罗萍；杨志远；王丽霞；杜娟娟；杜松
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-935在食管鳞癌组织和细胞中的表达,并探讨其对食管鳞癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测食管鳞癌组织和细胞以及正常食管鳞癌组织和细胞中miR-935的相对表达水平.将miR-935抑制剂、类似物以及阴性对照转染食管鳞癌EC1细胞,采用FQ-PCR检测转染后48 h miR-935的相对表达水平.进一步采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell小室检测不同处理组别食管鳞癌EC1细胞的增殖和侵袭能力.结果 食管鳞癌组织和细胞中miR-935的相对表达水平显著高于正常食管上皮组织和细胞,差异有统计学意义(t =8.349,P=0.000).此外,miR-935在有淋巴结转移的食管鳞癌患者中的表达水平显著高于非转移的患者,差异有统计学意义(t=4.264,P=0.000).miR035的类似物显著提高EC1细胞中miR-935的表达水平,而miR-935抑制剂显著下调EC1细胞中miR-935的表达水平.miR-935表达上调显著促进EC1细胞的增殖和侵袭,而miR-935表达下调显著抑制EC1细胞的增殖和侵袭.结论 miR-935在食管鳞癌的发生发展中发挥重要作用.
作者：金成玲；左士宇；王晓慧；刁长英；谢艺林；李晟磊；李向楠 刊期： 2017年第09期
目的 探讨叉头框蛋白M1(FoxMl)与中心体相关激酶2(Nek2)在肾癌组织中的表达及意义.方法 随机选取通过手术切除的肾细胞癌组织及癌旁组织标本56例,标本均经病理检查确诊,应用Western blot法检测肾癌组织和癌旁组织中FoxM1蛋白和Nek2的表达.结果 FoxM1蛋白在肾癌组中的表达(1.16±0.25)较癌旁组(0.26±0.08)高(t=39.083,P=0.000),Nek2在肾癌组中的表达(1.04±0.18)较癌旁组(0.17±0.05)高(t=34.161,P=0.000),肾癌组织中FoxM1和Nek2的表达呈正相关(r=0.869,P=0.000).结论 FoxM1和Nek2在肾癌中呈高表达,且两者表达呈正相关,联合检测FoxM1和Nek2可能有利于肾癌的临床诊断和预后判断.
作者：魏燕；魏金星；王丽琴；杨景勋 刊期： 2017年第09期
目的 观察小鼠异位气管移植后不同时间点NKG2D配体Rae-1和H60表达水平的变化,探讨其在肺移植后闭塞性细支气管炎(BOS)中的重要作用.方法 建立小鼠异位气管移植模型并于术后7、14、28 d取材.苏木素-伊红(HE)和Mallory染色形态学观察,并检测术后气管闭塞率,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测不同时间点移植物Rae-1和H60的mRNA表达;免疫组织化学检测不同时间点移植物的Rae-1和H60蛋白表达.结果 移植后随时间延长,HE染色提示BOS病理学不断进展,与对照组比较,气管移植物14 d和28 d管腔闭塞率不断增加[(30.82±7.61)％和(83.52±13.12)％比(3.75±1.78)％,P=0.012、0.007],Mallory染色和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达不断增强.RT-qPCR检测结果显示与对照组比较,移植后小鼠气管移植物14 d的H60(12.712 2±2.828 0比0.7396±0.0428,P=0.014)和28 d的Rae-1 mRNA(10.464 9±2.1091比0.6176±0.041 3,P=0.022)表达强度均明显提高.免疫组织化学检测结果显示气管移植物H60和Rae-1在蛋白水平表达分别在14 d(207.97±25.87比31.63±9.42,P=0.023)和28 d(185.34±24.06比32.84±7.85,P=0.026)明显高于对照组.结论 NKG2D配体可能参与了肺移植后BOS的发生发展,加强主要组织相容性I类相关基因(MIC)配型或特意性阻断NKG2D通路有可能延缓并减少肺移植后BOS的产生.
