何传超；王若梅；毛凯；张建龙；周振宇；徐鏊耀
目的 利用人肝细胞核因子4α(HNF4A)与表观遗传修饰[组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)+甲基化转移酶抑制剂(DNMTi)]联合诱导人成纤维细胞向肝细胞转分化,建立更为高效、新型的肝细胞转分化方法.方法 取第6～8代人皮肤成纤维细胞,置于5’氮杂胞苷(5-AzaC)与丙戊酸(VPA)中,并感染HNF4A重组慢病毒共同诱导20 d.用倒置相差显微镜动态观察诱导过程中的细胞形态变化,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测并分析肝细胞特异性基因的表达,吲哚菁绿摄取实验、糖原过碘酸-无色品红(PAS)染色和尿素合成功能实验验证生物学功能.结果 诱导过程中,细胞形态逐渐由长梭形转变为上皮样形态,并逐渐开始过表达肝特异基因及表现生物学功能.诱导第20天,细胞在形态学上有明显肝细胞上皮样变化,胞质丰富、核大而圆深染且核仁明显;Real-time PCR检测肝特异性基因均有不同程度的表达上调,以白蛋白(ALB)及转铁蛋白(TF)显著,分别为118％及250％,差异有统计学意义(t=7.418、5.131,P=0.002、0.001);吲哚菁绿摄取实验结果显示约35％呈阳性细胞;70％细胞呈糖原PAS染色阳性;尿素合成动态检测可见诱导细胞尿素分泌量呈逐增多趋势,到达肝样细胞(iHEPs)期(第20天),每106个细胞合成的尿素氮量达到了等量正常肝细胞合成的55％,即iHEPs从生物学功能上均显示转分化肝样细胞肝功能部分接近正常肝细胞水平.结论 HNF4A与表观遗传修饰(HDACi+DNMTi)可以联合诱导人成纤维细胞转分化为肝细胞样细胞,肝样细胞在基因表达及生物学功能部分接近正常肝脏细胞.
作者：邓洁敏；伍耀豪；曾乐祥；蒋雯丽；张杰；周嘉嘉；邱荣林；陈子月；邓小耿 刊期： 2017年第09期
单孔胸腔镜(VATS)技术近几年来发展迅速,但其缓解术后疼痛的具体实效尚不明确.本文从一项前瞻性随机临床试验的研究成果出发,结合多年临床单孔VATS操作经验及当代胸外科发展潮流,对单孔VATS的发展提出了建议.
作者：许林 刊期： 2017年第09期
目的 观察熏洗I号对大鼠肛瘘术后创面修复中血管生成及微循环的影响并探讨其作用机制.方法 选取60只雄性SD大鼠用于肛瘘术后模型,造模成功后,随机分为熏洗I号组、高锰酸钾组、生理盐水组和空白对照组,每组15只.分别于术后第1、7和14天从各组取出5只大鼠检测创面血流后处死,采集标本,免疫组织化学法测定创面肉芽组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达及CD34计数.结果 熏洗I号在创面修复初、中期能提高创面肉芽组织中VEGF表达及CD34计数,增加创面局部血流,在术后第1天[局部血流、VEGF、CD34分别为(69.29±2.29) ml/min、0.34±0.02、0.50 ±0.03]时开始增加,第7天[(212.22±1.87) ml/min、0.70±0.03、0.66 ±0.03]达到高峰,然后开始下降;在创面修复后期(第14天),熏洗I号组[(47.73±2.48) ml/min 、0.89±0.03、0.79±0.03]和高锰酸钾组[(69.86±1.63)ml/min、0.63 ±0.03、0.68±0.05]创面局部血流和创面肉芽组织中VEGF表达及CD34计数减少.治疗7和14 d时,熏洗I号组大鼠创面局部血流、肉芽组织中VEGF表达及CD34计数与生理盐水组[(100.28±1.67)ml/min、0.44±0.03、0.51±0.02;(85.57±1.83) ml/min、0.52±0.03、0.60±0.03]、空白对照组[(98.78±1.32) ml/min、0.21±0.03、0.39±0.03;(82.36±1.87) ml/min、0.22±0.04、0.38 ±0.03]比较,差异有统计学意义(P=0.0l6).治疗7d时与高锰酸钾组[(153.43±1.46) ml/min、0.56 ±0.02、0.58 ±0.03]比较,熏洗I号组大鼠创面局部血流、肉芽组织中VEGF表达及CD34计数明显升高(P=0.025),治疗14d时明显下降(P=0.017),但CD34计数比较差异无统计学意义.结论 熏洗I号对创面局部血流、创面肉芽组织中VEGF表达及CD34计数具有较好的调节作用,可改善局部微循环,提高创面愈合质量.
