范磊；李庆峰；刘涛；杨俊朋；吕丽芳；任琢琢；虎子颖；张会峰；刘鸿志
指骨骨折、关节脱位及肌腱、关节周围软组织损伤均可导致指间关节僵硬,单纯采用物理治疗或手术松解很难取得满意的效果[1].我科于2014年2月至2016年9月采用关节松解术联合中药熏洗治疗外伤性近指间关节僵硬,取得满意疗效.
作者：余湘；邢丹谋；冯伟 刊期： 2017年第03期
目的 筛选胃癌遗传风险关键长链非编码RNA(lncRNA)进行筛选和验证.方法 选择直系3代亲属患有胃癌的5对胃癌组及其配对正常组织,采用Agilent Array平台行lncRNA芯片检测lncRNA表达水平,筛选具有胃癌遗传风险的异常表达的lncRNA.为了验证芯片可靠性,随机选取4个异常表达的lncRNAs,对72对胃癌及其配对正常组织采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测.结果 与正常组织比较,将胃癌组织中表达变化2倍以上者确定为差异表达者,其中1300个lncRNAs 表达上调和1807个lncRNAs表达下调.将胃癌组织中表达变化10倍以上者确定为差异表达者,其中55个lncRNAs 表达上调和372个lncRNAs下调.随机选择3个上调的lncRNA(H19、HOTAIRM1和HCG18)和1个下调lncRNA(LNC00261),采用RT-PCR检测72对胃癌及其配对正常组织.RT-PCR检测与芯片检测结果差异无统计学意义(H19:t=1.332,P=0.314;HOTAIRM1:t=0.913,P=0.458;HCG18:t=1.517,P=0.269;LINC00261:t=0.176,P=0.876).结论 lncRNAs在具有胃癌遗传风险的组织中存在异常表达,.
作者：范钰；金鑫；蒋孟林；陶曙；郎亚昆；邹晨 刊期： 2017年第03期
目的 观察下调非编码RNA TUG1表达对骨肉瘤细胞迁移侵袭力的影响.方法 骨肉瘤Saos-2细胞分为3组:TUG1小干扰RNA(siRNA)组(TUG1 siRNA)、阴性对照小干扰RNA组(Con-B)和空白对照组(Con-A).其中,骨肉瘤Saos-2细胞siRNA组以TUG1 siRNA转染处理.采用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测3组细胞中TUG1水平,采用划痕试验检测细胞迁移能力,以Transwell方法检测细胞的侵袭能力.结果 与Con-A和Con-B组比较,siRNA组癌细胞TUG1mRNA 水平降低.迁移试验结果显示,Con-A、Con-B组和siRNA组痕间间距分别为(326±11)、(335±15)、(588±11)μm(F=22.761,P=0.000);Transwell结果显示,Con-A、Con-B和siRNA组穿膜细胞数分别为(125.0±2.2)、(118.0±1.8)和(56.0±1.8)个(F=173.000,P=0.000).结论 TUG1在骨肉瘤细胞中高表达,且与骨肉瘤细胞迁移侵袭相关.
作者：谢军；邹晨；范钰 刊期： 2017年第03期
目的 观察11~19赖氨酸富集白血病基因2(ELL2) 在人前列腺癌组织中表达水平及其对人前列腺癌细胞株C4-2增殖的影响.方法 免疫组织化学方法观察ELL2在人前列腺癌组织中的表达,探讨ELL2与前列腺癌恶性程度的关系;用人工合成雄激素R1881刺激人前列腺癌细胞株C4-2,在不同时间点检测其对雄激素的反应性;分别对C4-2细胞株转染ELL2特异性干扰RNA(ELL2-siRNA)及过表达ELL2质粒,噻唑蓝(MTT)实验评估干预细胞ELL2表达后细胞增殖能力的变化,溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入实验评估细胞DNA合成能力的变化.结果 ELL2在人前列腺癌组织中表达水平明显降低,且随着前列腺癌恶性程度的增加进一步降低;对ELL2及前列腺癌的Gleason评分进行相关分析显示,两者呈负相关(r=0.836,P=0.000).R1881可在48h内促进ELL2的蛋白表达,在24h及48h的蛋白表达量分别增加(38.27±10.11)%(t=7.573,P=0.005)、(58.34±13.70)%(t=8.519,P=0.003).C4-2细胞转染ELL2特异性干扰RNA后,ELL2在蛋白水平明显降低,两条干扰RNA组的细胞ELL2蛋白表达分别下降(56.38±11.26)%(t=10.01,P=0.002)、(65.27±12.10)%(t=10.790,P=0.002);转染过表达ELL2质粒后,ELL2在蛋白水平明显升高,过表达组的细胞ELL2蛋白增加(80.23±20.94)%(t=7.662,P=0.005).转染ELL2特异性干扰RNA使C4-2细胞增殖能力明显升高,两条干扰RNA组的细胞增殖能力分别升高(39.28±8.52)%(t=11.300,P=0.000)、(48.20±7.87)%(t=15.000,P=0.000);转染过表达ELL2质粒使细胞增殖能力降低,过表达组的细胞增殖能力降低(42.74±10.38)%(t=10.090,P=0.000).转染ELL2特异性干扰RNA使细胞DNA合成能力增加,而转染过表达ELL2组的DNA合成能力降低.结论 ELL2在人前列腺癌组织中低表达,且与其恶性程度呈负相关,ELL2可在一定程度上抑制前列腺癌细胞的增殖能力.
