范志勤；申明霞
我们通过9型腺相关病毒携带细胞周期素A2(Cyclin A2)基因(rAAV9-Cyclin A2)联合纤维蛋白胶移植进入梗死心肌内,探讨两者相结合可以促进更多的心肌细胞进入细胞周期,改善梗死后的心功能.一、材料与方法1.材料:选取雄性SD大鼠90只(购自新疆医科大学实验动物中心)、rAAV9-Cyclin A2(Virovek公司生产)、Cyclin A2抗体(SANTA公司,sc53227)、增殖细胞核抗原(PCNA,Cell Signal,2586)、H3P(Abcam,ab115152),纤维蛋白胶(上海莱士血液制品有限公司),倒置荧光显微镜(德国,EICA-DMI4000B).
作者：曹雯；马翔；于海滨；赵爱超；孟凡华 刊期： 2017年第09期
目的 探讨采用显微断层扫描技术(Micro-CT)采集新西兰大白兔坐骨神经断层数据,通过Mimics三维可视化软件实现兔坐骨神经内部显微结构的三维可视化.方法 取新西兰大白兔坐骨神经组织标本,A、B组分别用1％、5％ Lugol's液对其染色,显微镜下观察记录分别A、B组在0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5h时间点上神经染色情况,通过Micro-CT采集A、B组神经断层数据,观察选择其中合适的染色参数.4个标本采用Mimics 17.0软件重建兔坐骨神经神经显微立体结构.结果 A组兔坐骨神经标本在染色2.5h可获得较为真实、清晰的显微三维结构显示效果.Mimics软件观察测量提示新西兰大白兔坐骨神经主要分3组神经束,重建模型测量横截面面积平均分别为0.425、0.038、0.242 mm2.可在任意断面放大观察坐骨神经显微结构,追踪3组神经束立体行径相对固定.结论 基于断层扫描的兔坐骨神经显微结构三维可视化系统能较清晰、真实地反映兔坐骨神经内部结构,可为周围神经虚拟三维重建技术提供新方法及可行性依据.
作者：亚穆罕默德·阿力克；阿吉木·克热木；伊力扎提·伊力哈木；阿里木江·阿不来提；买买艾力·玉山；艾合买提江·玉素甫 刊期： 2017年第09期
目的 通过与经闭孔无张力尿道中段悬吊带(TVT-O)的比较,探讨单切口微小Ajust吊带在女性压力性尿失禁(SUI)治疗中的有效性和安全性.方法 入组80例初治女性SUI患者,采取信封法随机均分为两组,分别接受单切口微小A just吊带与TVT-O吊带治疗,并比较观察两组患者的基线资料、围手术期情况、并发症发生情况、治疗效果.结果 Ajust组的手术时间、术中出血量、术后24h视觉模拟评分(VAS)分别为(14.7±3.9)min、(14.5±5.7)ml、(2.7±0.8)分,均优于TVT-O组的(21.8 ±7.3)min、(20.4±7.9)ml、(3.8±1.1)分(t=5.426,P =0.000;t=3.830,P=0.000;t =5.115,P=0.000).Ajust组腹股沟疼痛及并发症总例数分别为2、5例,均少于TVT-O组的10、21例(x2=6.275,P=0.012;x2=14.587,P=0.000).Ajust组客观治愈率、主观治愈率分别为95.0％、95.0％,TVT-O组分别为95.0％、92.5％ (P=1.000,P=0.000).Ajust组和TVT-O组术后尿失禁问卷评分表(ICIQ-SF)评分、尿失禁生活质量问卷(I-QOL)评分、女性性功能指数(FSFI)评分分别为(1.6±0.9)、(95.8±5.6)、(29.5±7.9)和(1.5±1.1)、(96.5±4.4)、(30.3±7.1)分,均较术前的(13.2±2.9)、(55.7±10.3)、(22.4±6.8)和(13.8±2.4)、(57.0±7.7)、(21.9±7.2)分明显改善(Ajust组:t=24.161,P=0.000;t=21.632,P=0.000;t=4.308,P=0.000;TVT-O组:t=29.466,P=0.000;t =28.169,P=0.000;t=5.254,P=0.000),但两组间比较差异均无统计学意义(=0.445,P=0.658;t =0.622,P=0.536;t =0.476,P=0.635).结论 单切口微小Ajust吊带与TVT-O吊带治疗女性压力性尿失禁的疗效相近,但是手术操作更简单,并发症更少,更安全.