作者：唐强；张宏伟；薛飞；刘传江；付强；贾鹏冲；秦涛 刊期： 2017年第09期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-602在乙肝病毒相关性肝癌组织中表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测55例肝癌及癌旁组织中miR-602的表达量,并分析miR-602在不同临床病理特征患者中的表达差异及其与肝癌临床病理特征间的关系,探讨miR-602在乙型病毒性肝炎相关肝癌发生与进展中的作用.结果 miR-602在肝癌组织中的相对表达量(4.13±0.12)明显高于对应癌旁组织(2.85 ±0.28,t=2.432,P =0.021),同时也高于正常肝脏组织(1.21±0.29,t=2.588,P=0.013).HBV DNA阳性患者miR-602相对表达量(4.56±0.16)高于HBV DNA阴性患者(2.59±0.33),差异有统计学意义(t=2.821,P=0.018).结论 miR-602表达水平与乙型病毒性肝炎相关性肝癌中的发生发展及恶性程度密切相关.
作者：艾宁；冀宏；李博；杨光 刊期： 2017年第09期
目的 探讨血管包绕肿瘤细胞团(VETC)结构在肝癌、结直肠癌组织及其肝内转移瘤中的表达.方法 收集50例肝癌伴肝内转移患者的组织标本,40例结直肠癌伴肝内转移患者的组织标本,使用免疫组织化学法检测各病例原发肿瘤和肝内转移瘤中VETC结构.结果 共收集肝癌样本50例,其中34例原发肝癌组织为VETC阴性,阴性率为68.00％,34例原发肝癌组织阴性者其肝内转移瘤亦为VETC阴性;16例原发肝癌组织为VETC阳性,阳性率为32.00％.在此16例中,肝内转移瘤VETC阳性7例,占原发肿瘤VETC阳性病例数的43.75％,阴性9例.收集结直肠癌样本40例,其原发肿瘤及其肝内转移瘤均为VETC阴性.结论 VETC结构是肝癌组织中常见现象,而罕见于结直肠癌及其肝转移瘤,VETC结构是肝癌肝内转移的潜在途径之一.
作者：何传超；王若梅；毛凯；张建龙；周振宇；徐鏊耀 刊期： 2017年第09期
在我国70％的布加综合征为下腔静脉隔膜型,已知隔膜的组织成分为横向生长的纤维结缔组织和血管内皮,然而隔膜形成的机制尚未清楚,国内研究结果显示饮用水碘浓度与布加综合征发病率呈正相关,而且患者尿碘水平升高,基础实验也发现一定浓度的碘能刺激血管内皮细胞增殖.我们对目前国内碘离子与下腔静脉隔膜形成的相关性研究结果进行综述,引出一些设想,为该型患者下腔静脉隔膜形成原因的基础研究提供新的思路.
