赵印敏；郑卉；唐亮；张颉；陈昶；王迪；张鹏；高文
目的 以同源导入法建立近交系增强型绿色荧光(EGFP)裸小鼠并分析脑组织各部位EGFP的表达,旨在为建立稳定表达EGFP示踪的脑肿瘤原位移植模型奠定基础.方法 通过杂交-回交的方法将EGFP基因导入BALB/c背景裸小鼠,并通过基因及表型分步筛选子代,繁育新的同源导入近交系.以免疫荧光法检测模型鼠不同区域脑组织及神经干细胞EGFP表达情况.颅内接种U87-红色荧光蛋白(RFP)细胞并建立胶质瘤模型.结果 在杂交-回交第10代及其以后各代,模型鼠T淋巴细胞比例低下(小于外周血淋巴细胞总数的0.3％),14个生化位点皆为纯合型,H-2表型为单倍型(d型),交替植皮成功率是100％,表明已达到EGFP基因同源导入法建立近交系BALB/c荧光裸小鼠标准.模型鼠在荧光激发下全身均可见到明亮的绿色荧光,各脏器组织细胞(红细胞除外)均表达EGFP,但表达强度有差异,脑组织中EGFP呈中度表达,显著高于肝组织(肝组织中EGFP呈低度表达).原位移植U87-RFP胶质瘤细胞株的移植瘤组织中可清晰显示其中存在的红色、绿色等颜色的荧光细胞.结论 利用同源导入法建立的新品系近交稳定表达EGFP的胶质瘤模型荧光裸小鼠,为人胶质瘤原位移植示踪研究胶质瘤及其肿瘤微环境奠定基础.
作者：王麒龙；王爱东；芮琴；代兴亮；陈金生；沈艳华；董军；黄强 刊期： 2016年第05期
肺部小结节是胸外科常见又较难确诊的疾病,其病因复杂,临床表现缺乏特异性,诊治有一定的难度,易误诊和漏诊[1-2].本研究旨在探讨全胸腔镜辅助下行解剖性肺段切除术与传统手术的差异性.一、资料与方法1.一般资料:我院于2010年5月至2015年5月对40例肺部小结节患者进行手术治疗,随机分为实验组和对照组,其中实验组20例,其中男12例,女8例,平均年龄(59.9±12.9)岁;对照组20例,男11例,女9例,平均年龄(60.9±18.9)岁.两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05).
作者：孙发适；何满裕；孙早喜 刊期： 2016年第05期
目的 探讨雌激素受体(ER)α基因多态性的转录活性差异与乳房肥大的关系.方法 选取乳房肥大女性患者28例为乳房肥大组,以乳房大小形态正常的健康女性69例作为正常对照组,利用报告基因转录水平的差异及双荧光素酶报告基因技术对基因突变进行转录调节能力研究.结果 (1)荧光素酶相对活性:乳房肥大组(3.13±1.17)显著高于正常对照组(2.66±1.41,P＜0.05).(2)结合ERα XbaⅠ多态性的基因型,xx基因型的启动转录表达活性显著低于Xx和XX基因型(P＜0.01);乳房肥大组XX基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.01),而Xx基因型的启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)结合ERαPvuⅡ多态性的基因型,PP基因型的启动转录表达活性显著低于Pp和PP基因型(P＜0.05或P＜0.01);乳房肥大组PP基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.05),而PP和Pp基因型启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳房肥大组ERα基因1号内含子的调节序列显著提高ERα基因转录表达的启动水平,可能与乳房肥大发生有关.本研究虽然观察到乳房肥大组中XX、PP基因型的启动转录表达活性显著升高,但结合ERα多态性的基因型分析,它们可能不是乳房肥大形成的主要原因.
