范磊；李庆峰；刘涛；杨俊朋；吕丽芳；任琢琢；虎子颖；张会峰；刘鸿志
目的 探讨心内直视手术对内质网应激(ERS)的影响以及不停跳心脏手术能否减轻ERS诱导的心肌炎性反应,具有更好的心肌保护效果.方法 择期行二尖瓣置换术(MVR)的风湿性心脏病40例患者,随机分为心脏不停跳组(不停跳组)和心脏停跳组(停跳组)两组,分别于体外循环(CPB)开始和CPB结束时取两组病例右心耳组织标本,检测标本葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、核因子-κB(NF-κB)p65 mRNA表达及蛋白相对含量.结果 两组组病例在CPB开始时GRP78、NF-κBp65 mRNA表达及蛋白相对量比较,差异无统计学意义(P=0.223,0.383;P=0.760、0.736);CPB结束时,对照组GRP78 mRNA及蛋白表达分别为2.31±0.44、0.096±0.024,实验组为1.56±0.29、0.061±0.021,对照组NF-κBp65 mRNA及蛋白表达分别为2.89±0.93、0.129±0.034,实验组为1.73±0.48、0.085±0.025,和CPB开始比较,两组GRP78、NF-κBp65 mRNA表达及蛋白量均明显升高(P=0.000,0.001;P=0.000,0.003;P=0.000,0.000;P=0.000,0.001),但不停跳组升高幅度较小(P=0.001,0.002;P=0.001,0.001).结论 心内直视手术能激活ERS,诱发心肌局部炎性反应;不停跳心脏手术能减轻ERS,减轻心肌的炎性反应.
作者：谢晓勇；郑宝石；何巍；罗程；黎玉贵；冯旭 刊期： 2017年第03期
目的 探讨p16及死亡相关蛋白激酶(DAPK)启动子在非浸润性膀胱癌患者血清中的甲基化及意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测非浸润性膀胱癌患者(实验组,25例)及健康志愿者(对照组,25例)的血清游离DNA中p16及DAPK基因启动子甲基化,分析其临床意义.结果 实验组血清中的p16基因启动子甲基化率为52%(13/25),高于对照组的24%(6/25),两者比较差异有统计学意义(x2=4.160,P=0.041);实验组血清中的DAPK基因启动子甲基化率为60%(15/25),高于对照组的32%(8/25),两者比较差异有统计学意义(x2=3.945,P=0.047).p16及DAPK基因启动子甲基化与吸烟史(x2=0.187,P=0.665;x2=0.109,P=0.741)、年龄(x2=0.000,P=0.991;x2=0.038,P=0.845)、性别(x2=0.746,P=0.382;x2=1.288,P=0.256)及肿瘤级别(P=1.000;P=1.000)无明显相关.结论 p16和DAPK基因启动子甲基化与非浸润性膀胱癌关系密切.
作者：陈炳；姜应传；邬嘉波；吴海如；俞加法；张小荣 刊期： 2017年第03期
目的 探讨3D打印技术在髋臼侧严重骨缺损的髋关节翻修术的临床疗效.方法 应用3D打印技术于PaproskyⅣ型髋臼骨缺损的复杂髋关节翻修手术11例.采集患者影像学数据并通过工作站重建CAD数据模型,转化并输出数据于3D打印机打印髋臼骨缺损模型模拟手术,同时通过髋关节翻修手术将打印的活性钛填充块修补缺损髋臼,达到髋关节的旋转中心解剖重建和髋关节假体植入.术后随访观察影像学资料和患髋Harris评分.结果 术前11例患髋Harris评分(46.6±10.7)分,影像学显示髋臼侧均有严重骨缺损,人工髋臼失稳移位.术后影像学显示髋臼侧骨缺损被打印的填充块修补,旋转中心解剖重建,翻修关节位置良好,术后6个月患髋Harris评分(85.2±4.5)分,近期临床疗效满意.结论 3D打印技术应用于髋臼侧PaproskyⅣ型骨缺损的髋关节翻修术,能够成功直观完成术前模拟手术,打印骨缺损髋臼填充块解剖修复髋臼,提高手术疗效和成功率.