作者：王丹；魏宁；夏风飞；祖茂衡 刊期： 2017年第09期
目的 观察肝再生模型中上皮细胞黏附分子(EpCAM)和转化生长因子-β(TGF-β)的动态表达.方法 将35只雄性F344大鼠(Fisher344大鼠)随机分为假手术组、肝切除组(PH组)和2-乙酰氨基芴组(2-AAH/PH组),采用免疫组织化学染色法观察不同时间点EpCAM阳性细胞在肝组织中的增殖及分布;应用Western blot和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同时间点TGF-β和激活素受体样激酶-5(ALK-5)的蛋白表达和基因表达.结果 EpCAM阳性细胞在假手术组很难见到;PH组在术后第7天可见少量EpCAM阳性细胞,术后14 d可见阳性细胞向肝内迁移,术后21 d仅见很少量的阳性细胞;2-AAF/PH组术后7、14 d可见与PH组相似结果,但EpCAM阳性细胞明显增多且术后21 d依然可见多量的EpCAM阳性细胞.RT-PCR的结果显示:假手术组TGF-β和ALK-5三时间点的表达差异无统计学意义(TGF-β 2-ΔΔCt值:7 d:1.00±0.00、14 d:1.09±0.16、21 d:1.08±0.13,FTGF-β=0.57,PTGF-β=0.595;ALK-5 2-ΔΔCt值:7 d:1.00 ±0.00、14 d:1.10±0.14、21 d:1.07±0.16,FALK-5=0.54,P=0.610);PH组和2-AAF/PH组TGF-β和ALK-5三时间点表达差异有统计学意义(TGF-β PH组和2-AAF/PH组2-ΔΔCt值:7 d:8.66±0.72、7.79±0.58,14 d:5.36 ±0.53、4.04±0.42,21 d:7.64±0.64、6.88±0.68,FTGF-βpH=21.52,PTGF-β PH=0.002,FTGF-β2.AAF/PH=35.10,PTGF-β2-AAF/PH =0.001;ALK-5 PH组和2-AAF/PH组:7d:4.32±0.52、5.91 ±0.54,14 d:7.79 ±0.74、9.73 ±1.04,21 d:4.85 ±0.46、5.90±0.89,FALK-5PH=30.43,PALK-5 PH=0.001,FALK-52-AAF/PH=20.33,P =0.002).Western blot的结果显示:假手术组TGF-β和ALK-5三时间点的表达差异无统计学意义(TGF-β灰度值:7d:456.4±46.8、14d:454.8±47.1、21 d:458.8±55.6,FTGF-β=0.14,P=0.805;ALK6灰度值:7d:20.9±4.5、14 d:21.3±7.9、21 d:22.4 ±6.5,FALK-5=0.42,P=0.960);PH组和2-AAWPH组TGF-β和ALK-5三时间点表达差异有统计学意义(TGF-β PH组和2-AAF/PH组灰度值:7 d:1 175.2±106.5、882.6 ±83.7,14 d:780.4 ±63.9、639.6±61.3,21 d:1 067.0±91.6、816.2±83.1,FTGF-βpH=6.61,P=0.009,FTGF-β2-AAF/PH=8.06,P=0.012;ALK-5 PH组和2-AAF/PH组:7 d:72.9±7.0、110.1±13.1,14 d:90.1 ±9.4、136.9±12.5,21 d:57.8 ±5.6,91.8±9.7,FALK-5pH=14.05,P=0.005,FALK-52-AAF/PH=10.96,P=0.011).结论 在肝再生过程中,TGF-β表达呈现动态趋势并与EpCAM的表达趋势不同;TGF-β受体ALK-5的表达并不和TGF-β同步.
作者：龚先锋；徐丽红；杨宏强；郁晓峰；张洋；胡慧；王艳 刊期： 2017年第09期
本研究旨在观察长春瑞滨(VNR)诱导肝癌细胞HepG2自噬性死亡的作用并探讨其机制.一、材料与方法噻唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞存活率;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2) mRNA表达;Western blot法检测Caspase-3等表达.
作者：李阳；张雅敏；崔子林；刘子荣 刊期： 2017年第09期
心肌肥厚作为心力衰竭的独立危险因素,主要表现为细胞体积增大、蛋白合成增多.近年来部分研究结果表明细胞自噬是引起心肌细胞肥大的分子机制,因此我们将从细胞自噬的产生过程、不同水平的自噬与心肌细胞肥大的关系、影响心肌细胞自噬的上游分子信号机制等方面进行综述,以阐明细胞自噬对心肌肥厚的作用,拟为今后心衰的治疗提供理论基础.
