孙方圆；张莉莉；王彬；晋弘；赵威；王邦茂
目的 探讨神经节苷脂联合医用生物胶对损伤后周围神经再生的影响机制.方法 选取清洁级健康成年新西兰大白兔60只,雌雄不限,随机抽取10只作为实验供体,取其坐骨神经节段移植在受体兔受损的坐骨神经上,将受体兔通过随机对照表法分为对照组及实验组,各25只,分别给予神经吻合处相应的处理.对两组兔的神经传导功能指标、再生神经纤维形态、有髓纤维数量、纤维直径、髓鞘厚度及轴突直径水平、Guadros指数、微血管密度(MVD)进行检测.结果 与对照组术后12周兔坐骨神经电位波幅为(4.57±0.61) mV、传导速度为(22.09±2.59)m/s,传导潜伏期为(2.47±0.35) ms比较,术后12周实验组兔坐骨神经电位波幅为(5.51 ±0.74) mV、传导速度为(28.95 ±3.27) m/s较高,传导潜伏期为(2.01 ±0.26) ms较低(t/P:2.401/0.020、4.028/0.000、2.584/0.020);与对照组术后4周髓纤维数量为2 744.38±324.37,纤维直径为(14.29 ±2.04) μm,髓鞘厚度为(7.04±0.89) μm,轴突直径为(4.39±0.48) μm;8周髓纤维数量为2043.32±276.58,纤维直径为(11.58±1.48) μm,髓鞘厚度为(6.11 ±0.63) μm,轴突直径为(4.15 ±0.41) μm及12周髓纤维数量为1 475.44± 206.39,纤维直径为(9.32±1.14)μm,髓鞘厚度为(4.29 ±0.58) μm,轴突直径为(3.11±0.36) μm比较,实验组4周髓纤维数量为3 629.72±502.12,纤维直径为(18.47±2.41) μm,髓鞘厚度为(9.87±1.36) μm,轴突直径为(5.45±0.52) μm;8周髓纤维数量为2704.38 ±319.47,纤维直径为(16.98 ±2.24) μm,髓鞘厚度为(8.03 ±1.12) μm,轴突直径为(5.09±0.58) μm及12周髓纤维数量为2242.43±279.48,纤维直径为(15.63±2.23) μm,髓鞘厚度为(6.82±0.72) μm,轴突直径为(4.76 ±0.49) μm较高(t/P:3.628/0.000、3.832/0.000、5.408/0.000、3.243/0.000、4.265/0.000、3.669/0.000、4.927/0.000、3.660/0.000、3.242/0.000、6.171/0.000、6.703/0.000、6.647/0.000).与对照组4周(0.31±0.04)、8周(0.33±0.04)、12周(0.35±0.05)比较,实验组4周(0.46±0.06)、8周(0.48±0.06)、12周(0.52±0.07) Guadros指数较高(t/P:5.095/0.000、5.095/0.000、4.841/0.000);对照组术后8周(12.95 ±1.71)、12周(29.49±3.87)比较,实验组术后8周(28.64±3.84)、12周(45.83 ±6.15)MVD计数较高(t/P:8.835/0.000、26.400/0.000).结论 神经节苷脂联合医用生物胶局部使用能够提高损伤后移植周围神经的神经传导功能,恢复神经纤维数量、形态,防止肌肉萎缩,促进新生血管形成,从而促进神经再生.
