余湘；邢丹谋；冯伟
髋关节发育不良(DDH)患者晚期需要全髋关节置换(THA)来恢复髋关节功能,Crowe Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型存在不同程度的髋臼缺损及肢体缩短等特点,治疗上存在诸多难点.一、资料与方法1.一般资料:本组29例患者,男13例,女16例,Crowe Ⅰ型8例,Ⅱ型12例,Ⅲ型9例.2.方法:患者取侧卧位,切一长10~12cm皮肤切口,暴露股骨颈并截骨,清理磨挫髋臼及股骨端扩髓,安装合适假体,髋臼缺损处植骨.
作者：赵良军；劳山；赵劲民；薄占东；花奇凯；罗高斌 刊期： 2017年第03期
目的 观察Kai1基因在由结直肠息肉进展至结直肠癌,以及结肠癌侵袭转移过程中表达水平的变化,探讨其临床意义.方法 通过免疫组织化学法检测Kai1在40例正常结直肠黏膜组织、80例结直肠腺瘤、40例结直肠癌(伴淋巴结转移者25例;不伴淋巴结转移者15例)中的表达;通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法探讨Kai1 mRNA的表达变化;并与临床病理特征比较分析.结果 免疫组织化学结果显示Kai1在结直肠癌的蛋白表达阳性18例(45.00%),明显低于结直肠腺瘤组(73例,91.25%)及正常肠黏膜组(40例,100.00%),差异有统计学意义(P=0.031);FQ-PCR结果显示Kai1 mRNA在结直肠癌、结肠腺瘤及正常结直肠黏膜组织中表达依次增高,分别为2.038±0.933、9.983±4.337、12.260±2.182 (F=11.960,P=0.015).Kai1蛋白和mRNA的表达与结直肠癌淋巴结转移相关(P=0.011).结论 Kai1蛋白和mRNA表达下调与结直肠癌的发生、发展明显相关.
作者：赵玉红；王爱民；耿焱；张东娇；陈健；刘海燕 刊期： 2017年第03期
目的 探讨3D打印技术在髋臼侧严重骨缺损的髋关节翻修术的临床疗效.方法 应用3D打印技术于PaproskyⅣ型髋臼骨缺损的复杂髋关节翻修手术11例.采集患者影像学数据并通过工作站重建CAD数据模型,转化并输出数据于3D打印机打印髋臼骨缺损模型模拟手术,同时通过髋关节翻修手术将打印的活性钛填充块修补缺损髋臼,达到髋关节的旋转中心解剖重建和髋关节假体植入.术后随访观察影像学资料和患髋Harris评分.结果 术前11例患髋Harris评分(46.6±10.7)分,影像学显示髋臼侧均有严重骨缺损,人工髋臼失稳移位.术后影像学显示髋臼侧骨缺损被打印的填充块修补,旋转中心解剖重建,翻修关节位置良好,术后6个月患髋Harris评分(85.2±4.5)分,近期临床疗效满意.结论 3D打印技术应用于髋臼侧PaproskyⅣ型骨缺损的髋关节翻修术,能够成功直观完成术前模拟手术,打印骨缺损髋臼填充块解剖修复髋臼,提高手术疗效和成功率.