作者：王传思；谢贻祥；郑学海；余昌俊；姚磊；黄鸿武；王永森；吴永军 刊期： 2017年第09期
目的 观察小鼠异位气管移植后不同时间点NKG2D配体Rae-1和H60表达水平的变化,探讨其在肺移植后闭塞性细支气管炎(BOS)中的重要作用.方法 建立小鼠异位气管移植模型并于术后7、14、28 d取材.苏木素-伊红(HE)和Mallory染色形态学观察,并检测术后气管闭塞率,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测不同时间点移植物Rae-1和H60的mRNA表达;免疫组织化学检测不同时间点移植物的Rae-1和H60蛋白表达.结果 移植后随时间延长,HE染色提示BOS病理学不断进展,与对照组比较,气管移植物14 d和28 d管腔闭塞率不断增加[(30.82±7.61)％和(83.52±13.12)％比(3.75±1.78)％,P=0.012、0.007],Mallory染色和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达不断增强.RT-qPCR检测结果显示与对照组比较,移植后小鼠气管移植物14 d的H60(12.712 2±2.828 0比0.7396±0.0428,P=0.014)和28 d的Rae-1 mRNA(10.464 9±2.1091比0.6176±0.041 3,P=0.022)表达强度均明显提高.免疫组织化学检测结果显示气管移植物H60和Rae-1在蛋白水平表达分别在14 d(207.97±25.87比31.63±9.42,P=0.023)和28 d(185.34±24.06比32.84±7.85,P=0.026)明显高于对照组.结论 NKG2D配体可能参与了肺移植后BOS的发生发展,加强主要组织相容性I类相关基因(MIC)配型或特意性阻断NKG2D通路有可能延缓并减少肺移植后BOS的产生.
作者：唐强；张宏伟；薛飞；刘传江；付强；贾鹏冲；秦涛 刊期： 2017年第09期
目的 观察间充质干细胞(MSCs)对颅脑损伤大鼠神经功能的修复作用,并探讨其作用机制.方法 采用改良Feeney法建立60只SD大鼠颅脑损伤模型,随机分为模型组、MSCs组和磷酸盐缓冲液(PBS)组.另选20只健康SD大鼠作为对照组.体外分离、培养脐带间充质干细胞后移植MSCs组,采用改良的神经功能评分(mNSS)标准于MSCs移植后1、3、7、14、21、28 d对各组大鼠神经功能进行评价;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA水平;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测各组大鼠脑组织细胞的凋亡水平.结果 与对照组大鼠比较,模型组、MSCs组和PBS组大鼠mNSS评分增高,神经元核性蛋白(NeuN)表达下降,差异有统计学意义(P=0.000);与模型组和PBS组大鼠比较,MSCs组大鼠mNSS评分降低,NeuN表达升高,差异有统计学意义(P=0.000).与对照组BDNF mRNA水平(0.31±0.12)比较,模型组、PBS组和MSCs组BDNF mRNA水平(1.32±0.34、1.23±0.30、0.81 ±0.21)显著增加,差异有统计学意义(P =0.000).与模型组和PBS组大鼠BDNF mRNA水平比较,MSCs组大鼠BDNF mRNA水平显著下调,差异有统计学意义(P=0.014,P=0.019).与对照组大鼠脑组织凋亡水平(3.14±1.12)比较,模型组、PBS组和MSCs组大鼠脑组织凋亡水平(27.84 ±4.32、25.35±4.89、10.33 ±3.32)显著增加,差异有统计学意义(P=0.000).与模型组和PBS组大鼠脑组织细胞凋亡水平比较,MSCs组大鼠脑组织细胞凋亡水平显著下调,差异有统计学意义(P=0.000).结论 MSCs能够通过修复受损神经元,促进BDNF的分泌等机制降低颅脑损伤大鼠脑组织的凋亡水平,从而促进对颅脑损伤大鼠神经功能的修复作用.