作者：李静怡；王亭亭；李冲；王志芳；栾杰 刊期： 2016年第05期
目的 分析食管鳞状细胞癌(ESCC)患者与健康对照血浆外泌体中差异表达的蛋白质组,筛选潜在的与ESCC诊断密切相关的肿瘤标志物.方法 取ESCC患者与健康人空腹血浆标本各46例,利用超速离心方法提取血浆外泌体,并且用外泌体特异性抗体CD9抗原进行Western blot鉴定,然后分别随机抽取ESCC组和健康对照组4例外泌体标本,裂解后等量混合,利用荧光差异双向电泳(DIGE)进行分离,经软件分析后,选择上调2倍以上的差异蛋白点,接着利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF MS)进行蛋白质鉴定,后利用酶联免疫吸附试验(ELISA)对其中1种差异蛋白的表达量进行验证.结果 Western blot结果显示成功提取血浆外泌体,ESCC患者与健康人血浆外泌体比较,筛选出12个表达量上调2倍以上的差异蛋白点,质谱分析后显示,差异蛋白分别是血清白蛋白(ALB)、α2-HS-糖蛋白(AHSG)、免疫球蛋白α2链C结构域(IGHA2)、富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG1)、结合珠蛋白(HP)和CD9.ELISA结果表明,AHSG在ESCC组血浆与健康对照组血浆比较,外泌体表达上调[(107.1±4.9) ng/ml比(44.7±2.7)ng/ml,P＜0.05].结论 血浆外泌体差异蛋白质组有可能会成为用于ESCC早期诊断的特异性肿瘤标志物.
作者：张浩亮；吴恺；侯智亮；赵松 刊期： 2016年第05期
目的 采用脑出血(ICH)患者来源的诱导多能干细胞(iPSCs)进行移植治疗ICH大鼠模型,探讨其神经功能恢复的可能机制.方法 采用胶原酶注入法制作ICH大鼠模型.将制作成功的ICH大鼠模型随机分为3组,即假手术组(Sham组)、磷酸盐缓冲液(PBS)组及iPSCs组,观察iPSCs在大鼠脑内的存活,迁移及分化情况;通过改良神经功能评分(mNSS)及改良肢体放置试验(MLPT)评分来动态观察ICH大鼠的神经功能恢复情况;通过免疫组织化学染色及Western blot法监测血管内皮生长因子(VEGF)和层粘连蛋白(LN)的表达.结果 PSCs组的mNSS评分在14 d(2.60±0.70)和28 d(1.20±0.48)均较PBS组14 d(4.50±0.71)和28 d(3.00±0.52)明显改善(P＜0.05).iPSCs组的MLPT评分在14 d(2.00±0.92)和28 d(1.20±0.85)均较PBS组14 d(2.60±0.91)和28 d(1.80±0.89)明显改善(P＜0.05).iPSCs组血肿周围组织中的VEGF(140.76±1.58)与LN(140.22±0.67)的表达水平较PBS组明显增高(P＜0.05).结论 iPSCs移植能促进ICH大鼠的神经功能的恢复,其机制可能是通过调节血肿周围组织中的VEGF和LN的表达水平来实现的.
作者：祁景；刘小军；刘英；卢艳秋；周明锴；祁绍艳 刊期： 2016年第05期
目的 探讨肝细胞癌中清道夫受体A类5型(SCARA5)蛋白表达与临床病理特征及其基因启动子甲基化状态间的相关性.方法 应用组织芯片技术检测112例肝细胞癌(HCC)及癌旁组织中SCARA5的蛋白表达,分析其表达与临床病理特征间的关系;并应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测其基因启动子甲基化状态.结果 HCC中低或无SCARA5蛋白表达率为77.7％(87/112),而癌旁组织为25.0％ (28/112),差异有统计学意义(P＜0.05);HCC中其表达水平与性别、年龄、乙型病毒性肝炎、肝硬化、肿瘤包膜等临床病理特征间无明显相关(P＞0.05),而与肿瘤大小、血管侵犯、分化程度以及临床分期等因素间明显相关(P＜0.05);HCC中SCARA5基因甲基化率为60.7％,明显高于癌旁组织(11.6％,P＜0.05),并且甲基化与其蛋白表达呈负相关(r=-0.196,P ＜0.05).结论 SCARA5低表达可能对HCC的发生发展具有重要作用,并且甲基化可能是导致其低表达的原因之一.