作者：刘珂；刘晓潭；侯毅；刘云可；陈骁；郑稼 刊期： 2017年第03期
目的 探讨合适的兔VX2胰腺癌模型以及佳的冷冻消融方法.方法 采用VX2肿瘤组织接种兔胰腺建立VX2胰腺癌模型.实验兔采用随机区组法随机分为4组:治疗组A:术中冷冻范围包括胰腺肿瘤和癌旁组织;治疗组B:术中冰球直径与肿瘤直径一致;治疗组C:术中冰球直径小于肿瘤直径;对照组:只行开腹手术.监测各组实验兔冷冻前后血清特异性烯醇化酶(NSE)、C反应蛋白(CRP)和淀粉酶(AMY)水平变化以及记录生存期寻求佳冷冻消融方法.结果 成功建立兔VX2胰腺癌模型,造模成功后28d血清中NSE水平增加至(88.43±15.25)ng/ml.冷冻后1d治疗组A、B 和C中NSE分别增加至(27.31±4.28)、(23.64±6.82)和(19.49±2.49)ng/ml,术后3d均逐渐降低,术后7d降至正常水平.对照组和治疗组A、B、C的中位生存期分别为29、40、52和35d,与对照组比较,治疗组A和C的生存期差异无统计学意义(P=0.080),治疗组B生存期显著长于其他组(P=0.040、0.030、0.010).结论 成功建立以NSE为肿瘤标志物的兔VX2胰腺癌模型,胰腺癌开腹冷冻消融法的佳选择为术中冰球直径与肿瘤直径一致.
作者：陶慧敏；刘桂凤；曾健滢；方刚；梁冰；周亮；牛立志；徐克成 刊期： 2017年第03期
目的 观察胰腺癌细胞是否存在过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)/第10 号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)/基质金属蛋白-9(MMP-9)信号通路,以及基因PTEN和MMP-9 的变化,探讨罗格列酮对胰腺癌细胞侵袭和转移的机制.方法 培养人胰腺导管上皮癌细胞(PANC-1),经40μmol/L PPARγ配体罗格列酮和10μmol/L抑制剂GW9662 处理24h后,用细胞的活力测定[四唑氮化合物(MTS)法]测胰腺癌细胞活力,用伤口愈合实验和基质胶(Matrigel)体外侵袭实验检测细胞的迁移能力,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞PTEN 和MMP-9 mRNA的相对表达.结果 罗格列酮对PANC-1胰腺癌细胞的增殖具有抑制作用,且呈剂量依赖性,明显抑制胰腺癌细胞侵袭和转移,增加(2.51±0.05)倍PTEN mRNA,减少(0.39±0.02)倍MMP-9 mRNA;而GW9662无此作用.结论 胰腺癌细胞可能存在PPARγ/PTEN/MMP-9信号通路,通过上调PTEN和下调MMP-9的表达,来抑制胰腺癌细胞的侵袭和转移.
作者：王闯；周晓华；曾宪成；黄延年；薛平 刊期： 2017年第03期
目的 探讨选择性过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮(PIO)对大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)血管新生能力的影响及其机制.方法 采用密度梯度离心法和差速贴壁法培养大鼠骨髓EPCs,并使用双荧光染色的方法进行鉴定.将大鼠骨髓EPCs置于含0、1、10、50、100、200μmol/L PIO的培养基中培养,检测EPCs的血管新生.将培养 7d 的EPCs随机分5组:对照组加含二甲基亚砜的培养液;PIO组加入 50μmol/L PIO;PPARγ拮抗剂组加入 50μmol/L PIO及 10μmol/L PPARγ拮抗剂GW9662;磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)阻滞剂组加入 50μmol/L PIO及 50μmol/L PI3K/Akt通道阻滞剂Wortmannin;细胞外信号调节激酶(ERK)阻滞剂组加入50μmol/L PIO及20μmol/L ERK通道阻滞剂 PD98059,检测EPCs的血管新生.结果 倒置显微镜下见培养前4d细胞增殖不明显,第5~10天迅速增殖,并可见细胞集落及线状结构形成,第10天可达 80%融合.培养第7天的EPCs具有吞噬Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白和异硫氰酸荧光素(FITC)标记的荆豆凝集素1的功能.10~200μmol/L的PIO均可明显促进EPCs的血管新生,以50μmol/L PIO的作用明显.进一步阻断相关信号通路发现,Wortmannin和GW9662可明显拮抗PIO的促细胞血管新生作用,而PD98059对PIO的作用无影响.说明PIO促进大鼠骨髓EPCs血管新生的作用是通过PI3K/Akt信号通路介导的.结论 PIO可促进EPCs的血管形成能力,这种作用可能是通过PI3K/Akt信号通路介导.