作者：刘珂；刘晓潭；侯毅；刘云可；陈骁；郑稼 刊期： 2017年第03期
目的 观察丹参对高浓度铁离子环境下的MC3T3-E1小鼠前成骨细胞的凋亡、成骨分化、矿化能力的影响,并探讨其中的作用机制.方法 在培养基中加入200μmol/L的枸橼酸铁铵(FAC)模拟铁过载(F组),然后以75~300mg/L浓度梯度的丹参加入高铁培养液中(DF1、DF2、DF3组);茜素红染色法检测各组钙结节生成;流式细胞术检查细胞凋亡率改变;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测各组成骨相关基因骨钙素(BGP)、Runt相关基因2(Runx2)、Ⅰ型胶原α链(COL1A) mRNA表达.用Western blot法检测磷酸化p38(p-p38)表达.结果 茜素红染色结果提示DF2组的钙结节生成率明显大于F组;在高铁培养环境中加了不同浓度丹参(DF1、DF2、DF3组)的细胞凋亡率小于高铁组(F组)[(2.68±0.60)%、(2.21±0.49)%、(1.35±0.11)%比(8.34±0.31)%,F=145.160,P=0.000];经过FQ-PCR检测,在高铁环境中加了不同浓度丹参组的BGP、Runx2、COL1A mRNA表达量均比高铁组明显增加(1.95±0.04、2.08±0.17、2.78±0.10比0.78±0.08;0.64±0.02、0.75±0.02、0.83±0.03比0.58±0.02;0.39±0.02、0.74±0.02、0.94±0.02比 0.35±0.03);p-p38蛋白的表达量高铁组低于高铁加丹参组(0.42±0.03 比0.30±0.01,F=126.370,P=0.000).结论 丹参能拮抗高浓度铁离子环境对MC3T3-E1细胞的成骨分化、矿化的抑制作用,并且减少细胞凋亡,其中的作用机制可能是丹参抑制了p38信号通路的激活.
作者：张晓；王啸；顾伯林；周湘明；杨帆；徐又佳 刊期： 2017年第03期
目的 探讨p16及死亡相关蛋白激酶(DAPK)启动子在非浸润性膀胱癌患者血清中的甲基化及意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测非浸润性膀胱癌患者(实验组,25例)及健康志愿者(对照组,25例)的血清游离DNA中p16及DAPK基因启动子甲基化,分析其临床意义.结果 实验组血清中的p16基因启动子甲基化率为52%(13/25),高于对照组的24%(6/25),两者比较差异有统计学意义(x2=4.160,P=0.041);实验组血清中的DAPK基因启动子甲基化率为60%(15/25),高于对照组的32%(8/25),两者比较差异有统计学意义(x2=3.945,P=0.047).p16及DAPK基因启动子甲基化与吸烟史(x2=0.187,P=0.665;x2=0.109,P=0.741)、年龄(x2=0.000,P=0.991;x2=0.038,P=0.845)、性别(x2=0.746,P=0.382;x2=1.288,P=0.256)及肿瘤级别(P=1.000;P=1.000)无明显相关.结论 p16和DAPK基因启动子甲基化与非浸润性膀胱癌关系密切.
作者：陈炳；姜应传；邬嘉波；吴海如；俞加法；张小荣 刊期： 2017年第03期
有研究结果证实苯乙双胍还具有广泛地抗肿瘤作用[1],如能够抑制肺癌、乳腺癌、卵巢癌等肿瘤细胞的生长.本研究旨在观察苯乙双胍对PC-3细胞增殖及凋亡的影响,探讨其对去势抵抗性前列腺癌细胞是否具有抑制作用.
作者：唐帅；姜锡男；陈方敏；石家齐；钟思文；胡瑞洁；杨昊；陈绪龙；陈程 刊期： 2017年第03期
目的 探讨人破骨细胞中非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶11(PTPN11)的表达及其作用机制.方法 收集不同年龄组健康志愿者(青年组28例:20~45岁;中年组33例:46~60岁;老年组31例:61~80岁)外周血单个核细胞,诱导成破骨细胞.将细胞分为对照组、空白组、Adv-PTPN11转染组.利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PTPN11、低氧诱导因子-1α(HIF-1α) mRNA的表达,利用Western blot检测PTPN11、HIF-1α蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、白细胞介素(IL)-6、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、B细胞激活因子(BAFF)分泌量,同时检测骨吸收.结果 与青年组(mRNA:4.468±1.441,蛋白:1.000±0.055)和中年组(mRNA:4.673±1.469,蛋白:1.021±0.076)比较,老年组破骨细胞中PTPN11 mRNA(7.510±1.941)和蛋白(1.556±0.123)表达明显上升.破骨细胞转染Adv-PTPN11后24、48、72h存活率比较差异无统计学意义.Adv-PTPN11转染组HIF-1α mRNA和蛋白的表达量明显高于对照组和空白组.Adv-PTPN11转染组SDF-1[(94.2±10.3)ng/ml]、IL-6[(25.1±3.2)ng/ml]、MIP-1α[(31.2±3.9)ng/ml]、BAFF[(39.8±3.7)ng/ml]表达量增高,同时骨陷窝数量和面积也增加.HIF-1α抑制剂YC-1处理则抑制破骨细胞中SDF-1[(73.8±7.5)ng/ml]、IL-6[(17.9±2.5)ng/ml]、MIP-1α[(19.8±1.6)ng/ml]、BAFF[(23.5±2.7)ng/ml]表达及骨吸收.结论 PTPN11可通过HIF-1α影响破骨细胞细胞因子表达和骨吸收.