作者：谢红兵；刘增进 刊期： 2017年第09期
我们比较了111例获得5年以上随访的人工膝关节置换手术患者,分别应用内轴型(MP)和后稳定型(PS)膝关节假体,随访5年以上,对比分析两者中期临床效果.一、材料与方法1.研究对象:选择2010年1月至2011年12月收治的111例膝关节骨性关节炎患者,行初次单侧人工膝关节置换手术.根据假体选择完全随机化分组为MP组和PS组.MP组49例,男15例,女34例,平均年龄64.5岁(53～ 73岁),平均体重67.7 kg(51～98 kg),膝关节内翻畸形17.3°(0～20°),屈曲畸形12.6°(0～29°);PS组62例,其中男18例,女44例,平均年龄66.1岁(58 ～77岁).平均体重65.9 kg(56 ～85 kg),膝关节内翻畸形平均15.9°(0～22°),屈曲畸形17.8°(0～33°).两组患者的年龄、体重指数、性别比例、术侧和平均手术时间等方面差异均无统计学意义.
作者：夏长所；徐浩；丁昌荣；张海宁；王昌耀；吕成昱；王英振 刊期： 2017年第09期
本研究旨在观察长春瑞滨(VNR)诱导肝癌细胞HepG2自噬性死亡的作用并探讨其机制.一、材料与方法噻唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞存活率;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2) mRNA表达;Western blot法检测Caspase-3等表达.
作者：李阳；张雅敏；崔子林；刘子荣 刊期： 2017年第09期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-602在乙肝病毒相关性肝癌组织中表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测55例肝癌及癌旁组织中miR-602的表达量,并分析miR-602在不同临床病理特征患者中的表达差异及其与肝癌临床病理特征间的关系,探讨miR-602在乙型病毒性肝炎相关肝癌发生与进展中的作用.结果 miR-602在肝癌组织中的相对表达量(4.13±0.12)明显高于对应癌旁组织(2.85 ±0.28,t=2.432,P =0.021),同时也高于正常肝脏组织(1.21±0.29,t=2.588,P=0.013).HBV DNA阳性患者miR-602相对表达量(4.56±0.16)高于HBV DNA阴性患者(2.59±0.33),差异有统计学意义(t=2.821,P=0.018).结论 miR-602表达水平与乙型病毒性肝炎相关性肝癌中的发生发展及恶性程度密切相关.
作者：艾宁；冀宏；李博；杨光 刊期： 2017年第09期
目的 观察雄激素应答基因RNA聚合酶2延长因子相关因子2(EAF2)对骨髓基质抗原2(BST2)的调节能力,以及EAF2通过BST2调节前列腺癌细胞增殖和迁移的能力.方法 以Lipofectamine 2000试剂转染针对EAF2和非特异性对照组的小干扰RNA(siRNA,分别为100 pmol),干扰前列腺癌细胞C4-2中EAF2的表达,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Westem blot检测细胞内BST2的mRNA和蛋白水平表达变化;采用质粒转染的方法在293T细胞中过表达EAF2后检测BST2蛋白水平的变化,明确EAF2对BST2表达的影响;采用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记法和Transwell小室法计算并检测干扰BST2表达后对前列腺癌细胞C4-2增殖能力和迁移能力的影响,明确BST2对前列腺癌细胞增殖和迁移的调节能力.结果 干扰EAF2表达后细胞内BST2 mRNA的表达明显升高,说明EAF2可以调节BST2的转录水平,进一步检测干扰EAF2表达后,BST2的蛋白水平表达明显升高,进一步干扰BST2表达后,检测到前列腺癌细胞的增殖比例由(22.09±1.08)％下降至(12.25±1.32)％ (P=0.001).同时,迁移细胞的数量从(50.50±3.80)％下降至(24.25±1.42)％ (P =0.001).结论 在前列腺癌细胞中,EAF2可以在转录和蛋白水平调节BST2的表达,BST2具有调节前列腺癌细胞增殖和迁移的能力.