作者：杨鹏杰；邓勇志 刊期： 2017年第09期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、同型半胱氨酸(Hcy)联合检测对中晚期肝癌患者明确诊断的价值.方法 采用酶联免疫吸附试验(EHSA)和放射免疫分析(RIA) 79例中晚期肝癌、肝病患者血清组及30例健康对照组中VEGF、Hcy和HIF-10α含量.结果 各组肿瘤标志物Hcy、HIF-1 0、VEGF检测结果显示,健康对照组患者分别为(10.5±5.6)、(22.59±2.14)、(166.8±84.2)μg/L,急性肝炎组患者分别为(202.5 ±41.5)、(65.39±6.54)、(168.0±85.3) μg/L,慢性活动性肝炎组患者分别为(218.2 ±50.6)、(58.46 ±6.50)、(170.0±87.6)μg/L,肝硬化组分别为(298.4±60.2)、(63.51±6.65)、(178.3±97.5) μg/L,中晚期肝癌组分别为(417.9 ±92.8)、(173.67±14.19)、(398.4±153.1)μg/L.中晚期肝癌患者血清中Hcy、VEGF、HIF-1α水平显著高于健康对照组和肝病患者组(t=7.418、5.131和6.438,P=0.001、0.001和0.005).各种组合检测中,Hcy+ HIF-1α+ VEGF组合的敏感性、特异性、准确性和阳性预测值均较高,分别为93.67％、87.45％、83.43％和90.12％,与Hcy+ HIF-1α、Hcy+ VEGF组和HIF-1α+VEGF组比较,差异有统计学意义(P=0.031、0.037、0.013).结论 Hcy、VEGF和HIF-1α联合检测可有效提高中晚期肝癌诊断的敏感性和准确性.
作者：张庚；刘广召；冯桂银；梁东启；袁媛 刊期： 2017年第09期
目的 探讨神经节苷脂联合医用生物胶对损伤后周围神经再生的影响机制.方法 选取清洁级健康成年新西兰大白兔60只,雌雄不限,随机抽取10只作为实验供体,取其坐骨神经节段移植在受体兔受损的坐骨神经上,将受体兔通过随机对照表法分为对照组及实验组,各25只,分别给予神经吻合处相应的处理.对两组兔的神经传导功能指标、再生神经纤维形态、有髓纤维数量、纤维直径、髓鞘厚度及轴突直径水平、Guadros指数、微血管密度(MVD)进行检测.结果 与对照组术后12周兔坐骨神经电位波幅为(4.57±0.61) mV、传导速度为(22.09±2.59)m/s,传导潜伏期为(2.47±0.35) ms比较,术后12周实验组兔坐骨神经电位波幅为(5.51 ±0.74) mV、传导速度为(28.95 ±3.27) m/s较高,传导潜伏期为(2.01 ±0.26) ms较低(t/P:2.401/0.020、4.028/0.000、2.584/0.020);与对照组术后4周髓纤维数量为2 744.38±324.37,纤维直径为(14.29 ±2.04) μm,髓鞘厚度为(7.04±0.89) μm,轴突直径为(4.39±0.48) μm;8周髓纤维数量为2043.32±276.58,纤维直径为(11.58±1.48) μm,髓鞘厚度为(6.11 ±0.63) μm,轴突直径为(4.15 ±0.41) μm及12周髓纤维数量为1 475.44± 206.39,纤维直径为(9.32±1.14)μm,髓鞘厚度为(4.29 ±0.58) μm,轴突直径为(3.11±0.36) μm比较,实验组4周髓纤维数量为3 629.72±502.12,纤维直径为(18.47±2.41) μm,髓鞘厚度为(9.87±1.36) μm,轴突直径为(5.45±0.52) μm;8周髓纤维数量为2704.38 ±319.47,纤维直径为(16.98 ±2.24) μm,髓鞘厚度为(8.03 ±1.12) μm,轴突直径为(5.09±0.58) μm及12周髓纤维数量为2242.43±279.48,纤维直径为(15.63±2.23) μm,髓鞘厚度为(6.82±0.72) μm,轴突直径为(4.76 ±0.49) μm较高(t/P:3.628/0.000、3.832/0.000、5.408/0.000、3.243/0.000、4.265/0.000、3.669/0.000、4.927/0.000、3.660/0.000、3.242/0.000、6.171/0.000、6.703/0.000、6.647/0.000).与对照组4周(0.31±0.04)、8周(0.33±0.04)、12周(0.35±0.05)比较,实验组4周(0.46±0.06)、8周(0.48±0.06)、12周(0.52±0.07) Guadros指数较高(t/P:5.095/0.000、5.095/0.000、4.841/0.000);对照组术后8周(12.95 ±1.71)、12周(29.49±3.87)比较,实验组术后8周(28.64±3.84)、12周(45.83 ±6.15)MVD计数较高(t/P:8.835/0.000、26.400/0.000).结论 神经节苷脂联合医用生物胶局部使用能够提高损伤后移植周围神经的神经传导功能,恢复神经纤维数量、形态,防止肌肉萎缩,促进新生血管形成,从而促进神经再生.