作者：王志红；黄冬梅；邓克红；王武亮；徐臻；袁博；胡滨；王燕；顾朝辉 刊期： 2017年第09期
目的 探讨半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3抑制剂对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 45只肺缺血再灌注损伤模型大鼠随机分为模型组、低剂量组和高剂量组;同时选取15只大鼠作为假手术组.低剂量组和高剂量组分别经尾静脉注射z-VAD-FMK5 mg/kg和15 mg/kg,模型组和假手术组给予尾静脉注射等体积的生理盐水.治疗12 h后,取肺组织,测定肺组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧水平(ROS)]和炎性因子水平[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6];采用Western blot分析凋亡相关蛋白水平[凋亡诱导因子(AIF)、Caspase-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)];采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析肺组织中细胞凋亡水平.结果 与对照组比较,模型组、低剂量组和高剂量组MDA和ROS水平明显增加,而SOD水平显著降低(均P=0.000).与模型组比较,低剂量组和高剂量组MDA和ROS水平明显下降,而SOD水平显著升高(均P =0.000).与假手术组比较,模型组、低剂量组和高剂量组TNF-α、IL-1β和IL-1β等炎性因子水平显著升高,而与模型组比较,低剂量组和高剂量组上述炎性因子显著下调(均P =0.000).与假手术组比较,模型组、低剂量组和高剂量组AIF、Caspase-3和bax蛋白水平显增加,而bcl-2水平显著下调;与模型组比较,低剂量组和高剂量组AIF、CaspaseG和bax蛋白水平明显下降,而bcl-2水平显著升高.与假手术组(3.43±0.67)比较,模型组、低剂量组和高剂量组肺组织细胞凋亡水平(25.32±3.21、17.39±2.97和11.33±2.56)显著升高,差异有统计学意义(均P=0.000).与模型组比较,低剂量组和高剂量组肺组织中细胞凋亡水平显著下降,差异有统计学意义(均P=0.000).与低剂量组比较,高剂量组大鼠肺组织中细胞凋亡水平下降更为显著,差异有统计学意义(P=0.000).结论 Caspase-3抑制剂z-VAD-FMK可显著降低氧化应激、炎症以及肺细胞凋亡,对肺组织起到保护作用.
作者：朱晓明；魏立；务森 刊期： 2017年第09期
目的 探讨影响直肠癌新辅助放化疗后病理完全缓解的相关预测因素.方法 分析接受新辅助放化疗后行根治性手术的84例直肠癌患者临床资料.采用单因素分析及二分变量Logistic多因素分析法研究病理完全缓解(pCR)的相关预测因素.结果 全组患者新辅助放化疗后有18例达pCR,pCR率为21.4％ (18/84).单因素分析结果表明术前肿瘤占据肠腔小于或等于1/2周(P =0.008)、治疗前血清癌胚抗原(CEA)水平(P=0.001)、T分期(P=0.001)、N分期(P=0.049)、肛缘距离(P =0.023)与直肠癌新辅助放化疗后肿瘤pCR水平明显相关.多因素分析结果显示术前肿瘤占据肠腔小于或等于1/2周(P=0.041)、治疗前血清CEA水平(P=0.012)和T分期(P =0.003)是影响放化疗后肿瘤pCR的独立因素.结论 肿瘤占据肠腔环周比例小、低CEA水平和早T分期等治疗前临床因素可能是获得pCR的重要决定因素.