作者：杨铁军；王道元；马永康；乔保平；何朝宏 刊期： 2017年第03期
目的 观察淫羊藿苷对体外培养的成骨细胞增殖、分化及矿化的影响.方法 选用小鼠来源的MC3T3-E1细胞株作为成骨细胞前体细胞,采用终质量浓度为0、10-4、10-5、10-6、10-7、10-8mol/L的淫羊藿苷进行药物干预培养,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;苏木素-伊红(HE)染色观察细胞形态及细胞生长密度;碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测成骨细胞ALP活性,评价成骨细胞早期分化能力;茜素红染色观察钙结节形成数量,评估成骨细胞矿化能力.结果 MTT结果显示,浓度为0、10-4、10-5、10-6、10-7、10-8mol/L的淫羊藿苷各组的吸光值分别为0.54±0.04、0.28±0.01、0.40±0.02、0.67±0.03、0.58±0.01、0.55±0.03,10-6mol/L组吸光度值明显高于其他组,差异有统计学意义(P=0.002);HE染色结果显示,正常成骨细胞呈典型的梭形、三角形、多角形等不规则形态分布,与空白对照组比较,在浓度为10-6mol/L组的细胞数量多,细胞分布密度大;浓度为10-4mol/L组整个视野下很难找到伸展开的成骨细胞.ALP活性检测结果显示,浓度为 0、10-4、10-5、10-6、10-7、10-8mol/L各组的ALP表达量分别是(1.75±0.11)、(0.85±0.35)、(1.50±0.21)、(2.80±0.12)、(2.10±0.36)、(1.80±0.23)U/g prot,10-6mol/L组中的成骨细胞ALP活性表达量高(P=0.001),10-4mol/L组表达量低(P=0.001),差异有统计学意义,10-8mol/L组的ALP活性略高于空白组,但差异无统计意义(P=0.292).茜素红染色结果显示,与对照组比较,10-6mol/L的淫羊藿苷显著促进成骨细胞矿化,有大量钙结节形成并积聚成团;10-4mol/L的淫羊藿苷组几乎未发现钙结节形成.结论 一定浓度的淫羊藿苷能促进成骨细胞增殖、分化及矿化.
作者：姜文涛；梅伟；王庆德；张振辉 刊期： 2017年第03期
目的 观察胰腺癌细胞是否存在过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)/第10 号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)/基质金属蛋白-9(MMP-9)信号通路,以及基因PTEN和MMP-9 的变化,探讨罗格列酮对胰腺癌细胞侵袭和转移的机制.方法 培养人胰腺导管上皮癌细胞(PANC-1),经40μmol/L PPARγ配体罗格列酮和10μmol/L抑制剂GW9662 处理24h后,用细胞的活力测定[四唑氮化合物(MTS)法]测胰腺癌细胞活力,用伤口愈合实验和基质胶(Matrigel)体外侵袭实验检测细胞的迁移能力,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞PTEN 和MMP-9 mRNA的相对表达.结果 罗格列酮对PANC-1胰腺癌细胞的增殖具有抑制作用,且呈剂量依赖性,明显抑制胰腺癌细胞侵袭和转移,增加(2.51±0.05)倍PTEN mRNA,减少(0.39±0.02)倍MMP-9 mRNA;而GW9662无此作用.结论 胰腺癌细胞可能存在PPARγ/PTEN/MMP-9信号通路,通过上调PTEN和下调MMP-9的表达,来抑制胰腺癌细胞的侵袭和转移.