作者：刘鸣；王丹；潘军伟 刊期： 2017年第03期
目的 探讨在不同前列腺组织中斑点型锌指结构蛋白(SPOP)的表达,及其表达与前列腺癌分期、分级的关系.方法 收集我院正常前列腺组织(NP)12例、前列腺增生组织(BPH)12例、前列腺癌旁组织(PC)12例以及前列腺癌组织(PCa)46例.经常规处理后,应用免疫组织化学法检测SPOP表达.结果 PCa组中SPOP表达28例(28/46), NP、PC组表达均为阳性;BPH组11例表达阳性(11/12);PCa组与NP组(P=0.009)、BPH组(P=0.043)及PC组(P=0.009) 比较,差异均有统计学意义.Gleason评分≥8分组(2/11)与2~4分组(9/12, P=0.006)、5~7分组(17/23, P=0.002)比较,SPOP表达阳性率差异有统计学意义. T3(4/11)与T1(6/7)期(P=0.040)、T3(4/11)与T2(14/16)期(P=0.006)、T4(4/12)与T1(6/7)期(P=0.027)、 T4(4/12)与T2(14/16)期(P=0.003)、T3+T4(8/23)与 T1+T2(20/23)期(P=0.000)组间比较差异均有统计学意义.SPOP表达阳性率在转移组(3/12)与非转移组(25/34)比较差异有统计学意义(P=0.003).结论 PCa组织中SPOP表达明显低于其他类型前列腺组织,并与PCa评分、分期明显相关.
作者：刘辉；侯俊清；赵振华；李铁强；杜信毅；赵小磊；徐卫波；常俊锴 刊期： 2017年第03期
目的 观察转录因子T-bet在射频消融(RFA) 激发的抗肿瘤免疫应答中的作用.方法 建立C57BL/6小鼠B16黑色素瘤双侧背部移植瘤模型,当肿瘤体积达500mm3时对右侧肿瘤进行RFA治疗,3d后流式细胞术分析左侧肿瘤浸润淋巴细胞亚群数量以及T-bet 在T细胞与自然杀伤(NK)细胞中的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测细胞因子的信使核糖核苷酸(mRNA)表达水平;建立敲T-bet基因(T-bet-/-)小鼠RFA治疗模型,分析左侧肿瘤浸润淋巴细胞亚群数量,记录小鼠左侧肿瘤生长曲线与小鼠生存时间.结果 RFA治疗能抑制对侧肿瘤生长,延长小鼠生存时间,两组的生存时间分别为[(29.0±1.4)d]与[(21.0±0.7)d],差异有统计学意义(P=0.000);对照组小鼠左侧肿瘤浸润CD45+、CD3+、CD4+叉状头/翅膀状螺旋转录因子(FoxP3)-、CD8+、NK(NK1.1+)细胞计数(106个/g肿瘤)分别为1.40±0.32、0.46±0.08、0.14±0.11、0.20±0.03与0.05±0.02,消融组分别6.22±0.80、2.06±0.11、0.53±0.20、0.68±0.10与0.17±0.03,差异有统计学意义(P=0.000),两组调节性T细胞(Treg:CD4+FoxP3+)计数分别0.06±0.01与0.07±0.02、差异无统计学意义(P=0.978);消融组Th1型细胞因子IFN-γ、TNF-α和IL-2的mRNA表达水平相对于对照组分别为6.50±0.51、5.02±0.48与4.12±0.31倍,差异有统计学意义(P=0.000);对照组左侧肿瘤浸润CD4+T、CD8+T、NK细胞中T-bet表达率分别为(22.30±0.60)%、(28.40±2.20)%与(9.10±0.20)%,消融组分别(42.60±3.10)%、(48.30±2.50)%与(19.10±1.30)%,差异有统计学意义(P=0.000);T-bet-/-小鼠模型中,RFA治疗组与对照组小鼠生存时间分别(21.00±1.20)d与(21.00±0.56)d,差异无统计学意义(P=0.981).