灌胃,实验组大鼠给予瑞能+金双歧灌胃(每只每天金双歧1×10CFU).造模成功后12h开始给予752.76kJ/(kg·d)的标准等氮热量灌胃4次/日.灌胃1周后处死大鼠并切取两组大鼠小肠,进行苏木素-伊红(HE)染色观察小肠黏膜形态学改变:包括绒毛高度、肠腺隐窝深度;应用免疫组织化学技术检测小肠组织中CD3+、CD4+、CD8+表达水平有无差异,采用Western blot法检测两组大鼠小肠黏膜Hedgehog蛋白表达的差异.结果 两组大鼠体重先降低后升高,从术后第5、6、7天实验组大鼠体重分别为(127.1±5.0)、(130.2±4.6)、(132.5±4.1)g,显著高于对照组的(123.2±4.2)、(125.8±3.9)、(128.4±5.2)g,差异有统计学意义(t5d=2.313,P5d=0.028;t6d=2.826,P6d=0.009;t7d=2.335,P7d=0.027);镜下实验组大鼠小肠绒毛高度为(230.2±21.4)μm,小肠腺隐窝深度为(104.3±10.2)μm,黏膜厚度为(354.1±40.63)μm,均显著高于对照组 (P=0.000);实验组大鼠小肠CD3+、CD4+及CD8+阳性淋巴细胞数百分比分别为(34.2±4.9)%、(26.8±4.0)%和(22.3±3.4)%,实验组显著高于对照组;实验组大鼠小肠黏膜组织中Hedgehog蛋白相对表达量为0.14±0.03,显著高于对照组(0.05±0.02),差异有统计学意义(t=11.160,P=0.000).结论 肠内生态免疫营养可增强Wistar大鼠肠道免疫功能,促进大鼠小肠黏膜损伤修复,提高小肠中Hedgehog蛋白表达水平.
中华实验外科杂志相关文献
  • 早期气管切开对重症肌无力患者肺部感染及预后的影响

    重症肌无力(MG)是累及神经肌肉接头处(NMJ)突触后膜乙酰胆碱受体(AchRAB)的一种常见的神经系统自身免疫疾病.以骨骼肌的无力和易疲劳性为主要特征,严重威胁着患者的生活质量[1-2].

    作者:李然;黄秀玲 刊期: 2017年第03期

  • 具有胃癌遗传风险的关键长链非编码RNA筛选及验证

    目的 筛选胃癌遗传风险关键长链非编码RNA(lncRNA)进行筛选和验证.方法 选择直系3代亲属患有胃癌的5对胃癌组及其配对正常组织,采用Agilent Array平台行lncRNA芯片检测lncRNA表达水平,筛选具有胃癌遗传风险的异常表达的lncRNA.为了验证芯片可靠性,随机选取4个异常表达的lncRNAs,对72对胃癌及其配对正常组织采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测.结果 与正常组织比较,将胃癌组织中表达变化2倍以上者确定为差异表达者,其中1300个lncRNAs 表达上调和1807个lncRNAs表达下调.将胃癌组织中表达变化10倍以上者确定为差异表达者,其中55个lncRNAs 表达上调和372个lncRNAs下调.随机选择3个上调的lncRNA(H19、HOTAIRM1和HCG18)和1个下调lncRNA(LNC00261),采用RT-PCR检测72对胃癌及其配对正常组织.RT-PCR检测与芯片检测结果差异无统计学意义(H19:t=1.332,P=0.314;HOTAIRM1:t=0.913,P=0.458;HCG18:t=1.517,P=0.269;LINC00261:t=0.176,P=0.876).结论 lncRNAs在具有胃癌遗传风险的组织中存在异常表达,.