作者：刘英强；陈淅涓；韩广森；邢宏彬；刘明阁；冯稳 刊期： 2017年第09期
目的 观察雄激素应答基因RNA聚合酶2延长因子相关因子2(EAF2)对骨髓基质抗原2(BST2)的调节能力,以及EAF2通过BST2调节前列腺癌细胞增殖和迁移的能力.方法 以Lipofectamine 2000试剂转染针对EAF2和非特异性对照组的小干扰RNA(siRNA,分别为100 pmol),干扰前列腺癌细胞C4-2中EAF2的表达,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Westem blot检测细胞内BST2的mRNA和蛋白水平表达变化;采用质粒转染的方法在293T细胞中过表达EAF2后检测BST2蛋白水平的变化,明确EAF2对BST2表达的影响;采用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记法和Transwell小室法计算并检测干扰BST2表达后对前列腺癌细胞C4-2增殖能力和迁移能力的影响,明确BST2对前列腺癌细胞增殖和迁移的调节能力.结果 干扰EAF2表达后细胞内BST2 mRNA的表达明显升高,说明EAF2可以调节BST2的转录水平,进一步检测干扰EAF2表达后,BST2的蛋白水平表达明显升高,进一步干扰BST2表达后,检测到前列腺癌细胞的增殖比例由(22.09±1.08)％下降至(12.25±1.32)％ (P=0.001).同时,迁移细胞的数量从(50.50±3.80)％下降至(24.25±1.42)％ (P =0.001).结论 在前列腺癌细胞中,EAF2可以在转录和蛋白水平调节BST2的表达,BST2具有调节前列腺癌细胞增殖和迁移的能力.
作者：王凯臣；梁婷婷；王永坤；王尧 刊期： 2017年第09期
目的 探讨小谷氨酰胺三角四肽重复区蛋白α(SGTA)在人乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征间的关系.方法 采用Western blot检测8对新鲜的乳腺癌组织和癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测128例乳腺癌组织中SGTA与细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系.对MG-132细胞进行血清饥饿释放实验观察SGTA对乳腺癌细胞周期的影响.结果 Western blot结果显示SGTA在8对乳腺癌组织中高表达,免疫组织化学结果表明SGTA的表达随着乳腺癌的分化等级而变化,在分化好的乳腺癌组织中SGTA表达低,而在分化差的乳腺癌中表达高,其趋势与Ki-67的表达一致.多因素分析结果显示,乳腺癌中SGTA与组织学分化等级(P =0.000)、pTNM分期(P=0.000)以及Ki-67(P=0.021)明显相关;而与其他的临床病理特征如年龄、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(Her-2)、组织学类型、淋巴结转移、肿瘤大小等无明显相关.Cox回归分析结果显示SGTA可以作为乳腺癌判断预后的独立指标[比值比(HR):2.410,95％可信区间(CI):1.075 ～5.408,P=0.033];生存曲线分析结果也表明SGTA的高表达与乳腺癌患者的不良预后明显相关(42.9％比84.5％,P=0.000).结论 SGTA可能在乳腺癌细胞的增殖中发挥作用;SGTA表达异常可能与乳腺癌的发生与进展关系密切.
作者：周云海；徐闻欢；张翔；杜旭东；夏加增 刊期： 2017年第09期
目的 观察右美托咪啶对急诊冠状动脉旁路移植术中白细胞介素-22(IL-22)表达的影响.方法 60例急诊冠状动脉旁路移植术患者随机分为右美托咪啶组和对照组,以静脉注射咪达唑仑、依托咪酯、舒芬太尼、阿曲库铵麻醉诱导,以静脉泵入丙泊酚、瑞芬太尼麻醉维持,间断静脉注射阿曲库铵,间断吸入七氟醚.右美托咪啶组于麻醉诱导前静脉泵入右美托咪啶1.0 μg/(kg·h)10 min后,持续静脉泵入右美托咪啶0.5μg/(kg·h)维持,对照组同期给以等量生理盐水.于T1(麻醉诱导后)、T2(吻合血管前)、T3(术后6h)、T4(术后3d)、T5(术后7d)5个时间点采空腹静脉血4ml,采用酶联免疫吸附法检测IL-22及白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 右美托咪啶组IL-22及IL-6水平在T2、T3、T4、T5均显著低于对照组:IL-22(T2:10.03±1.10比13.65±1.21,P=0.001;T3:13.31±1.01比18.23±1.32,P =0.001;T4:25.35±1.28比38.56±1.03,P =0.001;T5:20.47±1.28比35.39±1.03,P=0.001),IL-6(T2:201.85±26.54比237.65±35.45,P=0.001;T3:241.65±30.12比284.62±36.25,P=0.001;T4:117.62±13.62比136.21±12.36,P=0.001;T5:97.62±10.10比116.21±11.12,P=0.001).结论 右美托咪啶在急诊冠状动脉旁路移植术中能够降低IL-22及IL-6水平,发挥抗炎及免疫调节作用.
