王丹；魏宁；夏风飞；祖茂衡
目的 探讨斜坡椎管角(CCA)与枕颈角(O-C2A)在颅颈交界区畸形中的临床研究.方法 选取影像学资料完整的颅颈交界区畸形患者75例,X线片测量CCA、O-C2A和枢椎后倾角(CAA),磁共振成像(MRI)上测量颈髓延髓角(CMA).应用线性回归分析CMA、O-C2A与CCA之间的相关关系;以CMA为因变量,O-C2A和CCA为自变量进行多重回归分析,分析CAA对O-C2A与CMA之间以及CCA与CMA之间相关性的影响.结果 男性和女性患者的CMA分别为(139.12 ±14.12)°和(142.42±15.48)° (P=0.776);O-C2A分别为(5.18±12.60)°和(4.85±15.12)°(P =0.220);CCA分别为(131.53±18.09)°和(131.38±17.71)° (P =0.706);各测量数据的性别之间差异均无统计学意义.CMA与O-C2A之间呈线性相关,回归直线方程为:CMA=1.142 9×O-C2A+ 145.714 3(R =0.354,P=0.002);CCA与O-C2A之间呈线性相关,回归直线方程为:CCA=1.428 6×O-C2A+ 137.142 9(R =0.520,P=0.000);CMA与CCA之间呈线性相关,回归直线方程为:CMA=0.8×CCA+ 36.0(R=0.550,P=0.000).多重回归分析结果显示,当CAA＜15.8°时,O-C2A和CCA都对CMA有明显影响,多重回归方程为CMA=92.090+0.327×O-C2A+0.367×CCA;当CAA≥15.8°时,O-C2A对CMA无明显影响,而CCA对CMA仍然有影响,多重回归方程为CMA =93.036 +0.363×CCA.结论 CMA与CCA、O-C2角两两之间呈显著同向线性相关;枕颈融合术中可根据C臂X线机上CCA及O-C2估算CMA的大小,但需注意0-C2角与CMA的相关性受CAA的影响.
作者：刘屹林；王玉强；刘宏建；王卫东；廖文胜；谭洪宇；王利民 刊期： 2017年第09期
目的 探讨半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3抑制剂对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 45只肺缺血再灌注损伤模型大鼠随机分为模型组、低剂量组和高剂量组;同时选取15只大鼠作为假手术组.低剂量组和高剂量组分别经尾静脉注射z-VAD-FMK5 mg/kg和15 mg/kg,模型组和假手术组给予尾静脉注射等体积的生理盐水.治疗12 h后,取肺组织,测定肺组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧水平(ROS)]和炎性因子水平[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6];采用Western blot分析凋亡相关蛋白水平[凋亡诱导因子(AIF)、Caspase-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)];采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析肺组织中细胞凋亡水平.结果 与对照组比较,模型组、低剂量组和高剂量组MDA和ROS水平明显增加,而SOD水平显著降低(均P=0.000).与模型组比较,低剂量组和高剂量组MDA和ROS水平明显下降,而SOD水平显著升高(均P =0.000).与假手术组比较,模型组、低剂量组和高剂量组TNF-α、IL-1β和IL-1β等炎性因子水平显著升高,而与模型组比较,低剂量组和高剂量组上述炎性因子显著下调(均P =0.000).与假手术组比较,模型组、低剂量组和高剂量组AIF、Caspase-3和bax蛋白水平显增加,而bcl-2水平显著下调;与模型组比较,低剂量组和高剂量组AIF、CaspaseG和bax蛋白水平明显下降,而bcl-2水平显著升高.与假手术组(3.43±0.67)比较,模型组、低剂量组和高剂量组肺组织细胞凋亡水平(25.32±3.21、17.39±2.97和11.33±2.56)显著升高,差异有统计学意义(均P=0.000).与模型组比较,低剂量组和高剂量组肺组织中细胞凋亡水平显著下降,差异有统计学意义(均P=0.000).与低剂量组比较,高剂量组大鼠肺组织中细胞凋亡水平下降更为显著,差异有统计学意义(P=0.000).结论 Caspase-3抑制剂z-VAD-FMK可显著降低氧化应激、炎症以及肺细胞凋亡,对肺组织起到保护作用.