对照组左侧肿瘤CD45+、CD3+、CD4+FoxP3-、CD4+FoxP3+、CD8+与NK1.1+细胞计数(106个/g肿瘤)分别为1.46±0.59、0.43±0.04、0.20±0.03、0.09±0.01、0.15±0.03与0.04±0.02,消融组分别1.55±0.21、0.45±0.10、0.22±0.04、0.11±0.01、0.13±0.09与0.04±0.01,差异均无统计学意义(P值分别为0.454、0.982、0.800、0.987、0.462、0.278).结论 转录因子T-bet在RFA治疗激发的Th1型抗肿瘤免疫应答中发挥重要作用.
作者：孙明芬；石亮荣；戴夕超；陈陆俊；徐斌；朱一蓓；蒋敬庭；吴昌平 刊期： 2017年第03期
2008年6月至2016年1月,我们采用创面薄化联合异种脱细胞真皮基质(ADM)采用较深不愈合创面补植术治疗成人深Ⅱ度烧伤创面26例,报告如下.一、临床资料1.一般资料:本组26例,男20例,女6例,平均年龄38岁.致伤原因包括火焰烧伤18例,热液烫伤6例,电弧烧伤2例.
作者：王端祥；李华强；张青；曹建伟；王付勇；韩冬 刊期： 2017年第03期
目的 观察血红素氧合酶-1(HO-1)抑制乙醇对成骨细胞损伤的作用,探讨核因子相关因子-2(Nrf-2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路在其保护作用中的意义.方法 提取并培养人成骨细胞,Lipofectamine 2000质粒转染HO-1,乙醇作用24h,Western bolt检测细胞中Nrf-2和HO-1蛋白的表达量,同时应用酶标仪检测成骨细胞中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 阳性对照组中MPO和GSH-Px酶的活性分别为(54.17±20.61)mU/mg 蛋白和(7.94±2.42)U/mg蛋白,明显低于阴性对照组和HO-1组细胞中MPO和GSH-Px酶的活性(P=0.023、0.012);HO-1组细胞中MPO和GSH-Px酶的活性分别为(286.54±13.82)mU/mg蛋白和(38.59±5.30)U/mg蛋白,均明显高于阳性对照组和阴性对照组细胞中MPO和GSH-Px酶的活性(P=0.000、0.000).Western blot 结果显示,阳性对照组细胞中Nrf-2和HO-1蛋白表达量(分别为0.27±0.08和0.81±0.05)明显低于阴性对照组(分别为0.62±0.11和1.26±0.20,P=0.016、0.003);HO-1组细胞中Nrf-2和HO-1蛋白表达量明显升高(分别为0.94±0.10和2.43±0.13,P=0.000、0.000).结论 转染HO-1抑制乙醇诱导成骨细胞损伤的保护机制与其对细胞中Nrf-2/ARE信号通路的保护有关,其能通过Nrf-2/ARE信号通路激活并增强成骨细胞的抗氧化能力,从而减轻乙醇对成骨细胞的损伤.