作者：王凯臣；梁婷婷；王永坤；王尧 刊期： 2017年第09期
在我国70％的布加综合征为下腔静脉隔膜型,已知隔膜的组织成分为横向生长的纤维结缔组织和血管内皮,然而隔膜形成的机制尚未清楚,国内研究结果显示饮用水碘浓度与布加综合征发病率呈正相关,而且患者尿碘水平升高,基础实验也发现一定浓度的碘能刺激血管内皮细胞增殖.我们对目前国内碘离子与下腔静脉隔膜形成的相关性研究结果进行综述,引出一些设想,为该型患者下腔静脉隔膜形成原因的基础研究提供新的思路.
作者：王丹；魏宁；夏风飞；祖茂衡 刊期： 2017年第09期
目的 探讨构建类风湿关节炎肌腱自发性断裂兔动物模型的可行性.方法 选择纯种新西兰大白兔20只,随机单盲法分成3组,A组为对照组,在构建类风湿关节炎动物模型时注射生理盐水;B组为构建动物模型组,使用抗原诱导性(AIA)方法构建动物模型;C组为肌腱炎动物模型组,通过在肌腱周围注射I型胶原蛋白构建肌腱炎动物模型.对比A组和B组兔在致炎前后的一般情况与关节变化,检测血清中白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-αα)的含量,判断类风湿关节炎动物模型是否构建成功.使用神经肌肉电刺激仪被动活动实验兔踝关节,构建肌腱自发性断裂动物模型.结果 随着免疫次数的增多,兔食欲减退、体重增长减慢、毛色稀疏发黄、活动减少;在关节腔注射鸡卵蛋白后关节严重肿胀,B组踝关节直径[(1.7±0.3)cm]、温度[(38.1±0.4)℃]与A组踝关节直径和温度明显不同(P=0.003),B组血清中IL-1含量[(168.4±21.5) ng/L]、TNF-αα含量[(408.4 ±47.5) ng/L]明显高于A组(P =0.000).通过解剖观察和病理切片组织学观察证实类风湿关节炎动物模型构建成功.进行肌肉电刺激后B组兔在5～17d逐渐出现屈趾功能障碍,解剖观察屈趾肌腱证实肌腱自发性断裂动物模型构建成功.结论 可通过肌肉电刺激类风湿关节炎动物的屈趾肌来构建类风湿关节炎肌腱自发性断裂动物模型.
作者：朱旭；吴学建；肖鹏 刊期： 2017年第09期
目的 探讨内质膜蛋白复合体亚基6(EMC6)基因在海拉(HeLa)细胞中的自噬调解活动.方法 (1)构建3种质粒:EMC6真核表达质粒、特异性干扰EMC6质粒、空白质粒.分别将3种质粒转染HeLa细胞,筛选3组中的稳定表达细胞株.(2)用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot检测3组质粒转染后Hela细胞中EMC6 mRNA表达结果.(3)电镜下观察HeLa细胞内自噬体;用自噬抑制剂Bafilomycin A1和3-甲基腺嘌呤(3-MA)分别作用于转染EMC6质粒的处理组、空白质粒组和HeLa组,在共焦显微镜下观察比较细胞株中绿色荧光蛋白(GFP)-微管相关蛋白1轻链3(LC3)的变化.结果 (1)Real-time PCR法检测转染不同质粒进入HeLa细胞株后,处理组、干扰组及空白质粒组各5例,2-ΔΔCt的平均值分别为3.29±0.62、0.38±0.04、1.11 ±0.20,EMC6mRNA拷贝数量在3组之间差异有统计学意义(P =0.020).(2)在转染了EMC6质粒的HeLa细胞组中可观察到自噬体形成,并观察到Bafilomycin A1作用于3组细胞后,可见GFP-LC3斑点聚集,而EMC6过表达组的LC3斑点明显较空白质粒组及HeLa组丰富.结论 过表达EMC6蛋白可使HeLa细胞内自噬体数目增加,可能使宫颈癌细胞内自噬活动增强;EMC6过表达细胞株中,磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂抑制了EMC6所诱发的自噬过程.