作者：范磊；李庆峰；刘涛；杨俊朋；吕丽芳；任琢琢；虎子颖；张会峰；刘鸿志 刊期： 2017年第03期
目的 观察人Runt相关转录因子3(RUNX3)在涎腺腺样囊性癌中的表达以及对蛋白激酶B(Akt)/β-连环蛋白(β-catenin)的影响.方法 应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测55例涎腺腺样囊性癌及癌旁正常组织中RUNX3 mRNA表达水平,并分析其临床意义.在SACC-83、SACC-LM细胞中过表达野生型RUNX3后,使用Western blot、RT-qPCR分别在蛋白和mRNA水平上观察RUNX3对Akt/β-catenin的影响;使用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验和细胞划痕实验检查过表达野生型RUNX3对涎腺腺样囊性癌细胞增殖和迁移的影响.结果70.9%(39/55)SACC组织中RUNX3 mRNA呈低水平表达.RUNX3低表达与涎腺腺样囊性癌患者神经转移(P=0.003)、复发(P=0.043)和临床分期(P=0.003)显著相关,与T分级(P=0.072)接近相关.RUNX3高表达组总生存(OR)显著高于RUNX3低表达组(P=0.031).过表达野生型RUNX3可下调Akt、β-catenin蛋白和mRNA的表达,并显著抑制SACC-83、SACC-LM细胞的增殖和迁移.结论 RUNX3在涎腺腺样囊性癌中起着抑癌基因作用,通过影响Akt/β-catenin信号通路抑制肿瘤细胞增殖和迁移.
作者：郑传铭；凌志强；葛明华 刊期： 2017年第03期
目的 探讨在不同前列腺组织中斑点型锌指结构蛋白(SPOP)的表达,及其表达与前列腺癌分期、分级的关系.方法 收集我院正常前列腺组织(NP)12例、前列腺增生组织(BPH)12例、前列腺癌旁组织(PC)12例以及前列腺癌组织(PCa)46例.经常规处理后,应用免疫组织化学法检测SPOP表达.结果 PCa组中SPOP表达28例(28/46), NP、PC组表达均为阳性;BPH组11例表达阳性(11/12);PCa组与NP组(P=0.009)、BPH组(P=0.043)及PC组(P=0.009) 比较,差异均有统计学意义.Gleason评分≥8分组(2/11)与2~4分组(9/12, P=0.006)、5~7分组(17/23, P=0.002)比较,SPOP表达阳性率差异有统计学意义. T3(4/11)与T1(6/7)期(P=0.040)、T3(4/11)与T2(14/16)期(P=0.006)、T4(4/12)与T1(6/7)期(P=0.027)、 T4(4/12)与T2(14/16)期(P=0.003)、T3+T4(8/23)与 T1+T2(20/23)期(P=0.000)组间比较差异均有统计学意义.SPOP表达阳性率在转移组(3/12)与非转移组(25/34)比较差异有统计学意义(P=0.003).结论 PCa组织中SPOP表达明显低于其他类型前列腺组织,并与PCa评分、分期明显相关.