作者：李杰；张丰泉；陈光；于博凡；杜振宁；蔡腾 刊期： 2017年第03期
目的 探讨选择性过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮(PIO)对大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)血管新生能力的影响及其机制.方法 采用密度梯度离心法和差速贴壁法培养大鼠骨髓EPCs,并使用双荧光染色的方法进行鉴定.将大鼠骨髓EPCs置于含0、1、10、50、100、200μmol/L PIO的培养基中培养,检测EPCs的血管新生.将培养 7d 的EPCs随机分5组:对照组加含二甲基亚砜的培养液;PIO组加入 50μmol/L PIO;PPARγ拮抗剂组加入 50μmol/L PIO及 10μmol/L PPARγ拮抗剂GW9662;磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)阻滞剂组加入 50μmol/L PIO及 50μmol/L PI3K/Akt通道阻滞剂Wortmannin;细胞外信号调节激酶(ERK)阻滞剂组加入50μmol/L PIO及20μmol/L ERK通道阻滞剂 PD98059,检测EPCs的血管新生.结果 倒置显微镜下见培养前4d细胞增殖不明显,第5~10天迅速增殖,并可见细胞集落及线状结构形成,第10天可达 80%融合.培养第7天的EPCs具有吞噬Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白和异硫氰酸荧光素(FITC)标记的荆豆凝集素1的功能.10~200μmol/L的PIO均可明显促进EPCs的血管新生,以50μmol/L PIO的作用明显.进一步阻断相关信号通路发现,Wortmannin和GW9662可明显拮抗PIO的促细胞血管新生作用,而PD98059对PIO的作用无影响.说明PIO促进大鼠骨髓EPCs血管新生的作用是通过PI3K/Akt信号通路介导的.结论 PIO可促进EPCs的血管形成能力,这种作用可能是通过PI3K/Akt信号通路介导.
作者：范磊；李庆峰；刘涛；杨俊朋；吕丽芳；任琢琢；虎子颖；张会峰；刘鸿志 刊期： 2017年第03期
目的 观察胰腺癌细胞是否存在过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)/第10 号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)/基质金属蛋白-9(MMP-9)信号通路,以及基因PTEN和MMP-9 的变化,探讨罗格列酮对胰腺癌细胞侵袭和转移的机制.方法 培养人胰腺导管上皮癌细胞(PANC-1),经40μmol/L PPARγ配体罗格列酮和10μmol/L抑制剂GW9662 处理24h后,用细胞的活力测定[四唑氮化合物(MTS)法]测胰腺癌细胞活力,用伤口愈合实验和基质胶(Matrigel)体外侵袭实验检测细胞的迁移能力,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞PTEN 和MMP-9 mRNA的相对表达.结果 罗格列酮对PANC-1胰腺癌细胞的增殖具有抑制作用,且呈剂量依赖性,明显抑制胰腺癌细胞侵袭和转移,增加(2.51±0.05)倍PTEN mRNA,减少(0.39±0.02)倍MMP-9 mRNA;而GW9662无此作用.结论 胰腺癌细胞可能存在PPARγ/PTEN/MMP-9信号通路,通过上调PTEN和下调MMP-9的表达,来抑制胰腺癌细胞的侵袭和转移.