作者：范志勤；申明霞 刊期： 2017年第09期
目的 观察普罗布考处理后的小鼠血清及不同浓度普罗布考体外干预对RAW264.7巨噬细胞胆固醇流出的影响,探讨普罗布考调节巨噬细胞胆固醇流出的机制.方法 16只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,分别给予普通饮食或添加普罗布考(0.5％ w/w)饲料饲养4周后,收集血清,酶法测定血清脂质.以乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)和3 H-胆固醇标记RAW264.7巨噬细胞,并以不同浓度(0、10、20、50、100 μmol/L)普罗布考干预细胞,然后以上述血清介导,测定细胞胆固醇流出;收集干预后细胞,分别以反转录聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot检测C型1类尼曼-匹克蛋白(NPC1) mRNA和蛋白表达.结果 普罗布考干预4周后小鼠血清[(36.30±0.02)％]较对照组血清[(21.20±0.04)％]介导更多的胆固醇从巨噬细胞流出(P=0.003);不同浓度普罗布考(10、20、50、100 μmol/L比0μmol/L)剂量依赖性地增加巨噬细胞NPC1 mRNA[(0.75±0.03),(0.94±0.04),(1.18±0.06),(1.22±0.03)比(0.52±0.04),P=0.036、P=0.021、P=0.045、P=0.037]及NPC1蛋白[(0.68±0.05),(0.85±0.02),(1.16±0.04),(1.19±0.05)比(0.49±0.02),P=0.011、P=0.040、P=0.034、P=0.015]的表达量,并加速普罗布考血清诱导的胆固醇流出率[(46.10±0.03)％,(51.40±0.05)％,(55.30±0.06)％,(57.80±0.08)％比(36.30±0.02)％],50μmol/L与100μmol/L两组差异无统计学意义.结论 普罗布考干预后的小鼠血清显著促进巨噬细胞胆固醇流出.普罗布考剂量依赖性的促进巨噬细胞胆固醇流出,这可能与其增加NPC1的表达相关.
作者：罗萍；杨志远；王丽霞；杜娟娟；杜松 刊期： 2017年第09期
目的 探讨血管包绕肿瘤细胞团(VETC)结构在肝癌、结直肠癌组织及其肝内转移瘤中的表达.方法 收集50例肝癌伴肝内转移患者的组织标本,40例结直肠癌伴肝内转移患者的组织标本,使用免疫组织化学法检测各病例原发肿瘤和肝内转移瘤中VETC结构.结果 共收集肝癌样本50例,其中34例原发肝癌组织为VETC阴性,阴性率为68.00％,34例原发肝癌组织阴性者其肝内转移瘤亦为VETC阴性;16例原发肝癌组织为VETC阳性,阳性率为32.00％.在此16例中,肝内转移瘤VETC阳性7例,占原发肿瘤VETC阳性病例数的43.75％,阴性9例.收集结直肠癌样本40例,其原发肿瘤及其肝内转移瘤均为VETC阴性.结论 VETC结构是肝癌组织中常见现象,而罕见于结直肠癌及其肝转移瘤,VETC结构是肝癌肝内转移的潜在途径之一.
作者：何传超；王若梅；毛凯；张建龙；周振宇；徐鏊耀 刊期： 2017年第09期
目的 观察Bortezomib对胃癌细胞周期、增殖、凋亡及核因子-κB (NF-κB)的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测Bortezomib对细胞生长的抑制作用,流式细胞仪分析Bortezomib对细胞周期及凋亡的影响,Western blot检测Bortezomib对NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达的影响.结果 (1)Bortezomib对胃癌细胞的抑制作用具有剂量依赖性,随浓度的增加抑制作用增强(t=7.418、5.131和6.438,P=0.001、0.001和0.005).(2)95D细胞出现明显的凋亡峰,与对照组G2/M期细胞所占的比例分别为(36.97±11.46)％和(19.17±5.37)％,两者比较差异有统计学意义(P =0.031);973细胞没有凋亡峰,与对照组比较,G2/M期细胞所占比例分别为(40.34±13.83)％和(13.10±4.72)％明显增加,两者比较差异有统计学意义(P=0.037);GLC82细胞既没有出现凋亡峰,也没有出现细胞周期明显改变,G2/M期细胞比例与对照组分别为(20.37±6.14)％和(12.15±2.63)％,两组比较差异无统计学意义(P=0.173).(3)胃癌细胞中均有NF-κB的基础性表达,且胞核中NF-κB的表达水平与胞质IκB的表达水平呈反比.(4)Bortezomib能明显下调抗凋亡蛋白bcl-2的水平,且这种抑制作用呈时间和剂量依赖趋势.不同浓度的Bortezomib作用后,细胞核中NF-κB的表达水平发生不同程度下降,差异有统计学意义(t=6.373、4.273、3.841和4.414,P=0.006、0.018、0.026和0.015).结论 Bortezomib能够抑制胃癌细胞增殖,并诱导凋亡发生,可能是通过NF-κB通路发挥作用.