作者：刘辉；侯俊清；赵振华；李铁强；杜信毅；赵小磊；徐卫波；常俊锴 刊期： 2017年第03期
目的 观察丹参对高浓度铁离子环境下的MC3T3-E1小鼠前成骨细胞的凋亡、成骨分化、矿化能力的影响,并探讨其中的作用机制.方法 在培养基中加入200μmol/L的枸橼酸铁铵(FAC)模拟铁过载(F组),然后以75~300mg/L浓度梯度的丹参加入高铁培养液中(DF1、DF2、DF3组);茜素红染色法检测各组钙结节生成;流式细胞术检查细胞凋亡率改变;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测各组成骨相关基因骨钙素(BGP)、Runt相关基因2(Runx2)、Ⅰ型胶原α链(COL1A) mRNA表达.用Western blot法检测磷酸化p38(p-p38)表达.结果 茜素红染色结果提示DF2组的钙结节生成率明显大于F组;在高铁培养环境中加了不同浓度丹参(DF1、DF2、DF3组)的细胞凋亡率小于高铁组(F组)[(2.68±0.60)%、(2.21±0.49)%、(1.35±0.11)%比(8.34±0.31)%,F=145.160,P=0.000];经过FQ-PCR检测,在高铁环境中加了不同浓度丹参组的BGP、Runx2、COL1A mRNA表达量均比高铁组明显增加(1.95±0.04、2.08±0.17、2.78±0.10比0.78±0.08;0.64±0.02、0.75±0.02、0.83±0.03比0.58±0.02;0.39±0.02、0.74±0.02、0.94±0.02比 0.35±0.03);p-p38蛋白的表达量高铁组低于高铁加丹参组(0.42±0.03 比0.30±0.01,F=126.370,P=0.000).结论 丹参能拮抗高浓度铁离子环境对MC3T3-E1细胞的成骨分化、矿化的抑制作用,并且减少细胞凋亡,其中的作用机制可能是丹参抑制了p38信号通路的激活.
作者：张晓；王啸；顾伯林；周湘明；杨帆；徐又佳 刊期： 2017年第03期
重症肌无力(MG)是累及神经肌肉接头处(NMJ)突触后膜乙酰胆碱受体(AchRAB)的一种常见的神经系统自身免疫疾病.以骨骼肌的无力和易疲劳性为主要特征,严重威胁着患者的生活质量[1-2].
作者：李然；黄秀玲 刊期： 2017年第03期
目的 观察兔颅内血流相关性动脉瘤形成过程中Toll样受体4(TLR4)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的表达及影响.方法 新西兰大白兔40只,分为正常组5只、假手术组5只、手术组每组各10只(术后1、4、8周).采用双侧颈总动脉结扎法造模,假手术组仅暴露双侧颈总动脉.所有动物行颅内多普勒(TCD)及磁共振成像(MRI)检查作流体力学分析,处死行病理染色观察血管形态、血管内膜及中弹力层变化,免疫组织化学染色及Western blot观察每组TLR4、VCAM-1表达阳性率及表达量.结果 TLR4在基底动脉尖部免疫组织化学染色阳性表达率分别为:对照组: (11.091±1.216)%;术后1周组:(21.109±3.227)%(t=-6.496,P=0.001);术后4周组:(22.838±2.130)%(t=-10.709,P=0.000);术后8周组:(27.480±1.981)%(t=-15.762,P=0.000);VCAM-1的阳性表达率分别为:对照组:(15.702±0.795)%;术后1周组: (24.414±1.523)%(t=-11.341,P=0.000);术后4周组:(28.588±1.517)%(t=-16.830,P=0.000);术后8周组:(34.196±4.196)%(t=-9.681,P=0.000).手术组与对照组比较差异有统计学意义.Western blot结果显示TLR4相对表达量分别为:对照组: 0.156±0.001;术后1周组: 1.116±0.061(t=-102.613,P=0.000);术后4周组: 1.376±0.083(t=-19.929,P=0.003);术后8周组: 2.178±0.151(t=-23.215,P=0.002);各实验组与对照组比较差异有统计学意义;VCAM-1相对表达量分别为:对照组:2.178±0.151;术后1周组:0.525±0.027(t=-25.525,P=0.001);术后4周组:0.745±0.021(t=-49.109,P=0.000);术后8周组:0.666±0.030(t=-30.866,P=0.000);各实验组与对照组比较差异有统计学意义.结论 TLR4及VCAM-1在兔血流相关性动脉瘤中参与了动脉瘤形成的过程.