作者：王闯；周晓华；曾宪成；黄延年；薛平 刊期： 2017年第03期
目的 观察11~19赖氨酸富集白血病基因2(ELL2) 在人前列腺癌组织中表达水平及其对人前列腺癌细胞株C4-2增殖的影响.方法 免疫组织化学方法观察ELL2在人前列腺癌组织中的表达,探讨ELL2与前列腺癌恶性程度的关系;用人工合成雄激素R1881刺激人前列腺癌细胞株C4-2,在不同时间点检测其对雄激素的反应性;分别对C4-2细胞株转染ELL2特异性干扰RNA(ELL2-siRNA)及过表达ELL2质粒,噻唑蓝(MTT)实验评估干预细胞ELL2表达后细胞增殖能力的变化,溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入实验评估细胞DNA合成能力的变化.结果 ELL2在人前列腺癌组织中表达水平明显降低,且随着前列腺癌恶性程度的增加进一步降低;对ELL2及前列腺癌的Gleason评分进行相关分析显示,两者呈负相关(r=0.836,P=0.000).R1881可在48h内促进ELL2的蛋白表达,在24h及48h的蛋白表达量分别增加(38.27±10.11)%(t=7.573,P=0.005)、(58.34±13.70)%(t=8.519,P=0.003).C4-2细胞转染ELL2特异性干扰RNA后,ELL2在蛋白水平明显降低,两条干扰RNA组的细胞ELL2蛋白表达分别下降(56.38±11.26)%(t=10.01,P=0.002)、(65.27±12.10)%(t=10.790,P=0.002);转染过表达ELL2质粒后,ELL2在蛋白水平明显升高,过表达组的细胞ELL2蛋白增加(80.23±20.94)%(t=7.662,P=0.005).转染ELL2特异性干扰RNA使C4-2细胞增殖能力明显升高,两条干扰RNA组的细胞增殖能力分别升高(39.28±8.52)%(t=11.300,P=0.000)、(48.20±7.87)%(t=15.000,P=0.000);转染过表达ELL2质粒使细胞增殖能力降低,过表达组的细胞增殖能力降低(42.74±10.38)%(t=10.090,P=0.000).转染ELL2特异性干扰RNA使细胞DNA合成能力增加,而转染过表达ELL2组的DNA合成能力降低.结论 ELL2在人前列腺癌组织中低表达,且与其恶性程度呈负相关,ELL2可在一定程度上抑制前列腺癌细胞的增殖能力.
作者：杨铁军；王道元；马永康；乔保平；何朝宏 刊期： 2017年第03期
胰腺癌是死亡率极高的消化道恶性肿瘤,近年来发病率逐年升高,严重困扰着国民健康.几十年来,虽然手术技巧和安全性明显提高,但是胰腺癌患者的生存率并没有取得突破性进展.加强胰腺癌诊治领域的热点、难点问题的实验研究,从而使研究成果转化为临床应用,终使患者受益.本文分别从分子和细胞两个层面,对近年来胰腺癌实验研究的进展做一综述.
作者：郭俊超；卢军；袁达 刊期： 2017年第03期
目的 利用pAdEasy腺病毒载体系统构建人LIM矿化蛋白-1(LMP-1)重组腺病毒,检测其在体外培养大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)的促成骨作用并分析其分子机制.方法 应用聚合酶链反应(PCR)法扩增出人LMP-1全长基因,插入pShuttle-IRES-hrGFP-1中构建成腺病毒穿梭质粒pS-LMP-1-GFP,转化DH5a大肠杆菌,挑选细菌单克隆进行酶切鉴定和DNA测序;通过pS-LMP-1-GFP与质粒pAdEasy-1在BJ5183细胞中同源重组,得到携带人LMP-1基因的重组腺病毒载体(pAdLMP-1-GFP).经PacⅠ酶切暴露两侧长末端重复序列,脂质体介导线性化质粒转染AD293细胞进行包装得到重组腺病毒Ad-LMP-1-GFP.以腺病毒为载体,将 人LMP-1 基因体外转染于第3代大鼠BMSCs内,检测LMP-1基因在BMSCs的表达,分别观察转染后实验组与对照组碱性磷酸酶活性变化,Western blot检测骨钙素(OCN)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达,评价LMP-1 基因的成骨能力及其分子机制.结果 成功获取人LMP-1基因,并包装成重组腺病毒.LMP-1基因能在BMSCs 中高效表达,转染后BMSCs的碱性磷酸酶活性增强,与对照组比较P=0.000,分别为0.096、0.116、0.118、0.119(0.110±0.011)和 0.045、0.057、0.056、0.054(0.053±0.005);骨钙素的表达显著升高,与对照组比较P=0.001,分别为0.661、0.767、0.651(0.693±0.064)和0.177、0.290、0.222(0.229±0.050);β-catenin的表达明显增强,与对照组比较P=0.002,分别为0.841、0.806、0.867(0.838±0.030)和0.185、0.236、0.266(0.229±0.040).结论 成功利用pAdEasy系统构建人LMP-1重组腺病毒载体,包装获得重组腺病毒.Ad-LMP-1-GFP转染BMSCs后,LMP-1基因能促进BMSCs向成骨细胞分化,并且可能通过β-catenin信号分子发挥作用.