作者：刘威；张俊东；陈志奇；杨韧 刊期： 2017年第09期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-126在结肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-126在结肠癌组织的表达并分析其与临床病理特征关系.通过RT-PCR检测人结肠癌SW480细胞及正常结肠上皮细胞FHC中miR-126的表达水平;采用人工合成的miR-126模拟物瞬时转染人结肠癌SW480细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析转染后细胞增殖变化.结果 RT-PCR结果显示,结肠癌组织miR-126阳性表达率为38.33％,显著低于癌旁组织(P=0.017);miR-126的低表达与患者的淋巴结转移(P =0.005)、组织分化程度(P=0.018)、肿瘤TNM分期(P=0.000)明显相关,与患者的年龄、性别无明显相关(P=0.350、0.819).人结肠癌SW480细胞中miR-126的相对表达量为0.355±0.060,较FHC细胞显著降低,差异有统计学意义(P=0.024);采用人工合成的miR-126模拟物转染人结肠癌SW480细胞,SW480细胞中过表达miR-126可显著抑制细胞增殖(P=0.012、0.003、0.000).结论 miR-126在结肠癌组织表达下调,影响结肠癌细胞的增殖,抑制结肠癌的发生发展.
作者：殷刚；罗良弢；严想元；陈勇；丁海滨；宋江勤；吴承堂 刊期： 2017年第09期
目的 探讨细胞凋亡相关基因-19、信号转导与转录激活因子-3(STAT3)、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)表达与食管鳞癌细胞增殖和凋亡的关系及其机制.方法 采用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法分别检测GRIM-19、STAT3、Mcl-1蛋白以及细胞核增殖抗原(Ki-67)在50例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型组织以及50例正常食管黏膜组织中的表达;应用原位杂交法分别检测50例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型增生和50例正常食管黏膜组织中GRIM-19、STAT3、Mcl-1 mRNA的表达;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)方法检测食管鳞癌组织中肿瘤细胞的凋亡.结果 GRIM-19蛋白和mRNA在食管鳞癌组织中阳性率明显低于癌旁不典型增生组织以及正常食管黏膜组织(蛋白x2=12.130,P=0.000;mRNA:x2=11.830,P=0.000);信号转导与转录激活因子-3(STAT3)、Mcl-1蛋白和mRNA在食管鳞癌组织中的阳性率明显高于癌旁不典型增生组织以及正常食管黏膜组织(STAT3蛋白x2=4.910,P=0.000,STAT3 mRNA:x2 =5.410,P =0.000;Mcl-1蛋白x2=4.970,P=0.000,Mcl-1 mRNA:x2 =5.370,P=0.000);GRIM-19蛋白阳性表达组中肿瘤细胞凋亡指数(AI)显著高于阴性表达组(F=18.355,P=0.048);STAT3和Mcl-1蛋白阳性表达组中肿瘤细胞AI显著低于阴性表达组(STAT3蛋白阳性组:F=19.003,P=0.036;Mcl-1蛋白阳性组:F=18.225,P=0.044);Ki-67的表达与GRIM-19蛋白、mRNA的表达呈负相关(r=-0.712,P=0.040);与STAT3、Mcl-1蛋白、mRNA的表达均呈正相关(STAT3:r=0.878,P=0.039,0.041;Mcl-1:r=0.653,P=0.041).结论 GRIM-19低表达、STAT3和Mcl-1高表达可促进食管鳞癌细胞增殖,抑制其凋亡,GRIM-19可能通过下调STAT3表达,并进一步降低Mcl-1表达,从而影响食管鳞癌细胞增殖和凋亡.