作者：朱晓明；魏立；务森 刊期： 2017年第09期
目的 通过与经闭孔无张力尿道中段悬吊带(TVT-O)的比较,探讨单切口微小Ajust吊带在女性压力性尿失禁(SUI)治疗中的有效性和安全性.方法 入组80例初治女性SUI患者,采取信封法随机均分为两组,分别接受单切口微小A just吊带与TVT-O吊带治疗,并比较观察两组患者的基线资料、围手术期情况、并发症发生情况、治疗效果.结果 Ajust组的手术时间、术中出血量、术后24h视觉模拟评分(VAS)分别为(14.7±3.9)min、(14.5±5.7)ml、(2.7±0.8)分,均优于TVT-O组的(21.8 ±7.3)min、(20.4±7.9)ml、(3.8±1.1)分(t=5.426,P =0.000;t=3.830,P=0.000;t =5.115,P=0.000).Ajust组腹股沟疼痛及并发症总例数分别为2、5例,均少于TVT-O组的10、21例(x2=6.275,P=0.012;x2=14.587,P=0.000).Ajust组客观治愈率、主观治愈率分别为95.0％、95.0％,TVT-O组分别为95.0％、92.5％ (P=1.000,P=0.000).Ajust组和TVT-O组术后尿失禁问卷评分表(ICIQ-SF)评分、尿失禁生活质量问卷(I-QOL)评分、女性性功能指数(FSFI)评分分别为(1.6±0.9)、(95.8±5.6)、(29.5±7.9)和(1.5±1.1)、(96.5±4.4)、(30.3±7.1)分,均较术前的(13.2±2.9)、(55.7±10.3)、(22.4±6.8)和(13.8±2.4)、(57.0±7.7)、(21.9±7.2)分明显改善(Ajust组:t=24.161,P=0.000;t=21.632,P=0.000;t=4.308,P=0.000;TVT-O组:t=29.466,P=0.000;t =28.169,P=0.000;t=5.254,P=0.000),但两组间比较差异均无统计学意义(=0.445,P=0.658;t =0.622,P=0.536;t =0.476,P=0.635).结论 单切口微小Ajust吊带与TVT-O吊带治疗女性压力性尿失禁的疗效相近,但是手术操作更简单,并发症更少,更安全.
作者：王志红；黄冬梅；邓克红；王武亮；徐臻；袁博；胡滨；王燕；顾朝辉 刊期： 2017年第09期
目的 探讨采用显微断层扫描技术(Micro-CT)采集新西兰大白兔坐骨神经断层数据,通过Mimics三维可视化软件实现兔坐骨神经内部显微结构的三维可视化.方法 取新西兰大白兔坐骨神经组织标本,A、B组分别用1％、5％ Lugol's液对其染色,显微镜下观察记录分别A、B组在0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5h时间点上神经染色情况,通过Micro-CT采集A、B组神经断层数据,观察选择其中合适的染色参数.4个标本采用Mimics 17.0软件重建兔坐骨神经神经显微立体结构.结果 A组兔坐骨神经标本在染色2.5h可获得较为真实、清晰的显微三维结构显示效果.Mimics软件观察测量提示新西兰大白兔坐骨神经主要分3组神经束,重建模型测量横截面面积平均分别为0.425、0.038、0.242 mm2.可在任意断面放大观察坐骨神经显微结构,追踪3组神经束立体行径相对固定.结论 基于断层扫描的兔坐骨神经显微结构三维可视化系统能较清晰、真实地反映兔坐骨神经内部结构,可为周围神经虚拟三维重建技术提供新方法及可行性依据.
作者：亚穆罕默德·阿力克；阿吉木·克热木；伊力扎提·伊力哈木；阿里木江·阿不来提；买买艾力·玉山；艾合买提江·玉素甫 刊期： 2017年第09期
目的 观察Bortezomib对胃癌细胞周期、增殖、凋亡及核因子-κB (NF-κB)的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测Bortezomib对细胞生长的抑制作用,流式细胞仪分析Bortezomib对细胞周期及凋亡的影响,Western blot检测Bortezomib对NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达的影响.结果 (1)Bortezomib对胃癌细胞的抑制作用具有剂量依赖性,随浓度的增加抑制作用增强(t=7.418、5.131和6.438,P=0.001、0.001和0.005).(2)95D细胞出现明显的凋亡峰,与对照组G2/M期细胞所占的比例分别为(36.97±11.46)％和(19.17±5.37)％,两者比较差异有统计学意义(P =0.031);973细胞没有凋亡峰,与对照组比较,G2/M期细胞所占比例分别为(40.34±13.83)％和(13.10±4.72)％明显增加,两者比较差异有统计学意义(P=0.037);GLC82细胞既没有出现凋亡峰,也没有出现细胞周期明显改变,G2/M期细胞比例与对照组分别为(20.37±6.14)％和(12.15±2.63)％,两组比较差异无统计学意义(P=0.173).(3)胃癌细胞中均有NF-κB的基础性表达,且胞核中NF-κB的表达水平与胞质IκB的表达水平呈反比.(4)Bortezomib能明显下调抗凋亡蛋白bcl-2的水平,且这种抑制作用呈时间和剂量依赖趋势.不同浓度的Bortezomib作用后,细胞核中NF-κB的表达水平发生不同程度下降,差异有统计学意义(t=6.373、4.273、3.841和4.414,P=0.006、0.018、0.026和0.015).结论 Bortezomib能够抑制胃癌细胞增殖,并诱导凋亡发生,可能是通过NF-κB通路发挥作用.