作者：汪子文；赵立文；张鹏飞；赵文可；于耀宇 刊期： 2017年第03期
目的 观察Kai1基因在由结直肠息肉进展至结直肠癌,以及结肠癌侵袭转移过程中表达水平的变化,探讨其临床意义.方法 通过免疫组织化学法检测Kai1在40例正常结直肠黏膜组织、80例结直肠腺瘤、40例结直肠癌(伴淋巴结转移者25例;不伴淋巴结转移者15例)中的表达;通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法探讨Kai1 mRNA的表达变化;并与临床病理特征比较分析.结果 免疫组织化学结果显示Kai1在结直肠癌的蛋白表达阳性18例(45.00%),明显低于结直肠腺瘤组(73例,91.25%)及正常肠黏膜组(40例,100.00%),差异有统计学意义(P=0.031);FQ-PCR结果显示Kai1 mRNA在结直肠癌、结肠腺瘤及正常结直肠黏膜组织中表达依次增高,分别为2.038±0.933、9.983±4.337、12.260±2.182 (F=11.960,P=0.015).Kai1蛋白和mRNA的表达与结直肠癌淋巴结转移相关(P=0.011).结论 Kai1蛋白和mRNA表达下调与结直肠癌的发生、发展明显相关.
作者：赵玉红；王爱民；耿焱；张东娇；陈健；刘海燕 刊期： 2017年第03期
目的 建立纳米捕获探针体系检测血浆中鼠类肉瘤病毒癌基因(K-ras)突变的方法,并探讨K-ras基因单核苷酸多态性突变与胰腺癌临床病理特征及其预后的关系.方法 收集胰腺癌患者72例,所有患者均明确诊断.抽提各血浆标本DNA,应用特异性纳米捕获探针检测K-ras基因12、13位点密码子突变,结合临床资料,分析K-ras基因点突变与胰腺癌临床病理特征的关系及其对预后的影响.结果 72例胰腺癌患者血浆DNA浓度为20~200ng/μl,33例检测到K-ras基因突变,循环阈值(Ct)为21.71~35.61,其中12位点30例,13位点3例,K-ras基因突变率为45.8%(33/72);其中37例相对早期胰腺癌(Ⅰ+Ⅱ期)的K-ras基因突变10例,突变率为27.0%(10/37),而35例中晚期胰腺癌(Ⅲ+Ⅳ期)的K-ras基因突变23例,突变率为65.7%(23/35),两者比较差异有统计学意义(x2=10.843,P=0.001),提示K-ras基因点突变与肿瘤分期相关;72例胰腺癌患者均获得随访,随访时间为2个月至26个月,平均随访时间9.7个月,通过随访分析K-ras基因突变者1年生存率为42.6%,K-ras基因野生型患者1年生存率为73.4%,差异有统计学意义(x2=5.335,P=0.017).结论 采用纳米捕获探针体系能够快速痕量检测血浆中K-ras基因突变,其与胰腺癌的分期、预后密切相关.
作者：王晓光；倪全法；陈飞；亓立峰；钟征翔 刊期： 2017年第03期
目的 观察脑胶质瘤中微小RNA(miRNA,miR)-105的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖、迁移等生物学行为的影响.方法 收集不同病理级别的标本,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测脑胶质瘤及癌旁组织中miR-105的表达.细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖.Transwell实验检测细胞迁移能力.结果 与癌旁组织比较,miR-105在脑胶质瘤和癌旁组织中的表达量分别为6.043±0.427与5.216±0.418,脑胶质瘤组织中miR-105的表达明显下调为癌旁组织中miR-105表达量的56.37%,差异有统计学意义(P=0.000),miR-105在脑胶质瘤组织中的表达水平显著低于正常组织,且与病理分级呈负相关(P=0.001).CCK-8实验中miR-105 mimic 转染后细胞增殖速度较未处理组下降0.365±0.033(50.65%,P=0.002),抑制miR-105后,增殖速度较未处理组升高(2.434±0.030,54.76%,P=0.021),差异有统计学意义.Transwell 实验中,miR-105转染后细胞迁移能力明显降低 (P=0.009).结论 miR-105在脑胶质瘤中呈低水平表达,且与胶质瘤级别的升高呈负相关,还可以抑制脑胶质瘤的增殖、迁移等生物学行为.