作者：孙淼淼；王建君；张红新；陈奎生 刊期： 2017年第09期
目的 检测结直肠癌患者及健康体检人群体内血清壬基酚(NP)浓度,探讨NP含量在结直肠癌患者与健康人群血清中的差异.方法 选择经病理诊断明确的结直肠癌患者141例作为观察组,包括男88例,平均年龄60.28岁,女53例,平均年龄64.74岁.对照组来自同期我院体检中心的健康体检者,共]41例,其中男88例,平均年龄61.20岁;女53例,平均年龄63.57岁.运用高效液相色谱法检测两组人群血清中NP含量.结果 男性、女性、总体结直肠癌患者血清NP水平分别为(237.27±36.93)、(232.65±34.87)、(232.65±34.87) ng/ml,与相应对照组血清NP水平[(214.08±26.39)、(210.86±18.88)、(212.47±22.64) ng/ml]比较,均呈现出增高趋势,血清NP浓度在结直肠癌组显著高于对照组,差异有统计学意义(P =0.000).结论 结直肠癌的发生、发展可能与人体内环境内分泌干扰物NP含量升高相关.
作者：黄韩冬；宁伟伟；张桃；郑兴斌；谢铭；杨雪峰 刊期： 2017年第09期
目的 探讨炎症性肠病(IBD)患者英夫利昔单抗(IFX)治疗疗效相关关键基因.方法 通过生物信息学方法,利用GEO数据库中接受IFX首次治疗的溃疡性结肠炎(UC)、结肠型克罗恩病(CDc)患者治疗前结肠黏膜基因芯片数据,基因集富集分析(GSEA)初步筛选出UC和CDc结肠黏膜中在共富集的基因本体(GO)功能集上的基因,在此基础上运用STRING在线数据库绘制基因相互作用网络图,通过Cytoscape软件筛选出网络中心节点及与其直接关联且相互作用关系≥3的基因,后通过STRING数据库对这些基因进行京都基因与基因组百科全书通路(KEGG通路)分析,寻找相关信号通路和基因间的相互作用,以探讨其影响IFX疗效的分子机制.结果 通过GSEA分析出IFX无效的UC和CDc患者结肠黏膜中70个上调的基因在GO功能基因集“蛋白质代谢过程的正调控”上共富集[错误发现率(FDR)＜25％];这些基因在STRING数据库中绘制的网络关联图通过Cytoscape软件分析得到相互作用关系多的基因为白细胞介素(IL)-6相关基因,以其为中心节点筛选出17个直接关联并且相互作用关系≥3的基因,这些基因主要涉及的信号通路为:Toll样受体信号通路、Janus酪氨酸激酶(JAK)-信号转导与转录激活因子(STAT)信号通路、细胞因子受体相互作用,均参与炎症形成.IL-6在以上3条主要促炎通路中均起作用.结论 UC和CDc患者结肠黏膜IL-6基因表达水平与IFX疗效相关,它可通过多种途径发挥促炎作用.
作者：杨媛；张瑜；胡玲珍；孙萌；杨张朔；习一清；徐利华；潘雪凯；谢伟；王昕；陈志芬 刊期： 2017年第09期
目的 探讨硫化氢减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠18只,高脂饮食4周后形成脂肪肝,将其按数字随机表法随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和硫氢化钠组(NaHS组).S组仅暴露肝门,不夹闭动、静脉;IR组采用夹闭左叶及中叶门静脉和肝动脉分支1h后恢复灌注的方法制备大鼠脂肪肝缺血再灌注模型;NaHS组于再灌注前5 min经股静脉注射28 μmol/kg NaHS,于再灌注6h时抽取下腔静脉血样并取左肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木素-伊红(HE)染色后观察肝组织病理学结果.结果 S组、IR组、NaHS组血清ALT水平分别为(64±8)、(1 393±69)、(823±42) U/L;S组、IR组、NaHS组血清TNF-α水平分别为(55.62 ±7.24)、(288.97 ±41.42)、(203.65±37.36) ng/L;IR组血清ALT及TNF-α水平均显著高于S组(t=44.194,P=0.000;t 20.586,P=0.000);NaHS组血清ALT及TNF-α水平均显著低于IR组(t=-36.415,P=0.000;t=-4.556,P=0.006);NaHS组(Suzuki's评分为2.33分)肝病理学损伤较IR组(Suzuki's评分为3.67分)明显减轻(t =6.325,P=0.001).结论 硫化氢可通过抑制TNF-α的表达而减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤.
作者：秦红波；费建国；宋政炜 刊期： 2017年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