作者：王耀东；刘强；孙尚奎 刊期： 2017年第09期
目的 探讨硫化氢减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠18只,高脂饮食4周后形成脂肪肝,将其按数字随机表法随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和硫氢化钠组(NaHS组).S组仅暴露肝门,不夹闭动、静脉;IR组采用夹闭左叶及中叶门静脉和肝动脉分支1h后恢复灌注的方法制备大鼠脂肪肝缺血再灌注模型;NaHS组于再灌注前5 min经股静脉注射28 μmol/kg NaHS,于再灌注6h时抽取下腔静脉血样并取左肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木素-伊红(HE)染色后观察肝组织病理学结果.结果 S组、IR组、NaHS组血清ALT水平分别为(64±8)、(1 393±69)、(823±42) U/L;S组、IR组、NaHS组血清TNF-α水平分别为(55.62 ±7.24)、(288.97 ±41.42)、(203.65±37.36) ng/L;IR组血清ALT及TNF-α水平均显著高于S组(t=44.194,P=0.000;t 20.586,P=0.000);NaHS组血清ALT及TNF-α水平均显著低于IR组(t=-36.415,P=0.000;t=-4.556,P=0.006);NaHS组(Suzuki's评分为2.33分)肝病理学损伤较IR组(Suzuki's评分为3.67分)明显减轻(t =6.325,P=0.001).结论 硫化氢可通过抑制TNF-α的表达而减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤.
作者：秦红波；费建国；宋政炜 刊期： 2017年第09期
在我国70％的布加综合征为下腔静脉隔膜型,已知隔膜的组织成分为横向生长的纤维结缔组织和血管内皮,然而隔膜形成的机制尚未清楚,国内研究结果显示饮用水碘浓度与布加综合征发病率呈正相关,而且患者尿碘水平升高,基础实验也发现一定浓度的碘能刺激血管内皮细胞增殖.我们对目前国内碘离子与下腔静脉隔膜形成的相关性研究结果进行综述,引出一些设想,为该型患者下腔静脉隔膜形成原因的基础研究提供新的思路.
作者：王丹；魏宁；夏风飞；祖茂衡 刊期： 2017年第09期
目的 探讨半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3抑制剂对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 45只肺缺血再灌注损伤模型大鼠随机分为模型组、低剂量组和高剂量组;同时选取15只大鼠作为假手术组.低剂量组和高剂量组分别经尾静脉注射z-VAD-FMK5 mg/kg和15 mg/kg,模型组和假手术组给予尾静脉注射等体积的生理盐水.治疗12 h后,取肺组织,测定肺组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧水平(ROS)]和炎性因子水平[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6];采用Western blot分析凋亡相关蛋白水平[凋亡诱导因子(AIF)、Caspase-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)];采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析肺组织中细胞凋亡水平.结果 与对照组比较,模型组、低剂量组和高剂量组MDA和ROS水平明显增加,而SOD水平显著降低(均P=0.000).与模型组比较,低剂量组和高剂量组MDA和ROS水平明显下降,而SOD水平显著升高(均P =0.000).与假手术组比较,模型组、低剂量组和高剂量组TNF-α、IL-1β和IL-1β等炎性因子水平显著升高,而与模型组比较,低剂量组和高剂量组上述炎性因子显著下调(均P =0.000).与假手术组比较,模型组、低剂量组和高剂量组AIF、Caspase-3和bax蛋白水平显增加,而bcl-2水平显著下调;与模型组比较,低剂量组和高剂量组AIF、CaspaseG和bax蛋白水平明显下降,而bcl-2水平显著升高.与假手术组(3.43±0.67)比较,模型组、低剂量组和高剂量组肺组织细胞凋亡水平(25.32±3.21、17.39±2.97和11.33±2.56)显著升高,差异有统计学意义(均P=0.000).与模型组比较,低剂量组和高剂量组肺组织中细胞凋亡水平显著下降,差异有统计学意义(均P=0.000).与低剂量组比较,高剂量组大鼠肺组织中细胞凋亡水平下降更为显著,差异有统计学意义(P=0.000).结论 Caspase-3抑制剂z-VAD-FMK可显著降低氧化应激、炎症以及肺细胞凋亡,对肺组织起到保护作用.