作者：程志祥；江平；孙权；袁玉峰；刘志苏；钱群 刊期： 2016年第05期
目的 探讨婆罗双树样基因4(SALL4)基因在甲状腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测SALL4在60例甲状腺癌及相应癌旁组织中的mRNA及蛋白表达;用SPSS 17.0统计软件对SALL4基因mRNA和蛋白表达与患者的临床病理特征的相关性进行统计学分析.结果 60例甲状腺癌组织中,85％的SALL4 mRNA表达和80％的SALL4蛋白表达明显高于癌旁组织;甲状腺癌组织中SALL4基因mRNA和蛋白表达与患者的TNM分期和淋巴结转移明显相关(P＜0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小及病理组织分化程度无明显相关(P＞0.05);SALL4蛋白表达大多伴随SALL4基因mRNA转录,两者显著相关(P＜0.05).结论 SALL4基因在甲状腺癌组织中表达增高,可能参与了甲状腺癌的进展和转移.
作者：杨轲；王雅；马从乾；赵星 刊期： 2016年第05期
目的 观察鞘内注射细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通道抑制剂U0126对紫杉醇诱导外周神经痛大鼠背根神经节Nay1.7钠通道蛋白表达的影响.方法 实验分为两部分,第一部分:雄性SD大鼠36只随机分为两组(n=18):紫杉醇组(P组)和对照组(vehicle组).采用腹腔注射法制备外周神经痛模型.第二部分:另取12只鞘内置管成功大鼠,随机分为两组(n=6):U0126组和抑制剂对照组[二甲基亚砜(DMSO)组].与腹腔注射前24h,注射后第7、14、21天测定大鼠机械缩足反应阈(PWT);取L4～L6节段双侧背根神经节(DRG),Western blot测定大鼠背根神经节磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和Nav1.7蛋白表达.结果 第一部分:与vehicle组(60±5、59±4、65±4)比较,P组7、14、21 d(53±4、49±5、51±3)PWT值下降(P＜0.05),p-ERK1/2(2.13±0.09、2.41±0.07、2.56±0.05比4.14±0.10、4.50±0.08、4.32±0.09)及Nav1.7(0.41±0.03、0.44±0.06、0.43±0.05比0.65±0.05、0.67±0.04、0.59±0.03)蛋白表达升高(P＜0.05).第二部分:与DMSO组(48±3、3.81±0.08、0.81±0.04)比较,U0126组(54 ±4、1.94±0.09、0.56±0.04) PWT值增加,p-ERK1/2及Nav1.7蛋白表达降低(P＜0.05).结论 ERK1/2通路参与紫杉醇诱导外周神经痛的形成,可能与增加背根神经节Nav1.7钠通道蛋白表达有关.
作者：肖昀；赵博；吴洋；侯家保；夏中元 刊期： 2016年第05期
目的 ()表达同(源异型盒基)因(HOXA13)的肝癌细胞株,通过RNA干扰/RNAi)技术敲除HOXA13,观察敲除该(引起的生)物学效应.方法 通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法筛选出高表达HOXA13的肝癌细胞株,利用质粒对目的细胞HOXA13进行转染使基因沉默,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)、Western blot法验证其表达,再通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell细胞侵袭实验、平板克隆、流式细胞实验验证其细胞功能.结果 RT-PCR与Western blot检测肝细胞癌细胞株MHCC-97H中HOXA13的rnRNA及蛋白水平(14.010±0.431、0.702 ±0.062),明显高于HepG2、Huh-7、SMMC-7721(12.292±0.821、0.653±0.087;11.750±1.271、0.527±0.069;11.242±2.031、0.420±0.075,P＜0.05).HOXA13-RNAi干扰组细胞(3.215±0.022、0.117±0.016)其HOXA13表达明显低于阴性对照组和空白对照组(9.426±1.006、0.364±0.025;10.517±1.412、0.426±0.047,P＜0.05).CCK-8法检测结果显示HOXA13-RNAi组的增殖能力(0.368±0.115)明显低于阴性对照组和空白对照(0.688±0.352、0.684±0.322,P＜0.001).体外Transwell侵袭实验检测结果显示,实验组细胞穿过聚碳酸酯膜的细胞数[(47.302±5.410)个]明显少于阴性对照组和空白对照组[(82.221±11.102)、(84.322±12.520)个]的细胞数(P＜0.01).HOXA13基因在MHCC-97H细胞中沉默后明显降低肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,抑制肝癌的发生及发展.结论 HOXA13基因在MHCC-97H沉默后能抑制肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,抑制肝癌的发生发展.