作者：王秀利；崔福爱；殷力；王义生；蒋林栋；李邓 刊期： 2017年第03期
目的 探讨前外侧入路行减压植骨融合内固定术治疗胸腰段爆裂骨折伴有神经损伤患者的手术效果.方法 采用前外侧入路减压植骨融合内固定术治疗胸腰段(T11~L2)爆裂骨折伴有神经症状的患者22例.根据影像学资料,比较患者术前、术后及末次随访的Cobb角(°)、椎体前缘高度压缩百分比(%)、椎管占位率(%).根据临床表现,比较患者术前、术后的美国脊髓损伤协会(ASIS)脊髓损伤水平评分,术后及末次随访的日本矫形外科学会(JOA)下腰痛评分改善率.结果 22例均获得(18.0±7.2)个月随访,Cobb角:术前(20.532±4.045)°、术后(5.936±1.081)°、末次随访(6.564±0.984)°,术后与术前比较差异有统计学意义(t=14.822,P=0.000),末次随访与术前比较差异有统计意义(t=16.134,P=0.000),末次随访与术后比较差异无统计学意义(t=-1.834,P=0.081);椎体前缘压缩百分比:术前(51.182±7.670)%、术后(91.773±2.308)%、末次随访(90.545±4.284)%,术后与术前比较差异有统计学意义(t=-21.509,P=0.000),末次随访与术前比较差异有统计学意义(t=-18.990,P=0.000),末次随访与术后比较差异无统计学意义(t=1.528,P=0.141);椎管占位率:术前(34.818±5.142)%、术后(3.155±0.578)%、末次随访(3.300±0.478)%,术后与术前比较差异有统计学意义(t=29.136,P=0.000),末次随访与术前比较差异有统计学意义(t=28.304,P=0.000),末次随访与术后比较差异无统计学意义(t=-1.560,P=0.134).ASIS评分比较上2例完全性损伤患者无提高,12例患者获得1级提高,8例患者获得2级提高.JOA评分改善率上术后优良患者14例,末次随访优良患者19例,末次随访优良率(86.363%)与术后优良率(63.645%)比较明显提高.结论 通过前外侧入路进行侧前方减压植骨融合内固定术治疗伴有神经症状的胸腰段爆裂骨折能有效纠正后凸畸形,恢复并维持椎体前缘高度,椎管减压充分,患者神经功能恢复满意,生活质量提高,可作为胸腰段爆裂骨折伴神经症状的有效手术方式.