作者：刘威；张俊东；陈志奇；杨韧 刊期： 2017年第09期
目的 观察普罗布考处理后的小鼠血清及不同浓度普罗布考体外干预对RAW264.7巨噬细胞胆固醇流出的影响,探讨普罗布考调节巨噬细胞胆固醇流出的机制.方法 16只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,分别给予普通饮食或添加普罗布考(0.5％ w/w)饲料饲养4周后,收集血清,酶法测定血清脂质.以乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)和3 H-胆固醇标记RAW264.7巨噬细胞,并以不同浓度(0、10、20、50、100 μmol/L)普罗布考干预细胞,然后以上述血清介导,测定细胞胆固醇流出;收集干预后细胞,分别以反转录聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot检测C型1类尼曼-匹克蛋白(NPC1) mRNA和蛋白表达.结果 普罗布考干预4周后小鼠血清[(36.30±0.02)％]较对照组血清[(21.20±0.04)％]介导更多的胆固醇从巨噬细胞流出(P=0.003);不同浓度普罗布考(10、20、50、100 μmol/L比0μmol/L)剂量依赖性地增加巨噬细胞NPC1 mRNA[(0.75±0.03),(0.94±0.04),(1.18±0.06),(1.22±0.03)比(0.52±0.04),P=0.036、P=0.021、P=0.045、P=0.037]及NPC1蛋白[(0.68±0.05),(0.85±0.02),(1.16±0.04),(1.19±0.05)比(0.49±0.02),P=0.011、P=0.040、P=0.034、P=0.015]的表达量,并加速普罗布考血清诱导的胆固醇流出率[(46.10±0.03)％,(51.40±0.05)％,(55.30±0.06)％,(57.80±0.08)％比(36.30±0.02)％],50μmol/L与100μmol/L两组差异无统计学意义.结论 普罗布考干预后的小鼠血清显著促进巨噬细胞胆固醇流出.普罗布考剂量依赖性的促进巨噬细胞胆固醇流出,这可能与其增加NPC1的表达相关.
作者：罗萍；杨志远；王丽霞；杜娟娟；杜松 刊期： 2017年第09期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-146a-3p在不同分级骨关节炎(OA)患者血浆中含量差异,探究其在OA早期发生发展过程中的作用机制.方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测不同分级OA患者血浆和OA细胞中miR-146a-3p的表达量.进一步检测在人关节软骨细胞中瞬时过表达/抑制miR-146a-3p后软骨寡聚基质蛋白(COMP)、基质金属蛋白酶(MMP)-13、Ⅱ型胶原αl链(COI2A1)和含Ⅳ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-5)等OA相关因子表达量变化,联合生物信息学方法预测miR-146a-3p的靶基因.结果 随着OA分级的升高,血浆miR-146a-3p相对表达量逐渐降低(F=3.15,P=0.012),亚临床OA组miR-146a-3p相对表达量(4.41±2.55)介于对照组(2.79±1.59)和OA I级组(5.52±2.48)之间.人关节软骨细胞中,miR-146a-3p的表达量随IL-1β处理时间延长而显著降低(F=24.32,P=0.000).瞬时过表达/抑制miR-146a-3p后,人关节软骨细胞中COMP和MMP-13基因的表达量变化分别与miR-146a-3p表达量变化的趋势相反,miRanda数据库预测发现COMP和MMP-13可能是miR-146a-3p的靶基因.结论 miR-146a-3p参与了早期OA的形成过程,可能通过下调MMP-13和COMP而发挥其生物学功能.