作者：朱晓明；魏立；务森 刊期： 2017年第09期
目的 观察p52在结肠癌细胞对奥沙利铂耐药中的作用.方法 复苏结肠癌SW480、LoVo细胞、奥沙利铂处理细胞24h,Western blot法检测SW480细胞中p52蛋白表达以研究奥沙利铂对p52蛋白的作用.采用大剂量冲击法诱导结肠癌耐奥沙利铂细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测其耐药性.Western blot检测原代耐药细胞p52表达,染色质免疫共沉淀(CHIP)实验检测p52能否转录调控B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2).沉默耐药细胞中p52后,Western blot检测细胞内p52和bcl-2表达,膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)染色、流式细胞术检测Annexin V(+)/PI(+)细胞的比例.SPSS 23.0统计软件进行统计分析.结果 奥沙利铂上调结肠癌细胞中p52表达(t=20.730,P=0.002),p52蛋白在结肠癌耐奥沙利铂细胞中明显升高(t=4.029,P=0.006),差异均有统计学意义.CHIP实验结果显示p52蛋白结合到bcl-2基因启动子区域,转录调控bcl-2基因.沉默耐药细胞中p52后,bcl-2蛋白表达下调22.6％(t=18.183,P=0.003),流式细胞术提示实验组凋亡细胞比例为23.5％,比对照组升高了2.96倍(t=6.783,P=0.021).结论 p52通过通过上调bcl-2基因抑制细胞凋亡促使结肠癌细胞对奥沙利铂耐药.
作者：庞晓辉；王朝杰；崔勇霞；周云 刊期： 2017年第09期
目的 探讨晚期糖基化终末产物受体-核因子-κB(RAGE-NF-κB)信号通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用,以及抗氧化剂α硫辛酸(ALA)的保护作用.方法 采用无创动脉夹夹闭双侧肾蒂制作急性缺血再灌注肾损伤大鼠模型.将SD大鼠随机分成3组:假手术组(腹腔注射60 mg/kg生理盐水,Sham S组)、模型组(IR组)、ALA预处理组(ALA 60 mg/kg于缺血再灌注前30 min腹腔注射,ALA组).麻醉后分别于再灌注后1、6、12h后处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化;采用苦味酸法测定血清肌酐;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测肾组织中RAGE及NF-κB蛋白的表达水平;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织RAGE mRNA及NF-κB mRNA的表达水平.结果 3组血肌酐水平总体存在差异,IR组及ALA组的血肌酐水平均较S组升高,差异有统计学意义(F=4.867,P=0.013),ALA组升高幅度降低,与IR组比较差异有统计学意义(F=5.412,P=0.010);3组TNF-α、IL-6总体水平差异有统计学意义(F=12.881,P=0.001),IR组明显升高,ALA组明显下降;3组RAGE mRNA、NF-κB蛋白及mRNA表达水平总体差异有统计学意义,IR组明显升高,ALA组明显下降.结论 RAGE-NF-κB信号通路可能参与了缺血再灌注所致的急性肾损伤,抗氧化剂α-硫辛酸对缺血再灌注急性肾损伤具有保护作用.
作者：王玉浔；安雅臣；蒋艳茹；姜埃利 刊期： 2017年第09期
我院胸外科行单操作孔胸腔镜胸腺(瘤)切除术治疗重症肌无力(MG),取得满意效果,报道如下.一、资料与方法1.一般资料:2015年1月至12月采用单操作孔胸腔镜手术治疗MG 45例,选取本科2006年1月至2009年12月采用横断胸骨第二肋间小切口入路手术治疗MG 112例作为对照.2组术前临床确诊,一般资料比较差异无统计学意义.2.手术方法:患者于稳定/缓解期行手术.单操作孔胸腔镜组:一般右胸入路,左侧卧位后仰45°,观察孔位于右侧腋中线第六肋间,腋前线第三肋间做单操作孔长约3 cm.术毕于观察孔置胸腔引流管1根.横断胸骨第二肋间小切口组:仰卧位,前胸正中第二肋间水平做横切口,横断胸骨.术毕于前纵隔置引流管.