    作者:范钰;金鑫;蒋孟林;陶曙;郎亚昆;邹晨 刊期: 2017年第03期

  • 吡格列酮对大鼠骨髓内皮祖细胞血管新生能力的促进作用及其机制

    目的 探讨选择性过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮(PIO)对大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)血管新生能力的影响及其机制.方法 采用密度梯度离心法和差速贴壁法培养大鼠骨髓EPCs,并使用双荧光染色的方法进行鉴定.将大鼠骨髓EPCs置于含0、1、10、50、100、200μmol/L PIO的培养基中培养,检测EPCs的血管新生.将培养 7d 的EPCs随机分5组:对照组加含二甲基亚砜的培养液;PIO组加入 50μmol/L PIO;PPARγ拮抗剂组加入 50μmol/L PIO及 10μmol/L PPARγ拮抗剂GW9662;磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)阻滞剂组加入 50μmol/L PIO及 50μmol/L PI3K/Akt通道阻滞剂Wortmannin;细胞外信号调节激酶(ERK)阻滞剂组加入50μmol/L PIO及20μmol/L ERK通道阻滞剂 PD98059,检测EPCs的血管新生.结果 倒置显微镜下见培养前4d细胞增殖不明显,第5~10天迅速增殖,并可见细胞集落及线状结构形成,第10天可达 80%融合.培养第7天的EPCs具有吞噬Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白和异硫氰酸荧光素(FITC)标记的荆豆凝集素1的功能.10~200μmol/L的PIO均可明显促进EPCs的血管新生,以50μmol/L PIO的作用明显.进一步阻断相关信号通路发现,Wortmannin和GW9662可明显拮抗PIO的促细胞血管新生作用,而PD98059对PIO的作用无影响.说明PIO促进大鼠骨髓EPCs血管新生的作用是通过PI3K/Akt信号通路介导的.结论 PIO可促进EPCs的血管形成能力,这种作用可能是通过PI3K/Akt信号通路介导.

    作者:范磊;李庆峰;刘涛;杨俊朋;吕丽芳;任琢琢;虎子颖;张会峰;刘鸿志 刊期: 2017年第03期

  • 冠状动脉周围应用西罗莫司抑制兔冠脉搭桥术后冠状动脉内膜过度增殖的研究

    目的 观察冠状动脉周围局部应用西罗莫司对兔冠脉搭桥术后冠状动脉内膜过度增殖的抑制作用.方法 大耳白兔30只,采用自身对照设计建模.任取一侧冠状动脉搭桥为干预组,外涂含0.3mg西罗莫司的Pluronic凝胶;另一侧为对照组,外涂空凝胶.4周后测冠状动脉内膜厚度、细胞的增殖指数及p27kip1免疫组织化学阳性细胞数.结果 干预组冠状动脉内膜厚度为(64.9±15.2)μm,明显低于对照组的(79.2±15.4)μm(t=1.639,P=0.007).干预组增殖指数为30.8±7.5,明显高于对照组的21.2±10.3(t=0.731,P=0.044).p27kip1免疫组织化学染色在西罗莫司干预组见冠状动脉平滑肌细胞及内皮细胞阳性着色,单个观察视野中的p27kip1阳性细胞数为(3.9±2.4)个.但正常组及对照组冠状动脉均未见阳性表达细胞(t=1.157,P=0.025).结论冠状动脉周围局部应用西罗莫司具有抑制兔移植冠状动脉内膜过度增殖的作用;这种作用与p27kip1的上调表达有关.

    作者:王保才;葛振伟;程兆云;赵子牛 刊期: 2017年第03期

  • 非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶-11通过低氧诱导因子-1α调控破骨细胞分泌和骨吸收