作者：陈兴澎；李斌；胡杰 刊期： 2017年第09期
目的 探讨开腹食管下括约肌(LES)局部注射苄基-二甲基十四烷氯化铵(BAC)建立家兔贲门失弛缓症动物模型的可行性和有效性.方法 以家兔为实验对象,开腹暴露家兔食管下括约肌(LES)并在LES处多点注射BAC(4 mmol/L,2ml/只),用生理盐水作正常对照,8周后比较两组兔进食量、体重,进行上消化道造影比较两组兔食管下段钡剂潴留率,通过高分辨食管测压比较两组兔LES压力及食管蠕动次数,后进行免疫组织化学比较两组兔LES部位一氧化氮合酶(NOS)的表达.结果 8周后模型家兔较对照组进食量明显减少[(613.0±23.7)g比(281.0±19.4)g,t=3.047,P=0.027],体重减轻[(2045±310)g比(1 461±267)g,t=2.375,P=0.034];高分辨食管测压检查LES压力增高[(13.60±2.10)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(19.47±2.70) mmHg,=6.646,P =0.000],食管蠕动次数减少[(15.13±1.96)次比(2.87±1.51)次,t=19.291,P=0.000];上消化道造影检查显示食管下段钡剂潴留,呈典型的“鸟嘴征”;免疫组织化学研究显示模型组NOS未见表达,而对照组NOS明显表达.结论 通过LES局部多点注射BAC可成功建立贲门失弛缓症家兔动物模型.
作者：孙方圆；张莉莉；王彬；晋弘；赵威；王邦茂 刊期： 2017年第09期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-602在乙肝病毒相关性肝癌组织中表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测55例肝癌及癌旁组织中miR-602的表达量,并分析miR-602在不同临床病理特征患者中的表达差异及其与肝癌临床病理特征间的关系,探讨miR-602在乙型病毒性肝炎相关肝癌发生与进展中的作用.结果 miR-602在肝癌组织中的相对表达量(4.13±0.12)明显高于对应癌旁组织(2.85 ±0.28,t=2.432,P =0.021),同时也高于正常肝脏组织(1.21±0.29,t=2.588,P=0.013).HBV DNA阳性患者miR-602相对表达量(4.56±0.16)高于HBV DNA阴性患者(2.59±0.33),差异有统计学意义(t=2.821,P=0.018).结论 miR-602表达水平与乙型病毒性肝炎相关性肝癌中的发生发展及恶性程度密切相关.
作者：艾宁；冀宏；李博；杨光 刊期： 2017年第09期
目的 探讨白细胞介素(IL)-35在腹腔感染的脓毒血症患者中的表达水平及诊断价值.方法 分别抽取50例腹腔感染所致脓毒血症患者、系统性炎性反应综合征(SIRS)与健康体检者外周血,检测血浆中白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及IL-35表达水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析这些指标的诊断价值.此外,评估腹腔感染脓毒血症组IL-35表达水平与急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分相关性.结果 腹腔感染所致脓毒血症组IL-35表达水平显著高于SIRS组及健康对照组,差异有统计学意义(P =0.000).腹腔感染所致脓毒血症中死亡组IL-35表达明显高于存活组.ROC曲线结果显示,IL-35曲线下面积(0.86)显著大于PCT(0.78)、CRP(0.75)、WBC(0.70),能有效地区别诊断腹腔感染所致脓毒血症组与SIRS组.此外,腹腔感染所致脓毒血症组IL-35表达水平与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.500,P=0.043).结论 血浆IL-35可作为一个有效、敏感的指标快速诊断腹部感染所致的脓毒血症.