作者：崔新征；张清勇；宋宣克；李丰科；卢万里 刊期： 2017年第09期
目的 探讨超声支气管镜引导下经支气管针吸活检术(EBUS-TBNA)与纵隔镜诊断效能及安全性.方法 胸部肿瘤患者共326例,其中进行EBUS-TBNA检查的患者152例,包括肺癌118例,纵隔肿物34例;进行纵隔镜检查术患者174例,包括肺癌130例,纵隔肿物44例.比较两种检查方法对肺癌及纵隔肿物的敏感性、特异性及并发症的发生率.结果 以病理学诊断为金标准,EBUS-TBNA对于肺癌诊断的准确性为94.47％,敏感性为93.32％,特异性为100.00％;纵隔镜检查术的诊断准确性为95.98％,敏感性为94.62％,特异性为100.00％.两者对肺癌的诊断和分期效能差异无统计学意义(P=0.071).EBUS-TBNA对于纵隔肿物诊断的准确性为90.79％,敏感性为58.82％,特异性为100.00％;纵隔镜检查术的诊断准确性为95.40％,敏感性为81.82％,特异性为100.00％.纵隔镜对纵隔肿物的诊断效能较高(P =0.026).EBUS-TBNA较纵隔镜安全,无明显严重并发症.结论 在以肺癌为主的胸部肿瘤的精确诊断分期中,EBUS-TBNA是一种安全的新型微创诊断技术平台,具有较高的灵敏度、特异性和准确性.
作者：陈强；武焱旻；蒋峰；李明；夏文杰；刘媛媛；许林 刊期： 2017年第09期
本研究旨在观察坏死性凋亡在铁过载介导的骨髓间充质干细胞(BMSCs)损伤中的作用,现报道如下.一、材料与方法1.材料:杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM)/F12培养基、胎牛血清(FBS)购自美国Gibco公司;枸橼酸铁铵(FAC)购自美国Sigma公司;活性氧(ROS)检测试剂盒、线粒体膜电位(MMP)检测试剂盒、增强型化学发光试剂(ECL)显色试剂盒、二喹啉甲酸(BCA)蛋白浓度检测试剂盒购自碧云天生物技术公司.
作者：代志鹏；郑稼；刘珂；赵甲军；侯毅；强硕 刊期： 2017年第09期
目的 探讨中性粒细胞明胶酶相关蛋白(NGAL蛋白)在在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及其对NSCLC患者的临床意义.方法 收集我院60例原发性NSCLC手术切除的癌组织石蜡标本作为研究组,30例正常组织标本作为对照组,采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测NGAL蛋白表达,比较组间表达差异,分析临床、病理因素对NGAL表达的影响.结果 60例NSCLC标本NGAL阳性率为68.3％,高于正常组织的阳性率(13.3％∥=24.200,P =0.000),腺癌NGAL阳性率(65.7％)与鳞癌阳性率(72.0％)差异无统计学意义(x2=0.266,P=0.606);随着TNM分期增加,NGAL阳性率升高(∥=11.682,P=0.001);淋巴结转移组NGAL阳性率(80.9％)显著高于无淋巴结转移组(23.1％,x2=15.708,P=0.000);肿瘤直径＞3 cm组NGAL阳性率(80.0％)显著高于≤3 cm组(45.0％,x2=7.548,P=0.006).结论 NGAL蛋白在NSCLC组织中呈高表达,与NSCLC的发生、进展和转移明显相关.