    目的 探讨人破骨细胞中非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶11(PTPN11)的表达及其作用机制.方法 收集不同年龄组健康志愿者(青年组28例:20~45岁;中年组33例:46~60岁;老年组31例:61~80岁)外周血单个核细胞,诱导成破骨细胞.将细胞分为对照组、空白组、Adv-PTPN11转染组.利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PTPN11、低氧诱导因子-1α(HIF-1α) mRNA的表达,利用Western blot检测PTPN11、HIF-1α蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、白细胞介素(IL)-6、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、B细胞激活因子(BAFF)分泌量,同时检测骨吸收.结果 与青年组(mRNA:4.468±1.441,蛋白:1.000±0.055)和中年组(mRNA:4.673±1.469,蛋白:1.021±0.076)比较,老年组破骨细胞中PTPN11 mRNA(7.510±1.941)和蛋白(1.556±0.123)表达明显上升.破骨细胞转染Adv-PTPN11后24、48、72h存活率比较差异无统计学意义.Adv-PTPN11转染组HIF-1α mRNA和蛋白的表达量明显高于对照组和空白组.Adv-PTPN11转染组SDF-1[(94.2±10.3)ng/ml]、IL-6[(25.1±3.2)ng/ml]、MIP-1α[(31.2±3.9)ng/ml]、BAFF[(39.8±3.7)ng/ml]表达量增高,同时骨陷窝数量和面积也增加.HIF-1α抑制剂YC-1处理则抑制破骨细胞中SDF-1[(73.8±7.5)ng/ml]、IL-6[(17.9±2.5)ng/ml]、MIP-1α[(19.8±1.6)ng/ml]、BAFF[(23.5±2.7)ng/ml]表达及骨吸收.结论 PTPN11可通过HIF-1α影响破骨细胞细胞因子表达和骨吸收.

    作者:刘鸣;王丹;潘军伟 刊期: 2017年第03期

  • 胆囊癌淋巴转移机制研究进展

    胆囊癌是胆道系统常见的恶性肿瘤,其发现和患者就诊一般较晚,手术切除率低,疗效较差.淋巴转移是胆囊癌常见的转移方式,并且影响患者的手术方式和预后.加强对胆囊癌淋巴转移机制的基础研究,对于探索胆囊癌的治疗及改善预后具有重要意义.本文就胆囊癌淋巴转移的常见分子机制及淋巴管标志物等方面的研究进展作一综述.

    作者:丛龙龙;刘德春;王林;耿智敏 刊期: 2017年第03期

  • 采用骨内液氮冷冻法制作兔股骨头坏死模型

    目的 采用骨内液氮冷冻法制作家兔股骨头坏死模型.方法 取18只新西兰大白兔,随机选择兔一侧股骨头,采用股骨头骨内液氮冷冻法制作兔股骨头坏死模型,另一侧作为正常对照,于术后2、4、8周行大体观察和放射学、组织病理学观察.结果 正常对照侧的股骨头无异常变化,空骨陷窝计数为(11.02±1.56)%.实验侧:X线片显示,造模2周股骨头密度增高,4周时出现囊性变和骨密度增高,8周时股骨头内骨密度不均,2个股骨头负重区轻度塌陷.组织病理学结果:造模2周,造血组织明显减少,出现骨小梁坏死,骨髓坏死灶,空骨陷窝明显增多[(73.33±7.21)%].4周时,骨小梁变细、排列紊乱,空骨陷窝显著增多[(81.52±7.35)%],出现纤维组织.8周时,股骨头内坏死范围大,骨小梁明显变细、稀疏、断裂,排列紊乱,可见大量空骨陷窝[(88.13±8.12)%].坏死区可见部分增生结缔组织,坏死区外围出现修复反应,股骨头软骨面无剥脱.全部实验侧出现了股骨头坏死,2、4、8周时空骨陷窝计数均显著高于正常侧(t2周=12.168,P2周=0.007;t4周=13.048,P4周=0.006;t8周=13.048,P8周=0.006).结论 骨内液氮冷冻法制作兔股骨头坏死模型简便、易行,可模拟临床早期股骨头坏死,适合于标准化的治疗研究.

    作者:王海涛;王义生;王秀利;刘鸣;李劲峰;李月白 刊期: 2017年第03期

  • 胆源性急性胰腺炎胰腺腺泡细胞损伤机制研究进展

    胆源性急性胰腺炎(BAP)是急性胰腺炎中常见的类型,病死率较高,易复发,重症型临床治理棘手.目前认为胰腺腺泡细胞损伤是BAP发病的始动因素和影响疾病发生发展的关键因素.因此,探讨腺泡细胞的损伤机制对阐明BAP的发病机制具有重要意义.近年来研究结果显示,胆汁酸特异性受体、细胞因子的级联激活、细胞内钙超载以及细胞死亡方式等机制与腺泡细胞损伤关系密切,本文主要就其研究进展作一综述.