作者：王耀东；刘强；孙尚奎 刊期： 2017年第09期
目的 探讨开腹食管下括约肌(LES)局部注射苄基-二甲基十四烷氯化铵(BAC)建立家兔贲门失弛缓症动物模型的可行性和有效性.方法 以家兔为实验对象,开腹暴露家兔食管下括约肌(LES)并在LES处多点注射BAC(4 mmol/L,2ml/只),用生理盐水作正常对照,8周后比较两组兔进食量、体重,进行上消化道造影比较两组兔食管下段钡剂潴留率,通过高分辨食管测压比较两组兔LES压力及食管蠕动次数,后进行免疫组织化学比较两组兔LES部位一氧化氮合酶(NOS)的表达.结果 8周后模型家兔较对照组进食量明显减少[(613.0±23.7)g比(281.0±19.4)g,t=3.047,P=0.027],体重减轻[(2045±310)g比(1 461±267)g,t=2.375,P=0.034];高分辨食管测压检查LES压力增高[(13.60±2.10)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(19.47±2.70) mmHg,=6.646,P =0.000],食管蠕动次数减少[(15.13±1.96)次比(2.87±1.51)次,t=19.291,P=0.000];上消化道造影检查显示食管下段钡剂潴留,呈典型的“鸟嘴征”;免疫组织化学研究显示模型组NOS未见表达,而对照组NOS明显表达.结论 通过LES局部多点注射BAC可成功建立贲门失弛缓症家兔动物模型.
作者：孙方圆；张莉莉；王彬；晋弘；赵威；王邦茂 刊期： 2017年第09期
目的 观察非神经元型胆碱能系统(NNCS)在重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达.方法 取MG患者及对照组受检者肘正中静脉血,分离出单个核细胞,提取总RNA,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChR:M1R～5R)、烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR:α2～ 10、β2 ～4)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胆碱酯酶(AChE)的表达.通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)定量分析mAChR(M1R、M3R、M5R)、nAChR(α5、α7)以及AChE在对照组和MG组中的差异.结果 RT-PCR结果显示MG组和对照组PBMC中均表达M1R、M3R、M5R、α5、α7和AChE,但nAChR(α3、α9、β2)只在对照组中检测出,其余各亚型和ChAT在两组均未见表达.Real-time PCR结果显示MG患者PBMC中M1 mAChR表达量为对照组的0.80倍(P=0.418),M3mAChR为对照组的0.40倍(P=0.004),M5 mAChR为对照组的1.23倍(P=0.488),α5 nAChR为对照组的0.63倍(P=0.177),α7nAChR为对照组的0.81倍(P=0.668),AChE为对照组的3.24倍(P=0.002).结论 MG患者PBMC中nAChR(α3、α9、β2)、M3 mAChR以及AChE表达存在差异.