作者：张官锋；侯庆先；杨文玖；刘成；王志杰 刊期： 2017年第03期
目的 观察自噬对人胶质细胞瘤上皮-间充质转化(EMT)的作用和对其侵袭力的影响.方法 以Hank's平衡盐缓冲液营养剥夺培养人胶质细胞瘤细胞株SHG-44,以诱导自噬,观察SHG-44细胞上皮间质标志表达和侵袭力变化.同时构建转染针对自噬基因Atg3的小干扰RNA(siRNA-Atg3),抑制营养剥夺条件下SHG-44细胞自噬,分析自噬抑制前后,SHG-44细胞上皮间质标志表达和侵袭力变化,探讨自噬对人胶质细胞瘤细胞EMT和侵袭力的影响.结果 平衡盐缓冲液显著诱导人胶质细胞瘤SHG-44细胞自噬,其上皮标志胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达下调,而间质标志波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达上调,细胞侵袭数显著增加[(18100±1500)个比(68750±3350)个,t=864.345,P=0.001].对SHG-44细胞转染siRNA-Atg3后,营养剥夺诱导的自噬活性明显受抑制,较对照组细胞,未出现明显上皮间质标志表达改变,细胞侵袭数也显著下降[(68750±3350)个比(25450±1450)个,t=565.441,P=0.001].结论 自噬可显著诱导人胶质细胞瘤细胞EMT和促进其侵袭.
作者：熊俊；张媚 刊期： 2017年第03期
目的 观察下调非编码RNA TUG1表达对骨肉瘤细胞迁移侵袭力的影响.方法 骨肉瘤Saos-2细胞分为3组:TUG1小干扰RNA(siRNA)组(TUG1 siRNA)、阴性对照小干扰RNA组(Con-B)和空白对照组(Con-A).其中,骨肉瘤Saos-2细胞siRNA组以TUG1 siRNA转染处理.采用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测3组细胞中TUG1水平,采用划痕试验检测细胞迁移能力,以Transwell方法检测细胞的侵袭能力.结果 与Con-A和Con-B组比较,siRNA组癌细胞TUG1mRNA 水平降低.迁移试验结果显示,Con-A、Con-B组和siRNA组痕间间距分别为(326±11)、(335±15)、(588±11)μm(F=22.761,P=0.000);Transwell结果显示,Con-A、Con-B和siRNA组穿膜细胞数分别为(125.0±2.2)、(118.0±1.8)和(56.0±1.8)个(F=173.000,P=0.000).结论 TUG1在骨肉瘤细胞中高表达,且与骨肉瘤细胞迁移侵袭相关.
作者：谢军；邹晨；范钰 刊期： 2017年第03期
目的 观察维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)对肝癌细胞增殖和转移的影响,并探讨其机制.方法 将SMMC-7721细胞加入PIVKA-Ⅱ培养,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖,平板克隆形成实验测定SMMC-7721细胞克隆形成,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blot实验测定细胞转化生长因子-α(TGF-α)、碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白(MMP)-2和MMP-9表达.结果 PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞克隆形成率(1.94±0.14)和细胞存活率(1.53±0.21)均高于阴性对照组(1.12±0.08、1.11±0.15)和空白对照组(1.00±0.03、1.00±0.04;F=68.254、10.264,P=0.000、0.000).PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞凋亡率(1.52±0.28)低于阴性对照组(3.13±0.36)和空白对照组(3.45±0.43;F=48.436,P=0.000).PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞迁移数[(62.54±7.45)个]和迁移率(2.13±0.21)均高于阴性对照组[(31.34±6.03)个、1.06±0.03]和空白对照组[(29.42±5.59)个、1.00±0.05;F=46.241、283.240,P=0.000、0.000].PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞TGF-α、bFGF、VEGF、MMP-2和MMP-9的表达量(1.69±0.13、1.30±0.04、1.63±0.11、1.72±0.23、1.88±0.54)均高于阴性对照组(1.11±0.07、1.06±0.01、1.08±0.02、1.14±0.06、1.17±0.04)和空白对照组(1.00±0.01、1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.01、1.00±0.01;F=2014.254、476.355、1845.364、6.486、7.045,P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000).结论 PIVKA-Ⅱ 能够促进肝癌细胞增殖和迁移,抑制肝癌细胞凋亡,其机制可能和PIVKA-Ⅱ能够促进TGF-α、bFGF、VEGF、MMP-2和MMP-9表达有关.
作者：张毅敏；王明丽；单绿虎；张剑英；吴杰；徐笑红 刊期： 2017年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