作者：王闯；周晓华；曾宪成；黄延年；薛平 刊期： 2017年第03期
目的 观察芍药苷对大鼠急性胰腺炎(SAP)合并肺损伤的保护作用及对核因子-κB(NF-κB)信号传导通路的影响.方法 将大鼠随机分为SAP组、假手术组和芍药苷组,每组26只.建立大鼠SAP模型,分别于建模后6、12h采用酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠血清淀粉酶(AMY)、相关炎性因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、肺组织髓过氧化物酶(MPO)的表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测肺组织NF-κB的mRNA表达水平,并比较肺组织的湿/干重比值变化及胰腺、肺的组织病理学改变.结果 SAP组和芍药苷组术后6h大鼠血AMY[(4267±1459)、(2681±822)比(1482±5240)U/L]、肺MPO[(5.47±1.28)、(4.39±0.57)比(2.17±0.37)U/g]、肺组织的湿/干重比值(5.13±0.62、4.54±0.34比4.41±0.21),显著高于假手术组,且术后12h差异更加明显.建模后12h胰腺组织病理评分[(7.44±1.57)比(11.30±2.27)分,P=0.021]、肺组织病理评分[(0.83±0.82)比(1.47±1.31)分,P=0.029]、血清TNF-α[(83.44±15.28)比(120.05±25.88)ng/L,P=0.042],IL-1β[(46.33±10.03)比(84.75±17.83)ng/L,P=0.036],IL-6[(72.77±18.51)比(92.81±19.92)ng/L,P=0.046]蛋白表达水平及NF-κB mRNA芍药苷组显著低于SAP组(P=0.002).结论 芍药苷可能通过抑制NF-κB信号通路降低相关炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,从而达到对SAP合并肺损伤的保护作用.
作者：丁月超；马超；余伟；王谦；蒙博；韩风；黄涛 刊期： 2017年第03期
目的 利用pAdEasy腺病毒载体系统构建人LIM矿化蛋白-1(LMP-1)重组腺病毒,检测其在体外培养大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)的促成骨作用并分析其分子机制.方法 应用聚合酶链反应(PCR)法扩增出人LMP-1全长基因,插入pShuttle-IRES-hrGFP-1中构建成腺病毒穿梭质粒pS-LMP-1-GFP,转化DH5a大肠杆菌,挑选细菌单克隆进行酶切鉴定和DNA测序;通过pS-LMP-1-GFP与质粒pAdEasy-1在BJ5183细胞中同源重组,得到携带人LMP-1基因的重组腺病毒载体(pAdLMP-1-GFP).经PacⅠ酶切暴露两侧长末端重复序列,脂质体介导线性化质粒转染AD293细胞进行包装得到重组腺病毒Ad-LMP-1-GFP.以腺病毒为载体,将 人LMP-1 基因体外转染于第3代大鼠BMSCs内,检测LMP-1基因在BMSCs的表达,分别观察转染后实验组与对照组碱性磷酸酶活性变化,Western blot检测骨钙素(OCN)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达,评价LMP-1 基因的成骨能力及其分子机制.结果 成功获取人LMP-1基因,并包装成重组腺病毒.LMP-1基因能在BMSCs 中高效表达,转染后BMSCs的碱性磷酸酶活性增强,与对照组比较P=0.000,分别为0.096、0.116、0.118、0.119(0.110±0.011)和 0.045、0.057、0.056、0.054(0.053±0.005);骨钙素的表达显著升高,与对照组比较P=0.001,分别为0.661、0.767、0.651(0.693±0.064)和0.177、0.290、0.222(0.229±0.050);β-catenin的表达明显增强,与对照组比较P=0.002,分别为0.841、0.806、0.867(0.838±0.030)和0.185、0.236、0.266(0.229±0.040).结论 成功利用pAdEasy系统构建人LMP-1重组腺病毒载体,包装获得重组腺病毒.Ad-LMP-1-GFP转染BMSCs后,LMP-1基因能促进BMSCs向成骨细胞分化,并且可能通过β-catenin信号分子发挥作用.