作者：刘凡昭；崔新征；朱利伟；张清勇；陆增辉；张迎娜；高峰；陈嘉捷 刊期： 2017年第09期
目的 探讨分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)和β-连环蛋白(β-catenin)在肺腺癌组织中表达及其相关性.方法 应用免疫组织化学法检测60例肺腺癌组织和30例癌旁组织中SFRP1、β-catenin的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测肺腺癌组织和癌旁组织中SFRP1 mRNA和β-catenin mRNA的相对表达量.结果 SFRP1阳性表达率在肺腺癌及癌旁组织中分别为38.3％和83.3％ (P =0.001);β-catenin蛋白在肺腺癌及癌旁组织中的异常表达率分别为75.0％和3.3％(P=0.001).SFRP1 mRNA在肺腺癌和癌旁组织中相对表达量为0.847±0.297和2.019 ±0.445(P=0.006);β-catenin mRNA在肺腺癌和癌旁组织中相对表达量为0.883±0.167和0.524±0.193(P =0.032).SFRP1阳性表达和3-catenin异常表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关;SFRP1阳性表达与β-catenin蛋白的异常表达呈负相关(r=-0.495,P=0.001).结论 SFRP1阳性表达和β-catenin异常表达可能与肺腺癌的发生发展及转移等有关,SFRP1低表达与胞质/核中β-catenin聚集明显相关.
作者：李小杰；殷桂林；董永强；朱水波；张晓明；纪涛；徐家行 刊期： 2017年第09期
目的 探讨斜坡椎管角(CCA)与枕颈角(O-C2A)在颅颈交界区畸形中的临床研究.方法 选取影像学资料完整的颅颈交界区畸形患者75例,X线片测量CCA、O-C2A和枢椎后倾角(CAA),磁共振成像(MRI)上测量颈髓延髓角(CMA).应用线性回归分析CMA、O-C2A与CCA之间的相关关系;以CMA为因变量,O-C2A和CCA为自变量进行多重回归分析,分析CAA对O-C2A与CMA之间以及CCA与CMA之间相关性的影响.结果 男性和女性患者的CMA分别为(139.12 ±14.12)°和(142.42±15.48)° (P=0.776);O-C2A分别为(5.18±12.60)°和(4.85±15.12)°(P =0.220);CCA分别为(131.53±18.09)°和(131.38±17.71)° (P =0.706);各测量数据的性别之间差异均无统计学意义.CMA与O-C2A之间呈线性相关,回归直线方程为:CMA=1.142 9×O-C2A+ 145.714 3(R =0.354,P=0.002);CCA与O-C2A之间呈线性相关,回归直线方程为:CCA=1.428 6×O-C2A+ 137.142 9(R =0.520,P=0.000);CMA与CCA之间呈线性相关,回归直线方程为:CMA=0.8×CCA+ 36.0(R=0.550,P=0.000).多重回归分析结果显示,当CAA＜15.8°时,O-C2A和CCA都对CMA有明显影响,多重回归方程为CMA=92.090+0.327×O-C2A+0.367×CCA;当CAA≥15.8°时,O-C2A对CMA无明显影响,而CCA对CMA仍然有影响,多重回归方程为CMA =93.036 +0.363×CCA.结论 CMA与CCA、O-C2角两两之间呈显著同向线性相关;枕颈融合术中可根据C臂X线机上CCA及O-C2估算CMA的大小,但需注意0-C2角与CMA的相关性受CAA的影响.