作者：宋笑飞；宋玉成；袁远；王志霞；张学东 刊期： 2017年第09期
目的 观察肝再生模型中上皮细胞黏附分子(EpCAM)和转化生长因子-β(TGF-β)的动态表达.方法 将35只雄性F344大鼠(Fisher344大鼠)随机分为假手术组、肝切除组(PH组)和2-乙酰氨基芴组(2-AAH/PH组),采用免疫组织化学染色法观察不同时间点EpCAM阳性细胞在肝组织中的增殖及分布;应用Western blot和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同时间点TGF-β和激活素受体样激酶-5(ALK-5)的蛋白表达和基因表达.结果 EpCAM阳性细胞在假手术组很难见到;PH组在术后第7天可见少量EpCAM阳性细胞,术后14 d可见阳性细胞向肝内迁移,术后21 d仅见很少量的阳性细胞;2-AAF/PH组术后7、14 d可见与PH组相似结果,但EpCAM阳性细胞明显增多且术后21 d依然可见多量的EpCAM阳性细胞.RT-PCR的结果显示:假手术组TGF-β和ALK-5三时间点的表达差异无统计学意义(TGF-β 2-ΔΔCt值:7 d:1.00±0.00、14 d:1.09±0.16、21 d:1.08±0.13,FTGF-β=0.57,PTGF-β=0.595;ALK-5 2-ΔΔCt值:7 d:1.00 ±0.00、14 d:1.10±0.14、21 d:1.07±0.16,FALK-5=0.54,P=0.610);PH组和2-AAF/PH组TGF-β和ALK-5三时间点表达差异有统计学意义(TGF-β PH组和2-AAF/PH组2-ΔΔCt值:7 d:8.66±0.72、7.79±0.58,14 d:5.36 ±0.53、4.04±0.42,21 d:7.64±0.64、6.88±0.68,FTGF-βpH=21.52,PTGF-β PH=0.002,FTGF-β2.AAF/PH=35.10,PTGF-β2-AAF/PH =0.001;ALK-5 PH组和2-AAF/PH组:7d:4.32±0.52、5.91 ±0.54,14 d:7.79 ±0.74、9.73 ±1.04,21 d:4.85 ±0.46、5.90±0.89,FALK-5PH=30.43,PALK-5 PH=0.001,FALK-52-AAF/PH=20.33,P =0.002).Western blot的结果显示:假手术组TGF-β和ALK-5三时间点的表达差异无统计学意义(TGF-β灰度值:7d:456.4±46.8、14d:454.8±47.1、21 d:458.8±55.6,FTGF-β=0.14,P=0.805;ALK6灰度值:7d:20.9±4.5、14 d:21.3±7.9、21 d:22.4 ±6.5,FALK-5=0.42,P=0.960);PH组和2-AAWPH组TGF-β和ALK-5三时间点表达差异有统计学意义(TGF-β PH组和2-AAF/PH组灰度值:7 d:1 175.2±106.5、882.6 ±83.7,14 d:780.4 ±63.9、639.6±61.3,21 d:1 067.0±91.6、816.2±83.1,FTGF-βpH=6.61,P=0.009,FTGF-β2-AAF/PH=8.06,P=0.012;ALK-5 PH组和2-AAF/PH组:7 d:72.9±7.0、110.1±13.1,14 d:90.1 ±9.4、136.9±12.5,21 d:57.8 ±5.6,91.8±9.7,FALK-5pH=14.05,P=0.005,FALK-52-AAF/PH=10.96,P=0.011).结论 在肝再生过程中,TGF-β表达呈现动态趋势并与EpCAM的表达趋势不同;TGF-β受体ALK-5的表达并不和TGF-β同步.