作者：王秀利；崔福爱；殷力；王义生；蒋林栋；李邓 刊期： 2017年第03期
目的 观察Kai1基因在由结直肠息肉进展至结直肠癌,以及结肠癌侵袭转移过程中表达水平的变化,探讨其临床意义.方法 通过免疫组织化学法检测Kai1在40例正常结直肠黏膜组织、80例结直肠腺瘤、40例结直肠癌(伴淋巴结转移者25例;不伴淋巴结转移者15例)中的表达;通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法探讨Kai1 mRNA的表达变化;并与临床病理特征比较分析.结果 免疫组织化学结果显示Kai1在结直肠癌的蛋白表达阳性18例(45.00%),明显低于结直肠腺瘤组(73例,91.25%)及正常肠黏膜组(40例,100.00%),差异有统计学意义(P=0.031);FQ-PCR结果显示Kai1 mRNA在结直肠癌、结肠腺瘤及正常结直肠黏膜组织中表达依次增高,分别为2.038±0.933、9.983±4.337、12.260±2.182 (F=11.960,P=0.015).Kai1蛋白和mRNA的表达与结直肠癌淋巴结转移相关(P=0.011).结论 Kai1蛋白和mRNA表达下调与结直肠癌的发生、发展明显相关.
作者：赵玉红；王爱民；耿焱；张东娇；陈健；刘海燕 刊期： 2017年第03期
目的 探讨细胞核增殖抗原(Ki-67)、角蛋白7(CK7)和角蛋白20(CK20)在膀胱癌组织的表达及预后意义.方法 应用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测138例膀胱癌组织石蜡切片中Ki-67、CK7和CK20的表达,并结合临床随访资料进行分析.结果 Ki-67、CK7和CK20在膀胱癌组织中均高表达,阳性率分别为82.6%、88.4%和78.3%.Ki-67在膀胱癌中的表达与分级(P=0.001)、分期(P=0.007)、肿瘤复发(P=0.044)和转移(P=0.037)显著相关;CK7在膀胱癌中的表达与分级(P=0.002)、分期(P=0.043)、转移(P=0.012)、组织学分型(P=0.020)显著相关;CK20在膀胱癌中的表达与患者性别(P=0.001)、分级(P=0.012)、分期(P=0.021)、肿瘤大小(P=0.034)及肿瘤复发(P=0.035)显著相关.Spearman等级分析表明Ki-67与CK20之间(P=0.026)及CK20与CK7之间(P=0.010)呈正相关,而Ki-67与CK7之间无明显相关(P=0.319).Ki-67阳性及阴性患者的中位无进展生存期分别为10、21个月,Kaplan-Meier生存分析表明两者差异有统计学意义(P=0.000);CK7阳性及阴性患者的中位无进展生存期分别为13、9个月,Kaplan-Meier生存分析表明两者差异无统计学意义(P=0.074);CK20阳性及阴性患者的中位无进展生存期分别为9、18个月,Kaplan-Meier生存分析表明两者差异有统计学意义(P=0.000).结论 Ki-67及CK20在膀胱癌组织中的表达随着肿瘤分级分期的增高而升高,CK7的表达随肿瘤分级分期的增高而降低,三者共同参与到膀胱癌的发生发展中.
作者：田向永；顾朝辉；贾占奎；段文静；李松超；王军；金志波；杨锦建 刊期： 2017年第03期
目的 观察维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)对肝癌细胞增殖和转移的影响,并探讨其机制.方法 将SMMC-7721细胞加入PIVKA-Ⅱ培养,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖,平板克隆形成实验测定SMMC-7721细胞克隆形成,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blot实验测定细胞转化生长因子-α(TGF-α)、碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白(MMP)-2和MMP-9表达.结果 PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞克隆形成率(1.94±0.14)和细胞存活率(1.53±0.21)均高于阴性对照组(1.12±0.08、1.11±0.15)和空白对照组(1.00±0.03、1.00±0.04;F=68.254、10.264,P=0.000、0.000).PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞凋亡率(1.52±0.28)低于阴性对照组(3.13±0.36)和空白对照组(3.45±0.43;F=48.436,P=0.000).PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞迁移数[(62.54±7.45)个]和迁移率(2.13±0.21)均高于阴性对照组[(31.34±6.03)个、1.06±0.03]和空白对照组[(29.42±5.59)个、1.00±0.05;F=46.241、283.240,P=0.000、0.000].PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞TGF-α、bFGF、VEGF、MMP-2和MMP-9的表达量(1.69±0.13、1.30±0.04、1.63±0.11、1.72±0.23、1.88±0.54)均高于阴性对照组(1.11±0.07、1.06±0.01、1.08±0.02、1.14±0.06、1.17±0.04)和空白对照组(1.00±0.01、1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.01、1.00±0.01;F=2014.254、476.355、1845.364、6.486、7.045,P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000).结论 PIVKA-Ⅱ 能够促进肝癌细胞增殖和迁移,抑制肝癌细胞凋亡,其机制可能和PIVKA-Ⅱ能够促进TGF-α、bFGF、VEGF、MMP-2和MMP-9表达有关.