作者：杨国红；闵继康；杨红航；李丽琴；戴利成；李恒 刊期： 2017年第09期
目的 观察雄激素应答基因RNA聚合酶2延长因子相关因子2(EAF2)对骨髓基质抗原2(BST2)的调节能力,以及EAF2通过BST2调节前列腺癌细胞增殖和迁移的能力.方法 以Lipofectamine 2000试剂转染针对EAF2和非特异性对照组的小干扰RNA(siRNA,分别为100 pmol),干扰前列腺癌细胞C4-2中EAF2的表达,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Westem blot检测细胞内BST2的mRNA和蛋白水平表达变化;采用质粒转染的方法在293T细胞中过表达EAF2后检测BST2蛋白水平的变化,明确EAF2对BST2表达的影响;采用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记法和Transwell小室法计算并检测干扰BST2表达后对前列腺癌细胞C4-2增殖能力和迁移能力的影响,明确BST2对前列腺癌细胞增殖和迁移的调节能力.结果 干扰EAF2表达后细胞内BST2 mRNA的表达明显升高,说明EAF2可以调节BST2的转录水平,进一步检测干扰EAF2表达后,BST2的蛋白水平表达明显升高,进一步干扰BST2表达后,检测到前列腺癌细胞的增殖比例由(22.09±1.08)％下降至(12.25±1.32)％ (P=0.001).同时,迁移细胞的数量从(50.50±3.80)％下降至(24.25±1.42)％ (P =0.001).结论 在前列腺癌细胞中,EAF2可以在转录和蛋白水平调节BST2的表达,BST2具有调节前列腺癌细胞增殖和迁移的能力.
作者：王凯臣；梁婷婷；王永坤；王尧 刊期： 2017年第09期
目的 观察熏洗I号对大鼠肛瘘术后创面修复中血管生成及微循环的影响并探讨其作用机制.方法 选取60只雄性SD大鼠用于肛瘘术后模型,造模成功后,随机分为熏洗I号组、高锰酸钾组、生理盐水组和空白对照组,每组15只.分别于术后第1、7和14天从各组取出5只大鼠检测创面血流后处死,采集标本,免疫组织化学法测定创面肉芽组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达及CD34计数.结果 熏洗I号在创面修复初、中期能提高创面肉芽组织中VEGF表达及CD34计数,增加创面局部血流,在术后第1天[局部血流、VEGF、CD34分别为(69.29±2.29) ml/min、0.34±0.02、0.50 ±0.03]时开始增加,第7天[(212.22±1.87) ml/min、0.70±0.03、0.66 ±0.03]达到高峰,然后开始下降;在创面修复后期(第14天),熏洗I号组[(47.73±2.48) ml/min 、0.89±0.03、0.79±0.03]和高锰酸钾组[(69.86±1.63)ml/min、0.63 ±0.03、0.68±0.05]创面局部血流和创面肉芽组织中VEGF表达及CD34计数减少.治疗7和14 d时,熏洗I号组大鼠创面局部血流、肉芽组织中VEGF表达及CD34计数与生理盐水组[(100.28±1.67)ml/min、0.44±0.03、0.51±0.02;(85.57±1.83) ml/min、0.52±0.03、0.60±0.03]、空白对照组[(98.78±1.32) ml/min、0.21±0.03、0.39±0.03;(82.36±1.87) ml/min、0.22±0.04、0.38 ±0.03]比较,差异有统计学意义(P=0.0l6).治疗7d时与高锰酸钾组[(153.43±1.46) ml/min、0.56 ±0.02、0.58 ±0.03]比较,熏洗I号组大鼠创面局部血流、肉芽组织中VEGF表达及CD34计数明显升高(P=0.025),治疗14d时明显下降(P=0.017),但CD34计数比较差异无统计学意义.结论 熏洗I号对创面局部血流、创面肉芽组织中VEGF表达及CD34计数具有较好的调节作用,可改善局部微循环,提高创面愈合质量.
作者：王传思；谢贻祥；郑学海；余昌俊；姚磊；黄鸿武；王永森；吴永军 刊期： 2017年第09期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-935在食管鳞癌组织和细胞中的表达,并探讨其对食管鳞癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测食管鳞癌组织和细胞以及正常食管鳞癌组织和细胞中miR-935的相对表达水平.将miR-935抑制剂、类似物以及阴性对照转染食管鳞癌EC1细胞,采用FQ-PCR检测转染后48 h miR-935的相对表达水平.进一步采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell小室检测不同处理组别食管鳞癌EC1细胞的增殖和侵袭能力.结果 食管鳞癌组织和细胞中miR-935的相对表达水平显著高于正常食管上皮组织和细胞,差异有统计学意义(t =8.349,P=0.000).此外,miR-935在有淋巴结转移的食管鳞癌患者中的表达水平显著高于非转移的患者,差异有统计学意义(t=4.264,P=0.000).miR035的类似物显著提高EC1细胞中miR-935的表达水平,而miR-935抑制剂显著下调EC1细胞中miR-935的表达水平.miR-935表达上调显著促进EC1细胞的增殖和侵袭,而miR-935表达下调显著抑制EC1细胞的增殖和侵袭.结论 miR-935在食管鳞癌的发生发展中发挥重要作用.