    作者:詹晨;陈海龙;尚东;张桂信 刊期: 2017年第03期

  • 雌激素对甲状腺乳头状癌细胞生长的影响及其机制

    目的 观察雌激素对甲状腺乳头状癌BHP10-3细胞株生长的影响,并探讨其机制.方法 将生长良好的BHP10-3细胞根据随机数字表法分为实验组和对照组,实验组加入浓度为10-8mol/L的雌激素,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(PBS),噻唑蓝(MTT)测定BHP10-3细胞增殖,流式细胞仪测定BHP10-3细胞周期,Transwell侵袭迁移实验测定BHP10-3细胞侵袭迁移能力,聚合酶链反应(PCR)测定BHP10-3细胞人端粒酶反转录酶(hTERT)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、G蛋白耦联雌激素受体1(GPER1)、趋化因子受体1(CXCR1) mRNA表达量,Western blot测定BHP10-3细胞hTERT、Cyclin D1、GPER1、CXCR1蛋白表达量.结果 实验组BHP10-3细胞的增殖率[(18.34±1.67)%]明显高于对照组[(0.00±0.01)%,t=21.533,P=0.000].实验组BHP10-3细胞G1期细胞比例[(60.32±6.57)%]低于对照组[(71.21±8.44)%,t=4.153,P=0.004],实验组BHP10-3细胞S/G2期细胞比例[(37.48±3.12)%]高于对照组[(28.79±2.53)%,t=4.568,P=0.000].实验组侵袭细胞数[(42.31±4.35)个]和迁移细胞数[(46.51±4.57)个]均明显高于对照组[(17.35±2.54)个、(19.54±3.69)个;t=24.353,P=0.000;t=26.542,P=0.000).实验组 BHP10-3细胞hTERT、Cyclin D1、GPER1、CXCR1 mRNA表达量(2.23±0.04、1.87±0.05、2.64±0.07、3.21±0.05) 均明显高于对照组(1.00±0.02、1.00±0.01、1.00±0.01、1.00±0.02;t=3.024,P=0.007;t=2.895,P=0.021;t=3.253,P=0.010;t=3.327,P=0.008).实验组BHP10-3细胞hTERT、Cyclin D1、GPER1、CXCR1蛋白表达量(0.47±0.04、0.39±0.04、0.78±0.05、0.68±0.06) 均明显高于对照组(0.26±0.06、0.17±0.02、0.42±0.03、0.24±0.01;t=4.142,P=0.000;t=3.758,P=0.002;t=3.462,P=0.001;t=5.036,P=0.000).结论 雌激素能够促进甲状腺乳头状癌BHP10-3细胞的增殖和侵袭转移,其机制可能与雌激素能够促进BHP10-3细胞hTERT、Cyclin D1、GPER1、CXCR1的表达量增加有关.

    作者:方铁;王一凡 刊期: 2017年第03期

  • 脾切除联合贲门周围血管离断术对肝硬化门脉高压症模型大鼠免疫功能及肝纤维化指标的影响

    目的 观察脾切除联合贲门周围血管离断术对肝硬化门脉高压症模型大鼠免疫功能及肝纤维化指标的影响.方法 24只健康雄性SD大鼠建立肝硬化门脉高压症(PHT)模型,随机分为假手术组、脾全切术和脾切除联合贲门周围血管离断术组(联合组)各12只,另选取12只健康雄性SD大鼠作为空白对照组.比较3组大鼠肝脏指数、T淋巴细胞亚群、肝纤维化指标.结果 假手术组大鼠体重明显低于空白对照组,肝重、肝脏指数明显高于空白对照组(t=6.185、10.900、16.445,P=0.000,P=0.000),CD4+、CD4/CD8明显低于空白对照组,CD8+含量明显高于空白对照组(t=4.665、5.428、4.608,P=0.000),透明质酸酶(HA)、层黏蛋白(LN)、血清Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量均明显高于空白组(t=23.834、12.700、9.832、20.734,P=0.000,P=0.000);联合组体重明显高于假手术组,肝重、肝脏指数明显低于假手术组(t=2.126、3.039、5.442,P=0.000),CD4+、CD4/CD8明显高于假手术组,CD8+明显低于假手术组(t=2.378、4.360、3.460,P=0.000),HA、PC-Ⅲ、Ⅳ-C、LN含量均明显低于假手术组(t=5.420、10.303、5.197、10.903,P=0.000,P=0.000).结论 脾切除联合贲门周围血管离断术有助于改善肝硬化门脉高压症大鼠免疫功能,缓解肝纤维化的严重程度.