作者：张毅敏；王明丽；单绿虎；张剑英；吴杰；徐笑红 刊期： 2017年第03期
目的 观察雌激素对甲状腺乳头状癌BHP10-3细胞株生长的影响,并探讨其机制.方法 将生长良好的BHP10-3细胞根据随机数字表法分为实验组和对照组,实验组加入浓度为10-8mol/L的雌激素,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(PBS),噻唑蓝(MTT)测定BHP10-3细胞增殖,流式细胞仪测定BHP10-3细胞周期,Transwell侵袭迁移实验测定BHP10-3细胞侵袭迁移能力,聚合酶链反应(PCR)测定BHP10-3细胞人端粒酶反转录酶(hTERT)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、G蛋白耦联雌激素受体1(GPER1)、趋化因子受体1(CXCR1) mRNA表达量,Western blot测定BHP10-3细胞hTERT、Cyclin D1、GPER1、CXCR1蛋白表达量.结果 实验组BHP10-3细胞的增殖率[(18.34±1.67)%]明显高于对照组[(0.00±0.01)%,t=21.533,P=0.000].实验组BHP10-3细胞G1期细胞比例[(60.32±6.57)%]低于对照组[(71.21±8.44)%,t=4.153,P=0.004],实验组BHP10-3细胞S/G2期细胞比例[(37.48±3.12)%]高于对照组[(28.79±2.53)%,t=4.568,P=0.000].实验组侵袭细胞数[(42.31±4.35)个]和迁移细胞数[(46.51±4.57)个]均明显高于对照组[(17.35±2.54)个、(19.54±3.69)个;t=24.353,P=0.000;t=26.542,P=0.000).实验组 BHP10-3细胞hTERT、Cyclin D1、GPER1、CXCR1 mRNA表达量(2.23±0.04、1.87±0.05、2.64±0.07、3.21±0.05) 均明显高于对照组(1.00±0.02、1.00±0.01、1.00±0.01、1.00±0.02;t=3.024,P=0.007;t=2.895,P=0.021;t=3.253,P=0.010;t=3.327,P=0.008).实验组BHP10-3细胞hTERT、Cyclin D1、GPER1、CXCR1蛋白表达量(0.47±0.04、0.39±0.04、0.78±0.05、0.68±0.06) 均明显高于对照组(0.26±0.06、0.17±0.02、0.42±0.03、0.24±0.01;t=4.142,P=0.000;t=3.758,P=0.002;t=3.462,P=0.001;t=5.036,P=0.000).结论 雌激素能够促进甲状腺乳头状癌BHP10-3细胞的增殖和侵袭转移,其机制可能与雌激素能够促进BHP10-3细胞hTERT、Cyclin D1、GPER1、CXCR1的表达量增加有关.
作者：方铁；王一凡 刊期： 2017年第03期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌中的表达与意义.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测65例胃癌组织和35例癌旁胃组织(距癌灶5cm以上)及50例慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变标本中VEGF的表达,分析其过度表达与临床病理特征之间的关系.结果 正常胃黏膜、萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌中,VEGF主要为胞质染色,过度表达率分别为5.7%、36.0%、55.4%;与正常胃黏膜组织比较,VEGF在萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌组织中过度表达率明显增加(P=0.001);胃癌组织与慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变过度表达率差异无统计学意义;在胃癌组织中VEGF的表达程度与胃癌的侵犯深度、TNM分期明显相关(P=0.017).结论 VEGF可能参与了胃黏膜由慢性炎症、慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变向胃癌发展进程.