作者：赵培超；冯轲昕；张智峰；刘献志；安吉洋；周金桥 刊期： 2017年第03期
目的 观察冠状动脉周围局部应用西罗莫司对兔冠脉搭桥术后冠状动脉内膜过度增殖的抑制作用.方法 大耳白兔30只,采用自身对照设计建模.任取一侧冠状动脉搭桥为干预组,外涂含0.3mg西罗莫司的Pluronic凝胶;另一侧为对照组,外涂空凝胶.4周后测冠状动脉内膜厚度、细胞的增殖指数及p27kip1免疫组织化学阳性细胞数.结果 干预组冠状动脉内膜厚度为(64.9±15.2)μm,明显低于对照组的(79.2±15.4)μm(t=1.639,P=0.007).干预组增殖指数为30.8±7.5,明显高于对照组的21.2±10.3(t=0.731,P=0.044).p27kip1免疫组织化学染色在西罗莫司干预组见冠状动脉平滑肌细胞及内皮细胞阳性着色,单个观察视野中的p27kip1阳性细胞数为(3.9±2.4)个.但正常组及对照组冠状动脉均未见阳性表达细胞(t=1.157,P=0.025).结论冠状动脉周围局部应用西罗莫司具有抑制兔移植冠状动脉内膜过度增殖的作用;这种作用与p27kip1的上调表达有关.
作者：王保才；葛振伟；程兆云；赵子牛 刊期： 2017年第03期
目的 采用骨内液氮冷冻法制作家兔股骨头坏死模型.方法 取18只新西兰大白兔,随机选择兔一侧股骨头,采用股骨头骨内液氮冷冻法制作兔股骨头坏死模型,另一侧作为正常对照,于术后2、4、8周行大体观察和放射学、组织病理学观察.结果 正常对照侧的股骨头无异常变化,空骨陷窝计数为(11.02±1.56)%.实验侧:X线片显示,造模2周股骨头密度增高,4周时出现囊性变和骨密度增高,8周时股骨头内骨密度不均,2个股骨头负重区轻度塌陷.组织病理学结果:造模2周,造血组织明显减少,出现骨小梁坏死,骨髓坏死灶,空骨陷窝明显增多[(73.33±7.21)%].4周时,骨小梁变细、排列紊乱,空骨陷窝显著增多[(81.52±7.35)%],出现纤维组织.8周时,股骨头内坏死范围大,骨小梁明显变细、稀疏、断裂,排列紊乱,可见大量空骨陷窝[(88.13±8.12)%].坏死区可见部分增生结缔组织,坏死区外围出现修复反应,股骨头软骨面无剥脱.全部实验侧出现了股骨头坏死,2、4、8周时空骨陷窝计数均显著高于正常侧(t2周=12.168,P2周=0.007;t4周=13.048,P4周=0.006;t8周=13.048,P8周=0.006).结论 骨内液氮冷冻法制作兔股骨头坏死模型简便、易行,可模拟临床早期股骨头坏死,适合于标准化的治疗研究.
作者：王海涛；王义生；王秀利；刘鸣；李劲峰；李月白 刊期： 2017年第03期
目的 探讨DOC2/DAB2结合蛋白(DAB2IP)基因在胃癌组织的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测122例胃癌组织、正常胃黏膜以及淋巴结组织中的DAB2IP蛋白表达水平.结果 DAB2IP的表达在正常黏膜组织(高表达95例)中明显高于胃癌组织(高表达33例,P=0.000)和转移淋巴结组织(高表达20例,P=0.000),其表达水平与肿瘤大小(肿瘤大小≥3cm 比<3cm低表达:66例/23例,P=0.017)、淋巴结转移(有/无淋巴结转移低表达:57例/32例,P=0.006)、肿瘤部位(远/近端胃癌低表达:59例/30例,P=0.034)、远处转移(无/有远处转移低表达:63例/26例,P=0.022)、临床分期(早/进展期胃癌低表达:9例/80例,P=0.018)以及生存时间(高/低表达平均生存时间:59.6个月/47.8个月,P=0.001)等均明显相关.结论 DAB2IP表达水平下调可能促进胃癌的发生、发展及转移并影响预后.