作者：金成玲；左士宇；王晓慧；刁长英；谢艺林；李晟磊；李向楠 刊期： 2017年第09期
目的 探讨人食管鳞癌中生长抑制因子2(ING2)的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学检测63例食管鳞癌和30例癌旁组织中ING2蛋白表达水平,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测19例食管鳞癌组织和17例正常食管黏膜组织中ING2基因表达水平.结果 ING2在正常食管黏膜中微弱表达,而在食管鳞癌组织中显著高表达;癌组织中ING2蛋白相对表达量(10.250 ±3.792)明显高于正常食管黏膜组织(1.368±0.684),差异有统计学意义(P=0.001).ING2 mRNA表达水平显著高于正常食管组织,差异有统计学意义(t=37.310,P=0.001).结论 ING2在食管鳞癌中高表达,且与临床病理因素及预后明显相关.
作者：石佳；吴恺；张春敭；邢富臣；高凯；郭骥达；曹克鑫；齐宇 刊期： 2017年第09期
心肌肥厚作为心力衰竭的独立危险因素,主要表现为细胞体积增大、蛋白合成增多.近年来部分研究结果表明细胞自噬是引起心肌细胞肥大的分子机制,因此我们将从细胞自噬的产生过程、不同水平的自噬与心肌细胞肥大的关系、影响心肌细胞自噬的上游分子信号机制等方面进行综述,以阐明细胞自噬对心肌肥厚的作用,拟为今后心衰的治疗提供理论基础.
作者：杨鹏杰；邓勇志 刊期： 2017年第09期
目的 探讨血管包绕肿瘤细胞团(VETC)结构在肝癌、结直肠癌组织及其肝内转移瘤中的表达.方法 收集50例肝癌伴肝内转移患者的组织标本,40例结直肠癌伴肝内转移患者的组织标本,使用免疫组织化学法检测各病例原发肿瘤和肝内转移瘤中VETC结构.结果 共收集肝癌样本50例,其中34例原发肝癌组织为VETC阴性,阴性率为68.00％,34例原发肝癌组织阴性者其肝内转移瘤亦为VETC阴性;16例原发肝癌组织为VETC阳性,阳性率为32.00％.在此16例中,肝内转移瘤VETC阳性7例,占原发肿瘤VETC阳性病例数的43.75％,阴性9例.收集结直肠癌样本40例,其原发肿瘤及其肝内转移瘤均为VETC阴性.结论 VETC结构是肝癌组织中常见现象,而罕见于结直肠癌及其肝转移瘤,VETC结构是肝癌肝内转移的潜在途径之一.
作者：何传超；王若梅；毛凯；张建龙；周振宇；徐鏊耀 刊期： 2017年第09期
目的 观察FK1706对脊髓损伤大鼠神经再生和膀胱功能修复的作用.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重230 ～250 g,随机分为3组:FK1706组、单纯吻合组和对照组(每组10只).FK1706组:I5水平横断脊髓,形成脊髓损伤大鼠模型,将左侧腰6前根(L6VR)的远端与腰4前根(L4VR)显微镜下进行端侧吻合,术后连续8周皮下注射FK1706(0.3 mg/kg),每周5d;单纯吻合组:模型建立与FK1706组相同,术后未应用FK1706;对照组:离断L5、L6、S1、S2前后根,保持左侧I6VR的完整.术后4个月,左侧盆神经节(MPG)和坐骨神经(SN)分别注射荧光金(FG)和快蓝(FB)进行逆行神经示踪,明确吻合后神经通路是否建立.距吻合口远端截取一段L6VR,制备半薄切片,甲苯胺蓝染色,计数有髓轴突数量.通过BL-420生物机能实验系统进行大鼠尿动力学检测,测量大逼尿肌压力和残余尿量.结果 逆行神经示踪确定FK1706组和单纯吻合组L6VR和L4VR之间神经通路成功建立.FK1706组和单纯吻合组大鼠吻合口远端L6VR有髓轴突数量分别为535.7±45.2和337.4±56.5,两者差异有统计学意义(P=0.000).刺激吻合口近端L4VR,FK1706组大鼠大逼尿肌压和残余尿量分别为(44.6 ±6.7) mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(1.16±0.24) ml,单纯吻合组大鼠大逼尿肌压和残余尿量分别为(32.5±5.4) mmHg和(2.36±0.34) ml,两者差异有统计学意义(P=0.000).结论 FK1706可明显提高脊髓损伤大鼠神经吻合后神经再生效果,促进膀胱功能修复.