作者：李岩；任淑华；周海英；刘立新；李欣 刊期： 2017年第09期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-136对肺腺癌A549细胞增殖的影响.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺腺癌细胞株A549和正常支气管上皮细胞株16HBE中miR-136的表达,采用脂质体转染的方法将40nmol/L的miRNA抑制剂转染至肺腺癌细胞株A549中,抑制miR-136的表达,并采用RT-PCR的方法验证抑制效果.采用噻唑蓝(MTT)法和软琼脂克隆形成实验检测下调miR-136对A549细胞的增殖能力的影响.采用Western blot的方法检测转染20、40nmol/L的miRNA抑制剂下调A549细胞中的miR-136表达对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响.结果 RT-PCR的检测结果显示,A549细胞中相对表达量为1.39±0.33,明显高于正常支气管上皮细胞株16HBE(0.35-±0.12),差异有统计学意义(t=13.165,P=0.002).脂质体转染后的抑制剂组和对照组miR-136相对表达量分别为0.21 ±0.08、1.32±0.29,与对照组比较,转染miR-136抑制剂的A549细胞中miR-136的表达显著降低,差异有统计学意义(t=15.016,P=0.000).MTT实验结果显示:抑制A549细胞中miR-136的表达之后,细胞的增殖能力显著下降,与对照组比较,转染抗miR-136之后第5天细胞的吸光度值下降至1.25 ±0.04(t=7.258,P=0.013).软琼脂克隆形成实验结果显示:每视野下miR-136抑制剂组和对照组细胞的克隆数分别为7.55±2.48、21.2 ±6.15,差异有统计学意义(t=9.127,P=0.008);Western blot检测结果显示,抑制A549细胞中miR-136的表达使ERK1/2以剂量依赖的方式降低活性.转染20、40nmol/L的抗miR-136 72 h后,与对照组比较,分别有50％、90％的ERK1/2磷酸化受到抑制,差异有统计学意义(,=8.339,P=0.009;x2 =11.023,P=0.000).结论 miR-136下调能抑制A549细胞的增殖,可能是通过抑制ERK1/2通路激活实现的.
作者：申思宁；李印；刘先本；王浩然；刘士磊；王总飞；于永魁 刊期： 2017年第09期
目的 制备原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型,探讨姜黄素后处理对H/R损伤保护作用的佳浓度.方法 实验分为5组:正常对照组;H/R组;姜黄素不同浓度(1、5、10 μmol/L)+H/R组.通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,评估细胞损伤;通过原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡率.结果 与对照组比较,H/R组细胞活性降低(P=0.001),各浓度姜黄素组显著增强细胞活性,尤以10 μmol/L组效果好(P=0.017);与H/R组比较,各浓度姜黄素组显著降低LDH活性,显著降低MDA浓度,显著提高SOD活性,明显改善H/R损伤后的心肌细胞凋亡率,其中均以10 μmol/L组效果明显(P=0.011、0.001、0.009、0.007),且与对照组比较差异无统计学意义(P=0.129、0.083、0.134).结论 在造模成功的基础上,不同浓度姜黄素后处理均具有保护心肌细胞损伤,抗氧化应激,抗凋亡的作用,尤以10 μmol/L效果好,为佳药物浓度.
作者：付国伟；赵阳超；孙微；王振卿；魏廷举；李军；赵文增 刊期： 2017年第09期
目的 探讨细胞凋亡相关基因-19、信号转导与转录激活因子-3(STAT3)、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)表达与食管鳞癌细胞增殖和凋亡的关系及其机制.方法 采用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法分别检测GRIM-19、STAT3、Mcl-1蛋白以及细胞核增殖抗原(Ki-67)在50例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型组织以及50例正常食管黏膜组织中的表达;应用原位杂交法分别检测50例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型增生和50例正常食管黏膜组织中GRIM-19、STAT3、Mcl-1 mRNA的表达;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)方法检测食管鳞癌组织中肿瘤细胞的凋亡.结果 GRIM-19蛋白和mRNA在食管鳞癌组织中阳性率明显低于癌旁不典型增生组织以及正常食管黏膜组织(蛋白x2=12.130,P=0.000;mRNA:x2=11.830,P=0.000);信号转导与转录激活因子-3(STAT3)、Mcl-1蛋白和mRNA在食管鳞癌组织中的阳性率明显高于癌旁不典型增生组织以及正常食管黏膜组织(STAT3蛋白x2=4.910,P=0.000,STAT3 mRNA:x2 =5.410,P =0.000;Mcl-1蛋白x2=4.970,P=0.000,Mcl-1 mRNA:x2 =5.370,P=0.000);GRIM-19蛋白阳性表达组中肿瘤细胞凋亡指数(AI)显著高于阴性表达组(F=18.355,P=0.048);STAT3和Mcl-1蛋白阳性表达组中肿瘤细胞AI显著低于阴性表达组(STAT3蛋白阳性组:F=19.003,P=0.036;Mcl-1蛋白阳性组:F=18.225,P=0.044);Ki-67的表达与GRIM-19蛋白、mRNA的表达呈负相关(r=-0.712,P=0.040);与STAT3、Mcl-1蛋白、mRNA的表达均呈正相关(STAT3:r=0.878,P=0.039,0.041;Mcl-1:r=0.653,P=0.041).结论 GRIM-19低表达、STAT3和Mcl-1高表达可促进食管鳞癌细胞增殖,抑制其凋亡,GRIM-19可能通过下调STAT3表达,并进一步降低Mcl-1表达,从而影响食管鳞癌细胞增殖和凋亡.