作者：龚先锋；徐丽红；杨宏强；郁晓峰；张洋；胡慧；王艳 刊期： 2017年第09期
目的 观察p52在结肠癌细胞对奥沙利铂耐药中的作用.方法 复苏结肠癌SW480、LoVo细胞、奥沙利铂处理细胞24h,Western blot法检测SW480细胞中p52蛋白表达以研究奥沙利铂对p52蛋白的作用.采用大剂量冲击法诱导结肠癌耐奥沙利铂细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测其耐药性.Western blot检测原代耐药细胞p52表达,染色质免疫共沉淀(CHIP)实验检测p52能否转录调控B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2).沉默耐药细胞中p52后,Western blot检测细胞内p52和bcl-2表达,膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)染色、流式细胞术检测Annexin V(+)/PI(+)细胞的比例.SPSS 23.0统计软件进行统计分析.结果 奥沙利铂上调结肠癌细胞中p52表达(t=20.730,P=0.002),p52蛋白在结肠癌耐奥沙利铂细胞中明显升高(t=4.029,P=0.006),差异均有统计学意义.CHIP实验结果显示p52蛋白结合到bcl-2基因启动子区域,转录调控bcl-2基因.沉默耐药细胞中p52后,bcl-2蛋白表达下调22.6％(t=18.183,P=0.003),流式细胞术提示实验组凋亡细胞比例为23.5％,比对照组升高了2.96倍(t=6.783,P=0.021).结论 p52通过通过上调bcl-2基因抑制细胞凋亡促使结肠癌细胞对奥沙利铂耐药.
作者：庞晓辉；王朝杰；崔勇霞；周云 刊期： 2017年第09期
目的 探讨构建类风湿关节炎肌腱自发性断裂兔动物模型的可行性.方法 选择纯种新西兰大白兔20只,随机单盲法分成3组,A组为对照组,在构建类风湿关节炎动物模型时注射生理盐水;B组为构建动物模型组,使用抗原诱导性(AIA)方法构建动物模型;C组为肌腱炎动物模型组,通过在肌腱周围注射I型胶原蛋白构建肌腱炎动物模型.对比A组和B组兔在致炎前后的一般情况与关节变化,检测血清中白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-αα)的含量,判断类风湿关节炎动物模型是否构建成功.使用神经肌肉电刺激仪被动活动实验兔踝关节,构建肌腱自发性断裂动物模型.结果 随着免疫次数的增多,兔食欲减退、体重增长减慢、毛色稀疏发黄、活动减少;在关节腔注射鸡卵蛋白后关节严重肿胀,B组踝关节直径[(1.7±0.3)cm]、温度[(38.1±0.4)℃]与A组踝关节直径和温度明显不同(P=0.003),B组血清中IL-1含量[(168.4±21.5) ng/L]、TNF-αα含量[(408.4 ±47.5) ng/L]明显高于A组(P =0.000).通过解剖观察和病理切片组织学观察证实类风湿关节炎动物模型构建成功.进行肌肉电刺激后B组兔在5～17d逐渐出现屈趾功能障碍,解剖观察屈趾肌腱证实肌腱自发性断裂动物模型构建成功.结论 可通过肌肉电刺激类风湿关节炎动物的屈趾肌来构建类风湿关节炎肌腱自发性断裂动物模型.