作者：王向阳；蔡威；王辉 刊期： 2017年第03期
目的 探讨去势抵抗性前列腺癌患者血清蛋白的异常表达并构建其诊断模型.方法利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术联合弱阳离子磁珠技术对48例前列腺癌患者(含去势敏感组、去势抵抗组)及21例正常对照组的血清多肽组份进行比较分析.结果应用化学计量学方法共筛选出28个具有明显差异的多肽组份,以此构建前列腺癌患者临床干预后的多肽指纹图谱,其中小二乘-支持向量机模型的预报准确率高(训练集预报率-100%,预报集预报率-100%).结论 以28个多肽组份构建前列腺癌患者的血清多肽指纹图谱,有助于诊断该疾病的临床转归.
作者：王道元；李宝辉；邹永强；闫书贤；高燕华；刘珂；董兴宝；陈永红；杨铁军 刊期： 2017年第03期
胰腺癌的发生、发展不仅仅依赖于关键基因的突变,也需要表观遗传修饰的共同作用.表观遗传修饰影响了胰腺癌细胞增殖、侵袭、转移和耐药等多种分子生物学行为.本文结合目前文献,拟对DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA的调控和染色质重塑等表观遗传修饰在胰腺癌发生机制中的研究现状与进展作一综述.
作者：杜冲；田孝东；杨尹默 刊期： 2017年第03期
目的 观察肠内生态免疫营养制剂对创伤后大鼠肠道免疫功能及损伤修复信号通路Hedgehog蛋白的影响.方法 雄性清洁级Wistar大鼠40只采用小肠损伤法制作肠道损伤模型,并采用随机数字表法分为普通营养组(对照组,20只)和肠内生态营养组(实验组,20只).对照组大鼠给予普通饲料灌胃,实验组大鼠给予瑞能+金双歧灌胃(每只每天金双歧1×10CFU).造模成功后12h开始给予752.76kJ/(kg·d)的标准等氮热量灌胃4次/日.灌胃1周后处死大鼠并切取两组大鼠小肠,进行苏木素-伊红(HE)染色观察小肠黏膜形态学改变:包括绒毛高度、肠腺隐窝深度;应用免疫组织化学技术检测小肠组织中CD3+、CD4+、CD8+表达水平有无差异,采用Western blot法检测两组大鼠小肠黏膜Hedgehog蛋白表达的差异.结果 两组大鼠体重先降低后升高,从术后第5、6、7天实验组大鼠体重分别为(127.1±5.0)、(130.2±4.6)、(132.5±4.1)g,显著高于对照组的(123.2±4.2)、(125.8±3.9)、(128.4±5.2)g,差异有统计学意义(t5d=2.313,P5d=0.028;t6d=2.826,P6d=0.009;t7d=2.335,P7d=0.027);镜下实验组大鼠小肠绒毛高度为(230.2±21.4)μm,小肠腺隐窝深度为(104.3±10.2)μm,黏膜厚度为(354.1±40.63)μm,均显著高于对照组 (P=0.000);实验组大鼠小肠CD3+、CD4+及CD8+阳性淋巴细胞数百分比分别为(34.2±4.9)%、(26.8±4.0)%和(22.3±3.4)%,实验组显著高于对照组;实验组大鼠小肠黏膜组织中Hedgehog蛋白相对表达量为0.14±0.03,显著高于对照组(0.05±0.02),差异有统计学意义(t=11.160,P=0.000).结论 肠内生态免疫营养可增强Wistar大鼠肠道免疫功能,促进大鼠小肠黏膜损伤修复,提高小肠中Hedgehog蛋白表达水平.
作者：李诗杰；栗芳军 刊期： 2017年第03期
中华实验外科杂志
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