作者：孙淼淼；王建君；张红新；陈奎生 刊期： 2017年第09期
目的 观察非神经元型胆碱能系统(NNCS)在重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达.方法 取MG患者及对照组受检者肘正中静脉血,分离出单个核细胞,提取总RNA,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChR:M1R～5R)、烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR:α2～ 10、β2 ～4)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胆碱酯酶(AChE)的表达.通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)定量分析mAChR(M1R、M3R、M5R)、nAChR(α5、α7)以及AChE在对照组和MG组中的差异.结果 RT-PCR结果显示MG组和对照组PBMC中均表达M1R、M3R、M5R、α5、α7和AChE,但nAChR(α3、α9、β2)只在对照组中检测出,其余各亚型和ChAT在两组均未见表达.Real-time PCR结果显示MG患者PBMC中M1 mAChR表达量为对照组的0.80倍(P=0.418),M3mAChR为对照组的0.40倍(P=0.004),M5 mAChR为对照组的1.23倍(P=0.488),α5 nAChR为对照组的0.63倍(P=0.177),α7nAChR为对照组的0.81倍(P=0.668),AChE为对照组的3.24倍(P=0.002).结论 MG患者PBMC中nAChR(α3、α9、β2)、M3 mAChR以及AChE表达存在差异.
作者：刘凡昭；崔新征；朱利伟；张清勇；陆增辉；张迎娜；高峰；陈嘉捷 刊期： 2017年第09期
目的 探讨人食管鳞癌中生长抑制因子2(ING2)的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学检测63例食管鳞癌和30例癌旁组织中ING2蛋白表达水平,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测19例食管鳞癌组织和17例正常食管黏膜组织中ING2基因表达水平.结果 ING2在正常食管黏膜中微弱表达,而在食管鳞癌组织中显著高表达;癌组织中ING2蛋白相对表达量(10.250 ±3.792)明显高于正常食管黏膜组织(1.368±0.684),差异有统计学意义(P=0.001).ING2 mRNA表达水平显著高于正常食管组织,差异有统计学意义(t=37.310,P=0.001).结论 ING2在食管鳞癌中高表达,且与临床病理因素及预后明显相关.