作者：刘屹林；王玉强；刘宏建；王卫东；廖文胜；谭洪宇；王利民 刊期： 2017年第09期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-145调控食管鳞癌(ESCC)细胞增殖与侵袭的分子机制.方法 实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-145和磷脂酶Cε1(PLCE1)mRNA表达;Western blot检测PLCE1蛋白水平;Targetscan软件预测PLCE1是否为miR-145的靶基因;荧光素酶报告基因检测miR-145是否作用于PLCE1 mRNA的3’端非编码区域(3'UTR);噻唑蓝(MTI)和划痕实验检测细胞增殖和侵袭能力.结果 4种ESCC细胞miR-145相对表达量分别为0.63±0.06、0.72±0.05、0.55±0.05、0.79±0.04,均明显低于正常食管上皮细胞(P =0.000,P=0.001,P=0.000,P=0.003).ESCC组织中miR-145相对表达量为0.68±0.03,较正常组织降低31.9％(P=0.000).miR-145低表达与肿瘤浸润深度及TNM分期相关(x2=8.380,P=0.039;x2=6.810,P=0.033).Targetscan预测PLCE1是miR-145的靶基因;荧光素酶报告基因证实miR-145作用于PLCE1 mRNA的3'UTR.ESCC细胞中PLCE1相对表达量分别为1.69 ±0.04、1.46±0.06、1.31±0.06、1.60±0.08,均明显高于正常食管上皮细胞(P=0.000,P=0.000,P=0.004,P=0.001).ESCC组织中PLCE1相对表达量为1.85 ±0.04,为癌旁正常组织的1.85倍(P=0.000).PLCE1表达水平与miR-145表达水平负相关(r=-0.828,P=0.002).过表达miR-145抑制Eca109增殖(P =0.006),侵袭能力降低22.1％ (P =0.013);过表达PLCE1促进增殖(P =0.003),侵袭能力增强24.9％(P =0.029);而同时过表达miR-145与PLCE1则可抑制PLCE1的促增殖(P=0.003)和侵袭能力(P =0.001).结论 miR-145通过靶向调控PLCE1抑制ESCC细胞增殖和侵袭.
作者：李昀；唐莼；黄邵洪；何锦园；安军；刘立宝；劳深；张军航 刊期： 2017年第09期
我院胸外科行单操作孔胸腔镜胸腺(瘤)切除术治疗重症肌无力(MG),取得满意效果,报道如下.一、资料与方法1.一般资料:2015年1月至12月采用单操作孔胸腔镜手术治疗MG 45例,选取本科2006年1月至2009年12月采用横断胸骨第二肋间小切口入路手术治疗MG 112例作为对照.2组术前临床确诊,一般资料比较差异无统计学意义.2.手术方法:患者于稳定/缓解期行手术.单操作孔胸腔镜组:一般右胸入路,左侧卧位后仰45°,观察孔位于右侧腋中线第六肋间,腋前线第三肋间做单操作孔长约3 cm.术毕于观察孔置胸腔引流管1根.横断胸骨第二肋间小切口组:仰卧位,前胸正中第二肋间水平做横切口,横断胸骨.术毕于前纵隔置引流管.
作者：崔新征；张清勇；宋宣克；李丰科；卢万里 刊期： 2017年第09期
目的 探讨卡培他滨对复发转移三阴性乳腺癌维持治疗的疗效.方法 选取我院60例复发转移三阴性乳腺癌患者,随机分为实验组和对照组各30例,实验组在治疗期间使用含有卡培他滨的联合化疗方案且治疗有效,在联合化疗结束后继续卡培他滨维持治疗至疾病再次进展,对照组在治疗有效且病情稳定后停止化疗,统计两组患者的有效率、至病情再次进展的时间、用药期间的不良反应.结果 实验组的有效率(50.0％)明显高于对照组(40.0％),差异有统计学意义(P =0.039);实验组的维持治疗时间为2.3～19.3个月,平均维持治疗时间为6.6个月,中位无进展生存期(PFS)为10.6个月.对照组至病情再次进展的时间为4.3个月,两组患者的至病情再次进展的时间差异有统计学意义(P =0.026);实验组患者在维持治疗的不良反应主要为骨髓抑制、肝肾功能损害、手足综合征、消化道反应等,36.6％的患者出现骨髓抑制,40.0％的患者出现肝肾功能损害,46.7％的患者出现手足综合征,60.0％的患者出现消化道反应.结论 卡培他滨作为复发转移三阴性乳腺癌维持治疗方法可以有效改善患者的症状,延缓病情的进展.