作者：林志川；王飞；陈谭根 刊期： 2016年第05期
目的 观察阿曼托双黄酮(AF)对匹罗卡品致痫大鼠学习记忆功能影响,探讨其作用机制.方法 SD大鼠随机分为癫痫组、AF干预组、空白对照组.建立锂-匹罗卡品致痫大鼠模型,Morris水迷宫评价大鼠空间学习记忆能力,酶联免疫吸附测定(ELISA)等方法检测海马组织内氧化应激及胆碱能功能.结果 与癫痫组比较,AF干预组空间学习记忆能力明显提高[(17.7±5.2)s,P＜0.01],海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性增强[(30.66±5.79) U/L,P＜0.01],抗氧化酶谷胱甘肽(GSH)水平提高[(6.08±0.54) mg/g蛋白,P＜0.01].结论 AF可提高海马乙酰胆碱酯酶的活性,抑制氧化应激反应,改善致痫大鼠学习记忆功能.
作者：袁聪聪；王峰；张震；杨征；兰彦平；孙涛 刊期： 2016年第05期
目的 通过慢病毒实验观察miR-146b-5p过表达对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、凋亡及周期的生物学特性的影响.方法 将慢病毒质粒LV3-绿色荧光蛋白(GFP)-miR-146b-5p稳定转染到甲状腺乳头状癌TPC-1细胞株中,通过应用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞仪技术检测miR-146b-5p对于甲状腺乳头状癌细胞生物学特性的影响.结果 转染miR-146b-5p基因组TPC-1细胞增殖能力升高为(134.80±0.56)％、凋亡率明显降低为(3.13±0.34)％、转染miR-146b-5p的TPC-1细胞G2～M期进程受到抑制,细胞停留在S期的比例增加,G2期比例增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-146b-5p与甲状腺乳头状癌的发生发展相关.
作者：王熠辰；卢秀波；刘洋；樊玉霞；郑建；朱梅菊 刊期： 2016年第05期
目的 探讨胸苷激酶1(TK1)和锌指转录因子Snail在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及两者与NSCLC临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组织化学法检测87例NSCLC患者手术切除的癌组织和癌旁组织中TK1和Snail表达水平.结果 TK1在NSCLC癌组织中表达率明显高于癌旁组织(71.26％比21.84％,P＜0.01),Snail在NSCLC癌组织中表达率明显高于癌旁组织(85.06％比18.39％,P＜0.01);TK1表达水平与NSCLC的组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05),Snail表达水平与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 TK1和Snail可能参与NSCLC的发生发展,可能是NSCLC预后相关指标.
作者：郝鸿泽；刘言；陆平；刘景波；李达敏 刊期： 2016年第05期
目的 观察鞣花酸(EA)对胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响,探讨鞣花酸诱导PANC-1凋亡的机制.方法 用不同浓度的鞣花酸(0、2、4、6、8μg/ml)干预PANC-1细胞不同时间(24、48、72 h)后,采用倒置显微镜观察细胞形态变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖.取0、2、4、6 μg/ml的鞣花酸干预PANC-1细胞48 h后,细胞染色观察细胞凋亡的形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率和周期,Western blot法检测环氧合酶-2(COX-2)和核因子-κB (NF-κB)蛋白的表达.结果 鞣花酸对PANC-1细胞有明显的生长抑制作用,呈现明显的浓度依赖性和时间依赖性,不同浓度组、不同时间组间增殖抑制率差异有统计学意义(P＜0.05),且加药组贴壁细胞出现皱缩、变圆、脱落.不同浓度的鞣花酸干预PANC-1细胞48 h后,细胞形态发生典型凋亡特征性改变,细胞凋亡率分别为(11.18 ±0.99)％、(20.70 ±2.32)％、(39.68 ±0.69)％,与对照组凋亡率[(0.62±0.23)％]比较,不同浓度差异有统计学意义(P＜0.05);G0/G1期细胞百分比分别为(48.98±2.36)％、(60.80±1.40)％、(72.82 ±0.59)％,与对照组[(42.78±O.74)％]比较,不同浓度差异有统计学意义(P＜0.05);Western blot检测提示COX-2和NF-κB的蛋白表达明显降低,且呈浓度依赖性.结论 鞣花酸可抑制胰腺癌细胞PANC-1的增殖、诱导其凋亡,其机制可能与阻滞细胞周期,下调COX-2和NF-κB的蛋白表达有关.