作者：高宛生；李云龙；何翔飞；文建国 刊期： 2017年第09期
目的 观察肝再生模型中上皮细胞黏附分子(EpCAM)和转化生长因子-β(TGF-β)的动态表达.方法 将35只雄性F344大鼠(Fisher344大鼠)随机分为假手术组、肝切除组(PH组)和2-乙酰氨基芴组(2-AAH/PH组),采用免疫组织化学染色法观察不同时间点EpCAM阳性细胞在肝组织中的增殖及分布;应用Western blot和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同时间点TGF-β和激活素受体样激酶-5(ALK-5)的蛋白表达和基因表达.结果 EpCAM阳性细胞在假手术组很难见到;PH组在术后第7天可见少量EpCAM阳性细胞,术后14 d可见阳性细胞向肝内迁移,术后21 d仅见很少量的阳性细胞;2-AAF/PH组术后7、14 d可见与PH组相似结果,但EpCAM阳性细胞明显增多且术后21 d依然可见多量的EpCAM阳性细胞.RT-PCR的结果显示:假手术组TGF-β和ALK-5三时间点的表达差异无统计学意义(TGF-β 2-ΔΔCt值:7 d:1.00±0.00、14 d:1.09±0.16、21 d:1.08±0.13,FTGF-β=0.57,PTGF-β=0.595;ALK-5 2-ΔΔCt值:7 d:1.00 ±0.00、14 d:1.10±0.14、21 d:1.07±0.16,FALK-5=0.54,P=0.610);PH组和2-AAF/PH组TGF-β和ALK-5三时间点表达差异有统计学意义(TGF-β PH组和2-AAF/PH组2-ΔΔCt值:7 d:8.66±0.72、7.79±0.58,14 d:5.36 ±0.53、4.04±0.42,21 d:7.64±0.64、6.88±0.68,FTGF-βpH=21.52,PTGF-β PH=0.002,FTGF-β2.AAF/PH=35.10,PTGF-β2-AAF/PH =0.001;ALK-5 PH组和2-AAF/PH组:7d:4.32±0.52、5.91 ±0.54,14 d:7.79 ±0.74、9.73 ±1.04,21 d:4.85 ±0.46、5.90±0.89,FALK-5PH=30.43,PALK-5 PH=0.001,FALK-52-AAF/PH=20.33,P =0.002).Western blot的结果显示:假手术组TGF-β和ALK-5三时间点的表达差异无统计学意义(TGF-β灰度值:7d:456.4±46.8、14d:454.8±47.1、21 d:458.8±55.6,FTGF-β=0.14,P=0.805;ALK6灰度值:7d:20.9±4.5、14 d:21.3±7.9、21 d:22.4 ±6.5,FALK-5=0.42,P=0.960);PH组和2-AAWPH组TGF-β和ALK-5三时间点表达差异有统计学意义(TGF-β PH组和2-AAF/PH组灰度值:7 d:1 175.2±106.5、882.6 ±83.7,14 d:780.4 ±63.9、639.6±61.3,21 d:1 067.0±91.6、816.2±83.1,FTGF-βpH=6.61,P=0.009,FTGF-β2-AAF/PH=8.06,P=0.012;ALK-5 PH组和2-AAF/PH组:7 d:72.9±7.0、110.1±13.1,14 d:90.1 ±9.4、136.9±12.5,21 d:57.8 ±5.6,91.8±9.7,FALK-5pH=14.05,P=0.005,FALK-52-AAF/PH=10.96,P=0.011).结论 在肝再生过程中,TGF-β表达呈现动态趋势并与EpCAM的表达趋势不同;TGF-β受体ALK-5的表达并不和TGF-β同步.
作者：龚先锋；徐丽红；杨宏强；郁晓峰；张洋；胡慧；王艳 刊期： 2017年第09期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-602在乙肝病毒相关性肝癌组织中表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测55例肝癌及癌旁组织中miR-602的表达量,并分析miR-602在不同临床病理特征患者中的表达差异及其与肝癌临床病理特征间的关系,探讨miR-602在乙型病毒性肝炎相关肝癌发生与进展中的作用.结果 miR-602在肝癌组织中的相对表达量(4.13±0.12)明显高于对应癌旁组织(2.85 ±0.28,t=2.432,P =0.021),同时也高于正常肝脏组织(1.21±0.29,t=2.588,P=0.013).HBV DNA阳性患者miR-602相对表达量(4.56±0.16)高于HBV DNA阴性患者(2.59±0.33),差异有统计学意义(t=2.821,P=0.018).结论 miR-602表达水平与乙型病毒性肝炎相关性肝癌中的发生发展及恶性程度密切相关.