作者：朱志坚；马志杰；曹伟；张东娇；李元平；万灵燕；王爱民 刊期： 2017年第03期
目的 探讨前外侧入路行减压植骨融合内固定术治疗胸腰段爆裂骨折伴有神经损伤患者的手术效果.方法 采用前外侧入路减压植骨融合内固定术治疗胸腰段(T11~L2)爆裂骨折伴有神经症状的患者22例.根据影像学资料,比较患者术前、术后及末次随访的Cobb角(°)、椎体前缘高度压缩百分比(%)、椎管占位率(%).根据临床表现,比较患者术前、术后的美国脊髓损伤协会(ASIS)脊髓损伤水平评分,术后及末次随访的日本矫形外科学会(JOA)下腰痛评分改善率.结果 22例均获得(18.0±7.2)个月随访,Cobb角:术前(20.532±4.045)°、术后(5.936±1.081)°、末次随访(6.564±0.984)°,术后与术前比较差异有统计学意义(t=14.822,P=0.000),末次随访与术前比较差异有统计意义(t=16.134,P=0.000),末次随访与术后比较差异无统计学意义(t=-1.834,P=0.081);椎体前缘压缩百分比:术前(51.182±7.670)%、术后(91.773±2.308)%、末次随访(90.545±4.284)%,术后与术前比较差异有统计学意义(t=-21.509,P=0.000),末次随访与术前比较差异有统计学意义(t=-18.990,P=0.000),末次随访与术后比较差异无统计学意义(t=1.528,P=0.141);椎管占位率:术前(34.818±5.142)%、术后(3.155±0.578)%、末次随访(3.300±0.478)%,术后与术前比较差异有统计学意义(t=29.136,P=0.000),末次随访与术前比较差异有统计学意义(t=28.304,P=0.000),末次随访与术后比较差异无统计学意义(t=-1.560,P=0.134).ASIS评分比较上2例完全性损伤患者无提高,12例患者获得1级提高,8例患者获得2级提高.JOA评分改善率上术后优良患者14例,末次随访优良患者19例,末次随访优良率(86.363%)与术后优良率(63.645%)比较明显提高.结论 通过前外侧入路进行侧前方减压植骨融合内固定术治疗伴有神经症状的胸腰段爆裂骨折能有效纠正后凸畸形,恢复并维持椎体前缘高度,椎管减压充分,患者神经功能恢复满意,生活质量提高,可作为胸腰段爆裂骨折伴神经症状的有效手术方式.
作者：张官锋；侯庆先；杨文玖；刘成；王志杰 刊期： 2017年第03期
目的 观察肠内生态免疫营养制剂对创伤后大鼠肠道免疫功能及损伤修复信号通路Hedgehog蛋白的影响.方法 雄性清洁级Wistar大鼠40只采用小肠损伤法制作肠道损伤模型,并采用随机数字表法分为普通营养组(对照组,20只)和肠内生态营养组(实验组,20只).对照组大鼠给予普通饲料灌胃,实验组大鼠给予瑞能+金双歧灌胃(每只每天金双歧1×10CFU).造模成功后12h开始给予752.76kJ/(kg·d)的标准等氮热量灌胃4次/日.灌胃1周后处死大鼠并切取两组大鼠小肠,进行苏木素-伊红(HE)染色观察小肠黏膜形态学改变:包括绒毛高度、肠腺隐窝深度;应用免疫组织化学技术检测小肠组织中CD3+、CD4+、CD8+表达水平有无差异,采用Western blot法检测两组大鼠小肠黏膜Hedgehog蛋白表达的差异.结果 两组大鼠体重先降低后升高,从术后第5、6、7天实验组大鼠体重分别为(127.1±5.0)、(130.2±4.6)、(132.5±4.1)g,显著高于对照组的(123.2±4.2)、(125.8±3.9)、(128.4±5.2)g,差异有统计学意义(t5d=2.313,P5d=0.028;t6d=2.826,P6d=0.009;t7d=2.335,P7d=0.027);镜下实验组大鼠小肠绒毛高度为(230.2±21.4)μm,小肠腺隐窝深度为(104.3±10.2)μm,黏膜厚度为(354.1±40.63)μm,均显著高于对照组 (P=0.000);实验组大鼠小肠CD3+、CD4+及CD8+阳性淋巴细胞数百分比分别为(34.2±4.9)%、(26.8±4.0)%和(22.3±3.4)%,实验组显著高于对照组;实验组大鼠小肠黏膜组织中Hedgehog蛋白相对表达量为0.14±0.03,显著高于对照组(0.05±0.02),差异有统计学意义(t=11.160,P=0.000).结论 肠内生态免疫营养可增强Wistar大鼠肠道免疫功能,促进大鼠小肠黏膜损伤修复,提高小肠中Hedgehog蛋白表达水平.