作者：程浩；卢成林；潘一明；唐日波；包善华；仇毓东；谢敏 刊期： 2016年第05期
目的 探讨银杏达莫注射液对自发性腹膜炎(SBP)腹水患者血清和腹水中可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)及D-二聚体的影响及临床疗效.方法 肝硬化腹水并发SBP患者48例随机分为治疗组23例和对照组25例.两组患者均以低盐饮食及常规治疗.治疗组加用银杏达莫注射液25 ml每日1次,连续2周.观察两组患者治疗前后血清和腹水中sTREM-1及D-二聚体的变化,比较两组临床疗效和药品不良反应发生.结果 两组患者治疗后血清sTREM-1、腹水sTREM-1及D-二聚体水平均较治疗前明显下降[血清sTREM-1:(217.28 ±87.65) pg/ml比(52.02±16.36) pg/ml;腹水sTREM-1:(218.76±69.38) pg/ml比(74.07±25.81)pg/ml;D-二聚体:(3.87±2.08) mg/L比(0.45±0.43) mg/L;P＜0.01].治疗组总有效率为69.6％,对照组有效率为60.0％(P＞0.05).两组患者治疗期间未见明显药品不良反应.结论 银杏达莫注射液能降低SBP患者sTREM-1及D-二聚体水平,提高治疗有效率.
作者：张晓苹；赵宏军；马阿火；秦月花；孙爱静；王晓丽；王兴木 刊期： 2016年第05期
微小RNA(miRNA,miR)是一类高度保守的短链非编码RNA,我们采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测肝细胞肝癌患者血液miR-145的水平变化,探讨其在肝细胞肝癌发生发展中的重要作用.一、对象与方法1.研究对象:选取我院2014年6月至2015年12月收治的原发性肝细胞肝癌(HCC)患者40例[男21例,女19例,平均年龄(54.2±5.3)岁];肝硬化(LC)患者51例[男26例,女25例,平均年龄(48.1±4.5)岁].所有患者均经我院病理检查确诊.随机选取同期40名健康体检者(HV)作为正常对照组.所有入选者在采集血液标本前均未接受手术、放疗以及化疗.3组受试者在年龄、性别上差异均无统计学意义(P＞0.05).
作者：杨丹 刊期： 2016年第05期
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织中表皮生长因子受体(EGFR)表达,以及糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)在NSCLC术后骨转移患者和未发生骨转移患者血清中的表达,探讨EGFR、CA125、CA199在NSCLC术后骨转移中的作用.方法 对我科16例NSCLC术后骨转移患者(转移组)与16例NSCLC术后未发生骨转移患者(未转移组)进行对照研究,检测两组肿瘤组织中EGFR表达量,同时检测两组血清CA125、CA199的浓度.结果 转移组EGFR强阳性表达率为81.2％,CA125、CA199的阳性表达率分别为56.3％、43.8％,联合检测CA125、CA199的阳性表达率为81.3％;未转移组EGFR强阳性表达率为6.2％,CA125、CA199的阳性表达率均为0,联合检测CA125、CA199的阳性表达率亦为0.转移组血清CA125、CA199的浓度分别为(138.05 ± 141.06) Ku/L、(78.06±112.86) U/ml,未转移组血清CA125、CA199的浓度分别为(9.94±6.50) Ku/L、(9.40±4.66) U/ml.结论 NSCLC中EGFR表达量高的患者,术后联合检测CA125、CA199有助于NSCLC术后骨转移的早期诊断.