作者：石佳；吴恺；张春敭；邢富臣；高凯；郭骥达；曹克鑫；齐宇 刊期： 2017年第09期
目的 通过与经闭孔无张力尿道中段悬吊带(TVT-O)的比较,探讨单切口微小Ajust吊带在女性压力性尿失禁(SUI)治疗中的有效性和安全性.方法 入组80例初治女性SUI患者,采取信封法随机均分为两组,分别接受单切口微小A just吊带与TVT-O吊带治疗,并比较观察两组患者的基线资料、围手术期情况、并发症发生情况、治疗效果.结果 Ajust组的手术时间、术中出血量、术后24h视觉模拟评分(VAS)分别为(14.7±3.9)min、(14.5±5.7)ml、(2.7±0.8)分,均优于TVT-O组的(21.8 ±7.3)min、(20.4±7.9)ml、(3.8±1.1)分(t=5.426,P =0.000;t=3.830,P=0.000;t =5.115,P=0.000).Ajust组腹股沟疼痛及并发症总例数分别为2、5例,均少于TVT-O组的10、21例(x2=6.275,P=0.012;x2=14.587,P=0.000).Ajust组客观治愈率、主观治愈率分别为95.0％、95.0％,TVT-O组分别为95.0％、92.5％ (P=1.000,P=0.000).Ajust组和TVT-O组术后尿失禁问卷评分表(ICIQ-SF)评分、尿失禁生活质量问卷(I-QOL)评分、女性性功能指数(FSFI)评分分别为(1.6±0.9)、(95.8±5.6)、(29.5±7.9)和(1.5±1.1)、(96.5±4.4)、(30.3±7.1)分,均较术前的(13.2±2.9)、(55.7±10.3)、(22.4±6.8)和(13.8±2.4)、(57.0±7.7)、(21.9±7.2)分明显改善(Ajust组:t=24.161,P=0.000;t=21.632,P=0.000;t=4.308,P=0.000;TVT-O组:t=29.466,P=0.000;t =28.169,P=0.000;t=5.254,P=0.000),但两组间比较差异均无统计学意义(=0.445,P=0.658;t =0.622,P=0.536;t =0.476,P=0.635).结论 单切口微小Ajust吊带与TVT-O吊带治疗女性压力性尿失禁的疗效相近,但是手术操作更简单,并发症更少,更安全.
作者：王志红；黄冬梅；邓克红；王武亮；徐臻；袁博；胡滨；王燕；顾朝辉 刊期： 2017年第09期
Polo样蛋白激酶1(Plk1)是一类丝/苏氨酸蛋白激酶,在骨肉瘤中呈高表达[1].我们通过构建Plk1过表达质粒pCMV-N-Flag-Plkl,检测其对骨肉瘤U2OS细胞增殖和凋亡的影响.一、材料与方法经聚合酶链反应(PCR)、酶切、连接和筛选构建重组质粒,酶切与测序鉴定重组质粒.收集转染48h以后的阴性对照组(未转染任何质粒)、空载体组及重组质粒组U2OS细胞,分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测Plk1mRNA及蛋白表达水平,分别利用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测Plk1对骨肉瘤U2OS细胞增殖和凋亡的影响.数据以均数±标准差(-x±s)表示,应用SPSS 13.0统计软件分析,采用单因素方差分析和t检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.
作者：程里；王茺茺；荆珏华 刊期： 2017年第09期
目的 观察雄激素应答基因RNA聚合酶2延长因子相关因子2(EAF2)对骨髓基质抗原2(BST2)的调节能力,以及EAF2通过BST2调节前列腺癌细胞增殖和迁移的能力.方法 以Lipofectamine 2000试剂转染针对EAF2和非特异性对照组的小干扰RNA(siRNA,分别为100 pmol),干扰前列腺癌细胞C4-2中EAF2的表达,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Westem blot检测细胞内BST2的mRNA和蛋白水平表达变化;采用质粒转染的方法在293T细胞中过表达EAF2后检测BST2蛋白水平的变化,明确EAF2对BST2表达的影响;采用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记法和Transwell小室法计算并检测干扰BST2表达后对前列腺癌细胞C4-2增殖能力和迁移能力的影响,明确BST2对前列腺癌细胞增殖和迁移的调节能力.结果 干扰EAF2表达后细胞内BST2 mRNA的表达明显升高,说明EAF2可以调节BST2的转录水平,进一步检测干扰EAF2表达后,BST2的蛋白水平表达明显升高,进一步干扰BST2表达后,检测到前列腺癌细胞的增殖比例由(22.09±1.08)％下降至(12.25±1.32)％ (P=0.001).同时,迁移细胞的数量从(50.50±3.80)％下降至(24.25±1.42)％ (P =0.001).结论 在前列腺癌细胞中,EAF2可以在转录和蛋白水平调节BST2的表达,BST2具有调节前列腺癌细胞增殖和迁移的能力.