作者：李诗杰；栗芳军 刊期： 2017年第03期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)和白细胞介素-6单克隆抗体(IL-6 mAb)对大鼠心脏移植免疫耐受的影响及机制.方法 供体SD大鼠和受体Wistar大鼠各20只随机分成4组:Ⅰ组:SD大鼠到Wistar大鼠同种异位腹腔心脏移植;Ⅱ组:受体术前连续5d和术后连续3d经颈静脉输注生理盐水,每天0.2ml;Ⅲ组:受体术前连续5d和术后连续3d经颈静脉输注MSCs,每天0.2ml(MSCs:1.0×106/0.2ml);Ⅳ组:受体术前连续5d和术后连续3d经颈静脉输注MSCs和IL-6 mAb[100μg/(kg·d)].检测供心存活时间、供体心脏病理改变,受体调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)比例,叉状头/翅膀状螺旋转录因子(FoxP3)蛋白表达率,辅助性T细胞17(Th17)比例和外周血中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素(IL)-10、IL-2、IL-6、IL-17的变化.结果 Ⅳ组平均存活时间[(40.800±8.815)d]较其他组[Ⅰ:(7.600±1.140)d;Ⅱ:(8.600 ±1.817)d;Ⅲ:(21.800 ±1.304)d]明显延长;CD4+CD25+Treg细胞比例[Ⅰ:(4.70±0.15)%;Ⅱ:(4.90±0.40)%;Ⅲ:(11.22±0.28)%;Ⅳ:(21.40±0.62)%]、FoxP3蛋白表达率[Ⅰ:(71.21±1.05)%;Ⅱ:(71.07±1.41)%;Ⅲ:(72.69±3.84)%;Ⅳ:(96.24±1.42)%]、IL-10[Ⅰ:(29.03±1.05)pg/ml;Ⅱ:(30.40±1.63)pg/ml;Ⅲ:(88.65±1.84)pg/ml;Ⅳ:(136.14±2.32))pg/ml]、TGF-β1[Ⅰ:(165.52±8.68)pg/ml;Ⅱ:(169.73±3.45)pg/ml;Ⅲ:(339.38±13.40)pg/ml;Ⅳ:(475.79±10.11)pg/ml]检测结果Ⅲ、Ⅳ组高于Ⅰ、Ⅱ组,Ⅳ组高于Ⅲ组;Th17细胞比例[Ⅰ:(7.18±0.48)%;Ⅱ:(6.98±0.61)%;Ⅲ:(4.16±0.23)%;Ⅳ:(1.28±0.19)%]、IL-6[Ⅰ:(70.96±1.20)pg/ml;Ⅱ:(70.06±2.10)pg/ml;Ⅲ:(42.94±2.14)pg/ml;Ⅳ:(16.57±1.05)pg/ml]、IL-2[Ⅰ:(112.94±3.52)pg/ml;Ⅱ:(111.48±2.71)pg/ml;Ⅲ:(66.96±1.04)pg/ml;Ⅳ:(33.31±1.41)pg/ml]、IL-17[Ⅰ:(96.86±1.15)pg/ml;Ⅱ:(92.72±4.91)pg/ml;Ⅲ:(49.49±1.63)pg/ml;Ⅳ:(21.22±0.82)pg/ml]检测结果:Ⅳ组和Ⅲ组明显低于Ⅰ组、Ⅱ组,Ⅳ组低于Ⅲ组.结论 MSCs联合IL-6 mAb可显著提高受体CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞的比例、降低Th17细胞比例,下调IL-2、IL-17,上调IL-10、TGF-β1等免疫抑制因子的表达,从而达到显著延长大鼠同种心脏移植物的存活时间.
作者：章传凯；沈振亚；滕晓梅；张有斌；余云生 刊期： 2017年第03期
重症肌无力(MG)是累及神经肌肉接头处(NMJ)突触后膜乙酰胆碱受体(AchRAB)的一种常见的神经系统自身免疫疾病.以骨骼肌的无力和易疲劳性为主要特征,严重威胁着患者的生活质量[1-2].