作者：朱旭；吴学建；肖鹏 刊期： 2017年第09期
目的 观察Bortezomib对胃癌细胞周期、增殖、凋亡及核因子-κB (NF-κB)的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测Bortezomib对细胞生长的抑制作用,流式细胞仪分析Bortezomib对细胞周期及凋亡的影响,Western blot检测Bortezomib对NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达的影响.结果 (1)Bortezomib对胃癌细胞的抑制作用具有剂量依赖性,随浓度的增加抑制作用增强(t=7.418、5.131和6.438,P=0.001、0.001和0.005).(2)95D细胞出现明显的凋亡峰,与对照组G2/M期细胞所占的比例分别为(36.97±11.46)％和(19.17±5.37)％,两者比较差异有统计学意义(P =0.031);973细胞没有凋亡峰,与对照组比较,G2/M期细胞所占比例分别为(40.34±13.83)％和(13.10±4.72)％明显增加,两者比较差异有统计学意义(P=0.037);GLC82细胞既没有出现凋亡峰,也没有出现细胞周期明显改变,G2/M期细胞比例与对照组分别为(20.37±6.14)％和(12.15±2.63)％,两组比较差异无统计学意义(P=0.173).(3)胃癌细胞中均有NF-κB的基础性表达,且胞核中NF-κB的表达水平与胞质IκB的表达水平呈反比.(4)Bortezomib能明显下调抗凋亡蛋白bcl-2的水平,且这种抑制作用呈时间和剂量依赖趋势.不同浓度的Bortezomib作用后,细胞核中NF-κB的表达水平发生不同程度下降,差异有统计学意义(t=6.373、4.273、3.841和4.414,P=0.006、0.018、0.026和0.015).结论 Bortezomib能够抑制胃癌细胞增殖,并诱导凋亡发生,可能是通过NF-κB通路发挥作用.
作者：刘威；张俊东；陈志奇；杨韧 刊期： 2017年第09期
目的 观察FK1706对脊髓损伤大鼠神经再生和膀胱功能修复的作用.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重230 ～250 g,随机分为3组:FK1706组、单纯吻合组和对照组(每组10只).FK1706组:I5水平横断脊髓,形成脊髓损伤大鼠模型,将左侧腰6前根(L6VR)的远端与腰4前根(L4VR)显微镜下进行端侧吻合,术后连续8周皮下注射FK1706(0.3 mg/kg),每周5d;单纯吻合组:模型建立与FK1706组相同,术后未应用FK1706;对照组:离断L5、L6、S1、S2前后根,保持左侧I6VR的完整.术后4个月,左侧盆神经节(MPG)和坐骨神经(SN)分别注射荧光金(FG)和快蓝(FB)进行逆行神经示踪,明确吻合后神经通路是否建立.距吻合口远端截取一段L6VR,制备半薄切片,甲苯胺蓝染色,计数有髓轴突数量.通过BL-420生物机能实验系统进行大鼠尿动力学检测,测量大逼尿肌压力和残余尿量.结果 逆行神经示踪确定FK1706组和单纯吻合组L6VR和L4VR之间神经通路成功建立.FK1706组和单纯吻合组大鼠吻合口远端L6VR有髓轴突数量分别为535.7±45.2和337.4±56.5,两者差异有统计学意义(P=0.000).刺激吻合口近端L4VR,FK1706组大鼠大逼尿肌压和残余尿量分别为(44.6 ±6.7) mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(1.16±0.24) ml,单纯吻合组大鼠大逼尿肌压和残余尿量分别为(32.5±5.4) mmHg和(2.36±0.34) ml,两者差异有统计学意义(P=0.000).结论 FK1706可明显提高脊髓损伤大鼠神经吻合后神经再生效果,促进膀胱功能修复.
作者：高宛生；李云龙；何翔飞；文建国 刊期： 2017年第09期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-488对前列腺癌细胞株增殖及糖酵解能力的影响及其机制.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-488在前列腺癌细胞株的表达.生物信息学、双荧光素酶实验验证miR-488的靶点,转染miR-488模拟物24 h后,以25-g蛋白行Western blot、Real-time PCR检测6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(PFKFB3)的表达.转染miR-488模拟物或同时转染过表达PFKFB3质粒24 h后,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测PC-3、DU145细胞增殖,通过糖摄取及乳酸分泌实验检测糖酵解能力.结果 与正常前列腺上皮细胞RWPE-1比较,miR-488在PC-3、DU145细胞中的表达水平分别为0.26±0.03 (P=0.031)、0.19 ±0.04(P =0.021),而在22RV1、LNCaP细胞中的表达差异无统计学意义.上调miR-488表达后,PC-3、DU145细胞的糖摄取率分别为对照组的0.54 ±0.03(P =0.042)、0.52±0.叭(P=0.032),乳酸分泌率分别为对照组的0.55 ±0.02(P =0.037)、0.61±0.17(P =0.048),提示糖酵解能力明显下降,细胞增殖能力明显降低.生物信息学及双荧光素酶实验均表明PFKFB3是miR-488的靶点,上调miR-488表达后,PFKFB3 mRNA及蛋白表达均明显降低.同时上调miR-488与PFKFB3表达后,细胞的糖摄取分别为0.79 ±0.12、0.82±0.11,乳酸分泌分别为对照组的0.77 ±0.07(P=0.015)、0.83±0.04(P =0.026),提示糖酵解能力升高.此外,细胞增殖能力也明显升高.结论 miR-488可通过下调靶蛋白PFKFB3的表达,从而调控前列腺癌细胞的增殖与糖酵解.