    作者:李仁锋;赵龙栓;叶健文;翟文龙;薛建锋 刊期: 2017年第03期

  • 纳米探针检测鼠类肉瘤病毒癌基因突变与胰腺癌分期及预后的研究

    目的 建立纳米捕获探针体系检测血浆中鼠类肉瘤病毒癌基因(K-ras)突变的方法,并探讨K-ras基因单核苷酸多态性突变与胰腺癌临床病理特征及其预后的关系.方法 收集胰腺癌患者72例,所有患者均明确诊断.抽提各血浆标本DNA,应用特异性纳米捕获探针检测K-ras基因12、13位点密码子突变,结合临床资料,分析K-ras基因点突变与胰腺癌临床病理特征的关系及其对预后的影响.结果 72例胰腺癌患者血浆DNA浓度为20~200ng/μl,33例检测到K-ras基因突变,循环阈值(Ct)为21.71~35.61,其中12位点30例,13位点3例,K-ras基因突变率为45.8%(33/72);其中37例相对早期胰腺癌(Ⅰ+Ⅱ期)的K-ras基因突变10例,突变率为27.0%(10/37),而35例中晚期胰腺癌(Ⅲ+Ⅳ期)的K-ras基因突变23例,突变率为65.7%(23/35),两者比较差异有统计学意义(x2=10.843,P=0.001),提示K-ras基因点突变与肿瘤分期相关;72例胰腺癌患者均获得随访,随访时间为2个月至26个月,平均随访时间9.7个月,通过随访分析K-ras基因突变者1年生存率为42.6%,K-ras基因野生型患者1年生存率为73.4%,差异有统计学意义(x2=5.335,P=0.017).结论 采用纳米捕获探针体系能够快速痕量检测血浆中K-ras基因突变,其与胰腺癌的分期、预后密切相关.

    作者:王晓光;倪全法;陈飞;亓立峰;钟征翔 刊期: 2017年第03期

  • 胰腺癌实验研究现状和进展

    胰腺癌是死亡率极高的消化道恶性肿瘤,近年来发病率逐年升高,严重困扰着国民健康.几十年来,虽然手术技巧和安全性明显提高,但是胰腺癌患者的生存率并没有取得突破性进展.加强胰腺癌诊治领域的热点、难点问题的实验研究,从而使研究成果转化为临床应用,终使患者受益.本文分别从分子和细胞两个层面,对近年来胰腺癌实验研究的进展做一综述.

    作者:郭俊超;卢军;袁达 刊期: 2017年第03期

  • 下调长链非编码RNA TUG1表达对骨肉瘤细胞迁移和侵袭的影响

    目的 观察下调非编码RNA TUG1表达对骨肉瘤细胞迁移侵袭力的影响.方法 骨肉瘤Saos-2细胞分为3组:TUG1小干扰RNA(siRNA)组(TUG1 siRNA)、阴性对照小干扰RNA组(Con-B)和空白对照组(Con-A).其中,骨肉瘤Saos-2细胞siRNA组以TUG1 siRNA转染处理.采用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测3组细胞中TUG1水平,采用划痕试验检测细胞迁移能力,以Transwell方法检测细胞的侵袭能力.结果 与Con-A和Con-B组比较,siRNA组癌细胞TUG1mRNA 水平降低.迁移试验结果显示,Con-A、Con-B组和siRNA组痕间间距分别为(326±11)、(335±15)、(588±11)μm(F=22.761,P=0.000);Transwell结果显示,Con-A、Con-B和siRNA组穿膜细胞数分别为(125.0±2.2)、(118.0±1.8)和(56.0±1.8)个(F=173.000,P=0.000).结论 TUG1在骨肉瘤细胞中高表达,且与骨肉瘤细胞迁移侵袭相关.