作者：李然；黄秀玲 刊期： 2017年第03期
目的 探讨在不同前列腺组织中斑点型锌指结构蛋白(SPOP)的表达,及其表达与前列腺癌分期、分级的关系.方法 收集我院正常前列腺组织(NP)12例、前列腺增生组织(BPH)12例、前列腺癌旁组织(PC)12例以及前列腺癌组织(PCa)46例.经常规处理后,应用免疫组织化学法检测SPOP表达.结果 PCa组中SPOP表达28例(28/46), NP、PC组表达均为阳性;BPH组11例表达阳性(11/12);PCa组与NP组(P=0.009)、BPH组(P=0.043)及PC组(P=0.009) 比较,差异均有统计学意义.Gleason评分≥8分组(2/11)与2~4分组(9/12, P=0.006)、5~7分组(17/23, P=0.002)比较,SPOP表达阳性率差异有统计学意义. T3(4/11)与T1(6/7)期(P=0.040)、T3(4/11)与T2(14/16)期(P=0.006)、T4(4/12)与T1(6/7)期(P=0.027)、 T4(4/12)与T2(14/16)期(P=0.003)、T3+T4(8/23)与 T1+T2(20/23)期(P=0.000)组间比较差异均有统计学意义.SPOP表达阳性率在转移组(3/12)与非转移组(25/34)比较差异有统计学意义(P=0.003).结论 PCa组织中SPOP表达明显低于其他类型前列腺组织,并与PCa评分、分期明显相关.
作者：刘辉；侯俊清；赵振华；李铁强；杜信毅；赵小磊；徐卫波；常俊锴 刊期： 2017年第03期
目的 探讨去势抵抗性前列腺癌患者血清蛋白的异常表达并构建其诊断模型.方法利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术联合弱阳离子磁珠技术对48例前列腺癌患者(含去势敏感组、去势抵抗组)及21例正常对照组的血清多肽组份进行比较分析.结果应用化学计量学方法共筛选出28个具有明显差异的多肽组份,以此构建前列腺癌患者临床干预后的多肽指纹图谱,其中小二乘-支持向量机模型的预报准确率高(训练集预报率-100%,预报集预报率-100%).结论 以28个多肽组份构建前列腺癌患者的血清多肽指纹图谱,有助于诊断该疾病的临床转归.
作者：王道元；李宝辉；邹永强；闫书贤；高燕华；刘珂；董兴宝；陈永红；杨铁军 刊期： 2017年第03期
目的 探讨人破骨细胞中非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶11(PTPN11)的表达及其作用机制.方法 收集不同年龄组健康志愿者(青年组28例:20~45岁;中年组33例:46~60岁;老年组31例:61~80岁)外周血单个核细胞,诱导成破骨细胞.将细胞分为对照组、空白组、Adv-PTPN11转染组.利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PTPN11、低氧诱导因子-1α(HIF-1α) mRNA的表达,利用Western blot检测PTPN11、HIF-1α蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、白细胞介素(IL)-6、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、B细胞激活因子(BAFF)分泌量,同时检测骨吸收.结果 与青年组(mRNA:4.468±1.441,蛋白:1.000±0.055)和中年组(mRNA:4.673±1.469,蛋白:1.021±0.076)比较,老年组破骨细胞中PTPN11 mRNA(7.510±1.941)和蛋白(1.556±0.123)表达明显上升.破骨细胞转染Adv-PTPN11后24、48、72h存活率比较差异无统计学意义.Adv-PTPN11转染组HIF-1α mRNA和蛋白的表达量明显高于对照组和空白组.Adv-PTPN11转染组SDF-1[(94.2±10.3)ng/ml]、IL-6[(25.1±3.2)ng/ml]、MIP-1α[(31.2±3.9)ng/ml]、BAFF[(39.8±3.7)ng/ml]表达量增高,同时骨陷窝数量和面积也增加.HIF-1α抑制剂YC-1处理则抑制破骨细胞中SDF-1[(73.8±7.5)ng/ml]、IL-6[(17.9±2.5)ng/ml]、MIP-1α[(19.8±1.6)ng/ml]、BAFF[(23.5±2.7)ng/ml]表达及骨吸收.结论 PTPN11可通过HIF-1α影响破骨细胞细胞因子表达和骨吸收.
作者：刘鸣；王丹；潘军伟 刊期： 2017年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