作者：李小娟；王骏；李军；温志强；孙东麟；李志广；韩跃辅；纪梓良；冷区；曾春贤；温星桥 刊期： 2017年第09期
非小细胞肺癌是一种常见的恶性肿瘤,但人们对它的发病机制仍未全了解.近来研究结果显示Janus激酶-信号转导子及转录激活子(JAK-STAT)信号通路的异常活化与非小细胞肺癌的关系密切,涉及非小细胞肺癌的发生、发展、侵袭、转移和预后等过程.因此,揭示该通路的分子生物学机制与基因表达调节规律有重要意义.本文拟就JAK-STAT信号通路与非小细胞肺癌研究近况予以综述.
作者：张文雄；魏益平；喻东亮 刊期： 2017年第09期
目的 探讨硫化氢减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠18只,高脂饮食4周后形成脂肪肝,将其按数字随机表法随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和硫氢化钠组(NaHS组).S组仅暴露肝门,不夹闭动、静脉;IR组采用夹闭左叶及中叶门静脉和肝动脉分支1h后恢复灌注的方法制备大鼠脂肪肝缺血再灌注模型;NaHS组于再灌注前5 min经股静脉注射28 μmol/kg NaHS,于再灌注6h时抽取下腔静脉血样并取左肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木素-伊红(HE)染色后观察肝组织病理学结果.结果 S组、IR组、NaHS组血清ALT水平分别为(64±8)、(1 393±69)、(823±42) U/L;S组、IR组、NaHS组血清TNF-α水平分别为(55.62 ±7.24)、(288.97 ±41.42)、(203.65±37.36) ng/L;IR组血清ALT及TNF-α水平均显著高于S组(t=44.194,P=0.000;t 20.586,P=0.000);NaHS组血清ALT及TNF-α水平均显著低于IR组(t=-36.415,P=0.000;t=-4.556,P=0.006);NaHS组(Suzuki's评分为2.33分)肝病理学损伤较IR组(Suzuki's评分为3.67分)明显减轻(t =6.325,P=0.001).结论 硫化氢可通过抑制TNF-α的表达而减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤.
作者：秦红波；费建国；宋政炜 刊期： 2017年第09期
目的 探讨血管包绕肿瘤细胞团(VETC)结构在肝癌、结直肠癌组织及其肝内转移瘤中的表达.方法 收集50例肝癌伴肝内转移患者的组织标本,40例结直肠癌伴肝内转移患者的组织标本,使用免疫组织化学法检测各病例原发肿瘤和肝内转移瘤中VETC结构.结果 共收集肝癌样本50例,其中34例原发肝癌组织为VETC阴性,阴性率为68.00％,34例原发肝癌组织阴性者其肝内转移瘤亦为VETC阴性;16例原发肝癌组织为VETC阳性,阳性率为32.00％.在此16例中,肝内转移瘤VETC阳性7例,占原发肿瘤VETC阳性病例数的43.75％,阴性9例.收集结直肠癌样本40例,其原发肿瘤及其肝内转移瘤均为VETC阴性.结论 VETC结构是肝癌组织中常见现象,而罕见于结直肠癌及其肝转移瘤,VETC结构是肝癌肝内转移的潜在途径之一.
作者：何传超；王若梅；毛凯；张建龙；周振宇；徐鏊耀 刊期： 2017年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