    作者:谢军;邹晨;范钰 刊期: 2017年第03期

  • 自噬对人胶质细胞瘤细胞上皮-间充质转化和侵袭力的影响

    目的 观察自噬对人胶质细胞瘤上皮-间充质转化(EMT)的作用和对其侵袭力的影响.方法 以Hank's平衡盐缓冲液营养剥夺培养人胶质细胞瘤细胞株SHG-44,以诱导自噬,观察SHG-44细胞上皮间质标志表达和侵袭力变化.同时构建转染针对自噬基因Atg3的小干扰RNA(siRNA-Atg3),抑制营养剥夺条件下SHG-44细胞自噬,分析自噬抑制前后,SHG-44细胞上皮间质标志表达和侵袭力变化,探讨自噬对人胶质细胞瘤细胞EMT和侵袭力的影响.结果 平衡盐缓冲液显著诱导人胶质细胞瘤SHG-44细胞自噬,其上皮标志胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达下调,而间质标志波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达上调,细胞侵袭数显著增加[(18100±1500)个比(68750±3350)个,t=864.345,P=0.001].对SHG-44细胞转染siRNA-Atg3后,营养剥夺诱导的自噬活性明显受抑制,较对照组细胞,未出现明显上皮间质标志表达改变,细胞侵袭数也显著下降[(68750±3350)个比(25450±1450)个,t=565.441,P=0.001].结论 自噬可显著诱导人胶质细胞瘤细胞EMT和促进其侵袭.

    作者:熊俊;张媚 刊期: 2017年第03期

  • 淫羊藿苷对成骨细胞增殖、分化及矿化的影响

    目的 观察淫羊藿苷对体外培养的成骨细胞增殖、分化及矿化的影响.方法 选用小鼠来源的MC3T3-E1细胞株作为成骨细胞前体细胞,采用终质量浓度为0、10-4、10-5、10-6、10-7、10-8mol/L的淫羊藿苷进行药物干预培养,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;苏木素-伊红(HE)染色观察细胞形态及细胞生长密度;碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测成骨细胞ALP活性,评价成骨细胞早期分化能力;茜素红染色观察钙结节形成数量,评估成骨细胞矿化能力.结果 MTT结果显示,浓度为0、10-4、10-5、10-6、10-7、10-8mol/L的淫羊藿苷各组的吸光值分别为0.54±0.04、0.28±0.01、0.40±0.02、0.67±0.03、0.58±0.01、0.55±0.03,10-6mol/L组吸光度值明显高于其他组,差异有统计学意义(P=0.002);HE染色结果显示,正常成骨细胞呈典型的梭形、三角形、多角形等不规则形态分布,与空白对照组比较,在浓度为10-6mol/L组的细胞数量多,细胞分布密度大;浓度为10-4mol/L组整个视野下很难找到伸展开的成骨细胞.ALP活性检测结果显示,浓度为 0、10-4、10-5、10-6、10-7、10-8mol/L各组的ALP表达量分别是(1.75±0.11)、(0.85±0.35)、(1.50±0.21)、(2.80±0.12)、(2.10±0.36)、(1.80±0.23)U/g prot,10-6mol/L组中的成骨细胞ALP活性表达量高(P=0.001),10-4mol/L组表达量低(P=0.001),差异有统计学意义,10-8mol/L组的ALP活性略高于空白组,但差异无统计意义(P=0.292).茜素红染色结果显示,与对照组比较,10-6mol/L的淫羊藿苷显著促进成骨细胞矿化,有大量钙结节形成并积聚成团;10-4mol/L的淫羊藿苷组几乎未发现钙结节形成.结论 一定浓度的淫羊藿苷能促进成骨细胞增殖、分化及矿化.