作者：艾宁；冀宏；李博；杨光 刊期： 2017年第09期
目的 观察p52在结肠癌细胞对奥沙利铂耐药中的作用.方法 复苏结肠癌SW480、LoVo细胞、奥沙利铂处理细胞24h,Western blot法检测SW480细胞中p52蛋白表达以研究奥沙利铂对p52蛋白的作用.采用大剂量冲击法诱导结肠癌耐奥沙利铂细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测其耐药性.Western blot检测原代耐药细胞p52表达,染色质免疫共沉淀(CHIP)实验检测p52能否转录调控B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2).沉默耐药细胞中p52后,Western blot检测细胞内p52和bcl-2表达,膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)染色、流式细胞术检测Annexin V(+)/PI(+)细胞的比例.SPSS 23.0统计软件进行统计分析.结果 奥沙利铂上调结肠癌细胞中p52表达(t=20.730,P=0.002),p52蛋白在结肠癌耐奥沙利铂细胞中明显升高(t=4.029,P=0.006),差异均有统计学意义.CHIP实验结果显示p52蛋白结合到bcl-2基因启动子区域,转录调控bcl-2基因.沉默耐药细胞中p52后,bcl-2蛋白表达下调22.6％(t=18.183,P=0.003),流式细胞术提示实验组凋亡细胞比例为23.5％,比对照组升高了2.96倍(t=6.783,P=0.021).结论 p52通过通过上调bcl-2基因抑制细胞凋亡促使结肠癌细胞对奥沙利铂耐药.
作者：庞晓辉；王朝杰；崔勇霞；周云 刊期： 2017年第09期
目的 探讨Yes相关蛋白1(YAP1)在食管癌组织中的表达及其与化疗耐受的关系,以及微小RNA(miRNA,miR)-920在YAP1表达调控中的作用.方法 免疫组织化学检测YAP1在30例食管癌组织及其正常组织中的表达,小干扰RNA(siRNA)干扰技术结合聚合酶链反应(PCR)及四唑氮化合物(MTS)实验在食管癌细胞株中检测YAP1表达与化疗敏感性的关系.流式细胞仪分选食管癌肿瘤干细胞群,结合PCR及Western blot方法检测YAP1在肿瘤干细胞的表达.siRNA干扰技术结合干细胞微球体培养检测YAP1在肿瘤干细胞活性维持中的作用.运用生物信息学软件预测靶向YAP1的miRNAs,同时利用miRNA定量PCR确定候选miRNA的表达差异.转染miRNA模拟物结合Western blot实验验证候选miRNA对YAP1靶向调节作用.后利用四唑氮化合物(MTS)方法检测miR-920在食管癌化疗中的作用.结果 YAP1在食管癌癌组织中表达(5.300 ±0.559)明显高于食管正常组织(2.200±0.327,P=0.001),干扰YAP1可增强食管癌化疗敏感性(DDP组:P=0.003,PTX组:P=0.000),YAP1在食管癌肿瘤干细胞群中表达(5.667±0.636)明显高于非干细胞群(1.267±0.176,P=0.002),miR-920在食管癌中表达降低与YAP1表达呈负相关.结论 miR-920可靶向抑制YAP1表达,增强食管癌的化疗敏感性.