作者：王凯臣；梁婷婷；王永坤；王尧 刊期： 2017年第09期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-488对前列腺癌细胞株增殖及糖酵解能力的影响及其机制.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-488在前列腺癌细胞株的表达.生物信息学、双荧光素酶实验验证miR-488的靶点,转染miR-488模拟物24 h后,以25-g蛋白行Western blot、Real-time PCR检测6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(PFKFB3)的表达.转染miR-488模拟物或同时转染过表达PFKFB3质粒24 h后,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测PC-3、DU145细胞增殖,通过糖摄取及乳酸分泌实验检测糖酵解能力.结果 与正常前列腺上皮细胞RWPE-1比较,miR-488在PC-3、DU145细胞中的表达水平分别为0.26±0.03 (P=0.031)、0.19 ±0.04(P =0.021),而在22RV1、LNCaP细胞中的表达差异无统计学意义.上调miR-488表达后,PC-3、DU145细胞的糖摄取率分别为对照组的0.54 ±0.03(P =0.042)、0.52±0.叭(P=0.032),乳酸分泌率分别为对照组的0.55 ±0.02(P =0.037)、0.61±0.17(P =0.048),提示糖酵解能力明显下降,细胞增殖能力明显降低.生物信息学及双荧光素酶实验均表明PFKFB3是miR-488的靶点,上调miR-488表达后,PFKFB3 mRNA及蛋白表达均明显降低.同时上调miR-488与PFKFB3表达后,细胞的糖摄取分别为0.79 ±0.12、0.82±0.11,乳酸分泌分别为对照组的0.77 ±0.07(P=0.015)、0.83±0.04(P =0.026),提示糖酵解能力升高.此外,细胞增殖能力也明显升高.结论 miR-488可通过下调靶蛋白PFKFB3的表达,从而调控前列腺癌细胞的增殖与糖酵解.
作者：李小娟；王骏；李军；温志强；孙东麟；李志广；韩跃辅；纪梓良；冷区；曾春贤；温星桥 刊期： 2017年第09期
目的 观察RNA干扰沉默黏蛋白1(MUC1)表达,食管癌细胞株Eca109在顺铂作用下的增殖差异,探讨MUC1表达与肿瘤顺铂耐药性的关系.方法 设计靶向MUC1基因的慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA(siRNA),并以感染复数(MOI)=100转染人食管癌细胞株Eca109,用荧光显微镜检测绿色荧光蛋白(GFP)表达,用Western blot方法检测细胞内MUC1蛋白含量,验证siRNA对MUC1基因抑制作用.设置浓度梯度0、5、15、30、45、60 μmol/L,分别作用0、12、24、48 h,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞抑制率,计算顺铂半数抑制浓度(IC50).用Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)的表达,验证凋亡通路激活.结果 与对照组比较,转染了重组慢病毒颗粒pGC-LV-MUC1 siRNA的Eca109细胞(实验组)内MUC1蛋白水平(0.566±0.202比1.252±0.323,t=3.119,P=0.036);顺铂作用12h实验组IC50(μmol/L)(66.860±4.749比30.203 ±0.341,t=13.335,P=0.000)明显下降;顺铂作用24 h实验组细胞IC50(μmol/L)明显下降(13.710±0.617比33.680±1.737,t=18.759,P=0.000);实验组凋亡相关蛋白bcl-2表达减少(0.551±0.190比1.416±0.139,t=6.362,P=0.003),bax的表达增加(0.553±0.055比1.345±0.155,t=8.335,P=0.001).结论 人食管癌细胞株Eca109沉默MUC1基因表达,可以导致细胞对顺铂耐药性下降.MUC1基因可能通过抑制凋亡激活途径,增加食管癌细胞对顺铂的耐药.
作者：王衍泽；管向臣；史墨；辛钟伟；刘相燕 刊期： 2017年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