    作者:姜文涛;梅伟;王庆德;张振辉 刊期: 2017年第03期

  • Kai1在结直肠腺瘤及结直肠癌组织的表达

    目的 观察Kai1基因在由结直肠息肉进展至结直肠癌,以及结肠癌侵袭转移过程中表达水平的变化,探讨其临床意义.方法 通过免疫组织化学法检测Kai1在40例正常结直肠黏膜组织、80例结直肠腺瘤、40例结直肠癌(伴淋巴结转移者25例;不伴淋巴结转移者15例)中的表达;通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法探讨Kai1 mRNA的表达变化;并与临床病理特征比较分析.结果 免疫组织化学结果显示Kai1在结直肠癌的蛋白表达阳性18例(45.00%),明显低于结直肠腺瘤组(73例,91.25%)及正常肠黏膜组(40例,100.00%),差异有统计学意义(P=0.031);FQ-PCR结果显示Kai1 mRNA在结直肠癌、结肠腺瘤及正常结直肠黏膜组织中表达依次增高,分别为2.038±0.933、9.983±4.337、12.260±2.182 (F=11.960,P=0.015).Kai1蛋白和mRNA的表达与结直肠癌淋巴结转移相关(P=0.011).结论 Kai1蛋白和mRNA表达下调与结直肠癌的发生、发展明显相关.

    作者:赵玉红;王爱民;耿焱;张东娇;陈健;刘海燕 刊期: 2017年第03期

  • 3D打印个体化髋臼填充技术在复杂髋关节翻修中的应用

    目的 探讨3D打印技术在髋臼侧严重骨缺损的髋关节翻修术的临床疗效.方法 应用3D打印技术于PaproskyⅣ型髋臼骨缺损的复杂髋关节翻修手术11例.采集患者影像学数据并通过工作站重建CAD数据模型,转化并输出数据于3D打印机打印髋臼骨缺损模型模拟手术,同时通过髋关节翻修手术将打印的活性钛填充块修补缺损髋臼,达到髋关节的旋转中心解剖重建和髋关节假体植入.术后随访观察影像学资料和患髋Harris评分.结果 术前11例患髋Harris评分(46.6±10.7)分,影像学显示髋臼侧均有严重骨缺损,人工髋臼失稳移位.术后影像学显示髋臼侧骨缺损被打印的填充块修补,旋转中心解剖重建,翻修关节位置良好,术后6个月患髋Harris评分(85.2±4.5)分,近期临床疗效满意.结论 3D打印技术应用于髋臼侧PaproskyⅣ型骨缺损的髋关节翻修术,能够成功直观完成术前模拟手术,打印骨缺损髋臼填充块解剖修复髋臼,提高手术疗效和成功率.

    作者:刘珂;刘晓潭;侯毅;刘云可;陈骁;郑稼 刊期: 2017年第03期

  • SIGIRR过表达抑制树突状细胞成熟并诱导同种移植免疫耐受的研究

    目的 观察过表达SIGIRR基因抑制树突状细胞(DCs)成熟活化、诱导移植免疫耐受的效果.方法 体外培养扩增骨髓来源DCs,并借助带绿色荧光蛋白(GFP)荧光的腺病毒载体将SIGIRR基因转入DCs,分别应用流式细胞术和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SIGIRR基因修饰的未成熟DCs(imDCs)在脂多糖刺激前后细胞表型及功能变化;建立小鼠同种异体胰岛移植模型,术前连续3d受体分别给予尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)、imDCs、DC-GFP及DC-SIGIRR,观察各组小鼠胰岛移植物活性及其生存时间,同时在术后第7天取移植物做苏木素-伊红(HE)及免疫荧光检查,比较各组移植物排斥反应强度.结果 过表达SIGIRR的DCs经脂多糖刺激后仍稳定在未成熟状态:低表达人类主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ、CD40、CD80、CD86,分泌低水平白细胞介素(IL)-12[(547.80±84.67)pg/ml,P=0.026]及高水平IL-10[(410.40±36.11)pg/ml,P=0.031],与其他两组差异有统计学意义.术后糖耐量试验提示比较其他对照组,SIGIRR组血糖峰值更小[(19.0±1.0)mmol/L,P=0.041],胰岛移植物生存时间显著优于其他各组[(14.3±3.6)d,P=0.036].术后免疫组织化学提示SIGIRR组胰岛移植物活性优于其他对照组.结论 SIGIRR基因有效抑制未成熟DCs在脂多糖等外源刺激因子作用下的成熟和活化,抑制抗原提呈功能,在一定程度上延长移植物存活时间,诱导移植免疫耐受形成.