作者：徐岗；王正；黄中 刊期： 2017年第09期
目的 探讨神经节苷脂联合医用生物胶对损伤后周围神经再生的影响机制.方法 选取清洁级健康成年新西兰大白兔60只,雌雄不限,随机抽取10只作为实验供体,取其坐骨神经节段移植在受体兔受损的坐骨神经上,将受体兔通过随机对照表法分为对照组及实验组,各25只,分别给予神经吻合处相应的处理.对两组兔的神经传导功能指标、再生神经纤维形态、有髓纤维数量、纤维直径、髓鞘厚度及轴突直径水平、Guadros指数、微血管密度(MVD)进行检测.结果 与对照组术后12周兔坐骨神经电位波幅为(4.57±0.61) mV、传导速度为(22.09±2.59)m/s,传导潜伏期为(2.47±0.35) ms比较,术后12周实验组兔坐骨神经电位波幅为(5.51 ±0.74) mV、传导速度为(28.95 ±3.27) m/s较高,传导潜伏期为(2.01 ±0.26) ms较低(t/P:2.401/0.020、4.028/0.000、2.584/0.020);与对照组术后4周髓纤维数量为2 744.38±324.37,纤维直径为(14.29 ±2.04) μm,髓鞘厚度为(7.04±0.89) μm,轴突直径为(4.39±0.48) μm;8周髓纤维数量为2043.32±276.58,纤维直径为(11.58±1.48) μm,髓鞘厚度为(6.11 ±0.63) μm,轴突直径为(4.15 ±0.41) μm及12周髓纤维数量为1 475.44± 206.39,纤维直径为(9.32±1.14)μm,髓鞘厚度为(4.29 ±0.58) μm,轴突直径为(3.11±0.36) μm比较,实验组4周髓纤维数量为3 629.72±502.12,纤维直径为(18.47±2.41) μm,髓鞘厚度为(9.87±1.36) μm,轴突直径为(5.45±0.52) μm;8周髓纤维数量为2704.38 ±319.47,纤维直径为(16.98 ±2.24) μm,髓鞘厚度为(8.03 ±1.12) μm,轴突直径为(5.09±0.58) μm及12周髓纤维数量为2242.43±279.48,纤维直径为(15.63±2.23) μm,髓鞘厚度为(6.82±0.72) μm,轴突直径为(4.76 ±0.49) μm较高(t/P:3.628/0.000、3.832/0.000、5.408/0.000、3.243/0.000、4.265/0.000、3.669/0.000、4.927/0.000、3.660/0.000、3.242/0.000、6.171/0.000、6.703/0.000、6.647/0.000).与对照组4周(0.31±0.04)、8周(0.33±0.04)、12周(0.35±0.05)比较,实验组4周(0.46±0.06)、8周(0.48±0.06)、12周(0.52±0.07) Guadros指数较高(t/P:5.095/0.000、5.095/0.000、4.841/0.000);对照组术后8周(12.95 ±1.71)、12周(29.49±3.87)比较,实验组术后8周(28.64±3.84)、12周(45.83 ±6.15)MVD计数较高(t/P:8.835/0.000、26.400/0.000).结论 神经节苷脂联合医用生物胶局部使用能够提高损伤后移植周围神经的神经传导功能,恢复神经纤维数量、形态,防止肌肉萎缩,促进新生血管形成,从而促进神经再生.
作者：王耀东；刘强；孙尚奎 刊期： 2017年第09期
目的 利用人肝细胞核因子4α(HNF4A)与表观遗传修饰[组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)+甲基化转移酶抑制剂(DNMTi)]联合诱导人成纤维细胞向肝细胞转分化,建立更为高效、新型的肝细胞转分化方法.方法 取第6～8代人皮肤成纤维细胞,置于5’氮杂胞苷(5-AzaC)与丙戊酸(VPA)中,并感染HNF4A重组慢病毒共同诱导20 d.用倒置相差显微镜动态观察诱导过程中的细胞形态变化,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测并分析肝细胞特异性基因的表达,吲哚菁绿摄取实验、糖原过碘酸-无色品红(PAS)染色和尿素合成功能实验验证生物学功能.结果 诱导过程中,细胞形态逐渐由长梭形转变为上皮样形态,并逐渐开始过表达肝特异基因及表现生物学功能.诱导第20天,细胞在形态学上有明显肝细胞上皮样变化,胞质丰富、核大而圆深染且核仁明显;Real-time PCR检测肝特异性基因均有不同程度的表达上调,以白蛋白(ALB)及转铁蛋白(TF)显著,分别为118％及250％,差异有统计学意义(t=7.418、5.131,P=0.002、0.001);吲哚菁绿摄取实验结果显示约35％呈阳性细胞;70％细胞呈糖原PAS染色阳性;尿素合成动态检测可见诱导细胞尿素分泌量呈逐增多趋势,到达肝样细胞(iHEPs)期(第20天),每106个细胞合成的尿素氮量达到了等量正常肝细胞合成的55％,即iHEPs从生物学功能上均显示转分化肝样细胞肝功能部分接近正常肝细胞水平.结论 HNF4A与表观遗传修饰(HDACi+DNMTi)可以联合诱导人成纤维细胞转分化为肝细胞样细胞,肝样细胞在基因表达及生物学功能部分接近正常肝脏细胞.
作者：邓洁敏；伍耀豪；曾乐祥；蒋雯丽；张杰；周嘉嘉；邱荣林；陈子月；邓小耿 刊期： 2017年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