作者：李林；王楠；秦威；朱明智；陈卓；王芳；郭广成；熊有毅；谷元廷；李建华 刊期： 2017年第09期
目的 探讨在食管鳞癌中视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指结构基因(RIZ1/RIZ2)表达失衡对食管鳞癌细胞凋亡的影响.方法 采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)的方法检测食管鳞癌组织及正常食管上皮组织中RIZ1及RIZ1+ RIZ2 mRNA表达水平,选取前期实验中RIZ1基因表达缺失的食管鳞癌细胞株EC109,采用脂质体转染的方法实验组转染pcDNA3.1(+)/RIZ1,对照组转染空真核表达载体pcDNA3.1(+),Real-time PCR、Western blot分别检测RIZ1 mRNA及蛋白表达水平,验证转染效率,转染成功后Real-time PCR法检测RIZ1+ RIZ2 mRNA表达水平的变化,同时采用流式细胞仪检测食管鳞癌细胞的凋亡.结果 食管鳞癌组织中RIZ1 mRNA表达水平低于正常食管上皮组织,相对表达量分别为1.00和28.10±2.30,差异有统计学意义(t=-57.758,P=0.000),而两者间RIZ1+ RIZ2 mRNA表达水平分别为1.00和1.08±0.31,差异无统计学意义(t=-1.180,P=0.249),食管鳞癌细胞株EC109转染RIZ1成功后,与对照组比较,RIZ1基因mRNA表达水平上调,相对表达量分别为10.83±1.94和1.00,差异有统计学意义(t=-11.308,P=O.000),RIZ1+ RIZ2 mRNA的表达水平未见变化,相对表达量分别为0.98 ±0.08和1.00,差异无统计学意义(t =0.581,P=0.592),转染RIZ1后食管鳞癌细胞株EC109凋亡率升高,细胞凋亡率分别为(54.97±2.33)％和(38.29±8.44)％,差异有统计学意义(t=-4.560,P=0.010).结论 食管鳞癌中存在RIZ1/RIZ2的表达失衡,这种表达失衡有可能引发细胞凋亡,参与食管鳞癌的发生、发展.
作者：崔元涛；董尚文；王元国；张鹏 刊期： 2017年第09期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-136对肺腺癌A549细胞增殖的影响.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺腺癌细胞株A549和正常支气管上皮细胞株16HBE中miR-136的表达,采用脂质体转染的方法将40nmol/L的miRNA抑制剂转染至肺腺癌细胞株A549中,抑制miR-136的表达,并采用RT-PCR的方法验证抑制效果.采用噻唑蓝(MTT)法和软琼脂克隆形成实验检测下调miR-136对A549细胞的增殖能力的影响.采用Western blot的方法检测转染20、40nmol/L的miRNA抑制剂下调A549细胞中的miR-136表达对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响.结果 RT-PCR的检测结果显示,A549细胞中相对表达量为1.39±0.33,明显高于正常支气管上皮细胞株16HBE(0.35-±0.12),差异有统计学意义(t=13.165,P=0.002).脂质体转染后的抑制剂组和对照组miR-136相对表达量分别为0.21 ±0.08、1.32±0.29,与对照组比较,转染miR-136抑制剂的A549细胞中miR-136的表达显著降低,差异有统计学意义(t=15.016,P=0.000).MTT实验结果显示:抑制A549细胞中miR-136的表达之后,细胞的增殖能力显著下降,与对照组比较,转染抗miR-136之后第5天细胞的吸光度值下降至1.25 ±0.04(t=7.258,P=0.013).软琼脂克隆形成实验结果显示:每视野下miR-136抑制剂组和对照组细胞的克隆数分别为7.55±2.48、21.2 ±6.15,差异有统计学意义(t=9.127,P=0.008);Western blot检测结果显示,抑制A549细胞中miR-136的表达使ERK1/2以剂量依赖的方式降低活性.转染20、40nmol/L的抗miR-136 72 h后,与对照组比较,分别有50％、90％的ERK1/2磷酸化受到抑制,差异有统计学意义(,=8.339,P=0.009;x2 =11.023,P=0.000).结论 miR-136下调能抑制A549细胞的增殖,可能是通过抑制ERK1/2通路激活实现的.
作者：申思宁；李印；刘先本；王浩然；刘士磊；王总飞；于永魁 刊期： 2017年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