    作者:薛志诚;卢新军;章旭之;邓荣海;马毅 刊期: 2017年第03期

  • 关节松解术联合中药熏洗治疗外伤性近指间关节僵硬

    指骨骨折、关节脱位及肌腱、关节周围软组织损伤均可导致指间关节僵硬,单纯采用物理治疗或手术松解很难取得满意的效果[1].我科于2014年2月至2016年9月采用关节松解术联合中药熏洗治疗外伤性近指间关节僵硬,取得满意疗效.

    作者:余湘;邢丹谋;冯伟 刊期: 2017年第03期

  • 11~19赖氨酸富集白血病基因2对前列腺癌细胞C4-2增殖的影响

    目的 观察11~19赖氨酸富集白血病基因2(ELL2) 在人前列腺癌组织中表达水平及其对人前列腺癌细胞株C4-2增殖的影响.方法 免疫组织化学方法观察ELL2在人前列腺癌组织中的表达,探讨ELL2与前列腺癌恶性程度的关系;用人工合成雄激素R1881刺激人前列腺癌细胞株C4-2,在不同时间点检测其对雄激素的反应性;分别对C4-2细胞株转染ELL2特异性干扰RNA(ELL2-siRNA)及过表达ELL2质粒,噻唑蓝(MTT)实验评估干预细胞ELL2表达后细胞增殖能力的变化,溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入实验评估细胞DNA合成能力的变化.结果 ELL2在人前列腺癌组织中表达水平明显降低,且随着前列腺癌恶性程度的增加进一步降低;对ELL2及前列腺癌的Gleason评分进行相关分析显示,两者呈负相关(r=0.836,P=0.000).R1881可在48h内促进ELL2的蛋白表达,在24h及48h的蛋白表达量分别增加(38.27±10.11)%(t=7.573,P=0.005)、(58.34±13.70)%(t=8.519,P=0.003).C4-2细胞转染ELL2特异性干扰RNA后,ELL2在蛋白水平明显降低,两条干扰RNA组的细胞ELL2蛋白表达分别下降(56.38±11.26)%(t=10.01,P=0.002)、(65.27±12.10)%(t=10.790,P=0.002);转染过表达ELL2质粒后,ELL2在蛋白水平明显升高,过表达组的细胞ELL2蛋白增加(80.23±20.94)%(t=7.662,P=0.005).转染ELL2特异性干扰RNA使C4-2细胞增殖能力明显升高,两条干扰RNA组的细胞增殖能力分别升高(39.28±8.52)%(t=11.300,P=0.000)、(48.20±7.87)%(t=15.000,P=0.000);转染过表达ELL2质粒使细胞增殖能力降低,过表达组的细胞增殖能力降低(42.74±10.38)%(t=10.090,P=0.000).转染ELL2特异性干扰RNA使细胞DNA合成能力增加,而转染过表达ELL2组的DNA合成能力降低.结论 ELL2在人前列腺癌组织中低表达,且与其恶性程度呈负相关,ELL2可在一定程度上抑制前列腺癌细胞的增殖能力.

    作者:杨铁军;王道元;马永康;乔保平;何朝宏 刊期: 2017年第03期

中华实验外科杂志

中华实验外科杂志

主管:中国科学技术协会

主办:中华医学会