作者：宋宣克；冯怡锟；苏彦河；杨鲲鹏；黄壮士；张灿宇 刊期： 2016年第05期
目的 建立大鼠阿尔茨海默病(AD)模型,观察背侧海马注射依托孕烯对AD大鼠学习记忆能力、海马γ-氨基丁酸(GABA)A受体α1亚基(GABAAα1)及γ-氨基丁酸转运蛋白-1(GAT-1)表达的影响.方法 雄性SD大鼠36只,体重230～270 g,双侧基底核各注射IBO 8 μg建立AD模型,成模后随机分为4组(n=9):假手术组(Sham组)、溶剂对照组(Con组)、依托孕烯组(ENG组)、GABAA受体拮抗剂组(BIC组).术后1周行连续6d的Morris水迷宫定位航行实验检测大鼠学习记忆能力,Con、ENG、BIC组在测试第1、2d后2h内背侧海马给予相应药物,BIC组在ENG海马给药前30 min腹腔注射8 mg/kg荷包牡丹碱.免疫组织化学法(n=6)和Western blot法(n=3)检测各组海马CA1/3区GABAAα1及GAT-1的表达.结果 分别与Sham组及Con组比较,ENG组及BIC组大鼠平均逃避潜伏期(AEL)均明显缩短(P＜0.05),海马CA1/3区GABAAα1阳性细胞数均显著减少[CA1:(5.9±0.7)、(6.6±1.0)个比(3.7±0.8)、(3.1±0.4)个;CA3:(5.9 ±1.3)、(6.2±0.6)个比(3.8±0.6)、(2.8±0.6)个,P＜0.01],CA3区GAT-1阳性细胞均显著减少[(23.7±2.3)、(23.0±1.7)个比(18.3±1.8)、(17.6±2.4)个,P＜0.01],海马GABAAα1(P＜0.05)和GAT-1(1.7±0.5、1.7±0.4比0.9±0.4、0.5±0.2,P＜0.01)蛋白表达水平均明显降低.4组间CA1区GAT-1阳性细胞数差异无统计学意义(P＞0.05);ENG组和BIC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依托孕烯可显著改善AD大鼠学习记忆能力,其机制与调节GABA受体水平的表达有关,其中GABAAα1及GAT-1可能参与其中记忆功能的调节作用.
作者：祁旦巳；王孝庆；王中苏；叶莉莎；王斌；曹红；李军 刊期： 2016年第05期
目的 探讨细丝蛋白A(FLNa)基因对人胃癌细胞MKN28体外增殖和侵袭的影响及机制.方法 通过脂质体介导的方式将重组质粒载体pcDNA3.1/VS-His-TOPO/FLNa转染到MKN28细胞中,Western blot检测转染后MKN28细胞中FLNa蛋白表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的体外增殖能力,Transwell法检测细胞的侵袭能力.Western blot检测转染后细胞及对照细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 FLNa基因转染到MKN28细胞后,FLNa蛋白水平明显增加(P＜0.05),验证转染成功.MTT结果显示,FLNa转染组在第3、4天的增殖能力明显低于对照组(0.45±0.04比0.62 ±0.02、0.65±0.03比0.81±0.03,P＜0.05).Transwell细胞侵袭实验显示,FLNa转染组中穿透的细胞数明显少于空转组和对照组[(266±12)个比(405±16)个比(426±13)个,P＜0.05].FLNa转染到细胞后,明显抑制了Cyclin D1和MMP-9的蛋白表达(P＜0.05).结论 FLNa基因具有抑制人胃癌MKN28细胞体外增殖和侵袭作用,其作用机制涉及Cyclin D1和MMP-9的表达下调.
作者：马从乾；王雅；赵星 刊期： 2016年第05期
目的 观察小型猪颈动脉粥样硬化模型中斑块组织Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎性小体的表达.方法 高脂高胆固醇饮食联合部分结扎颈动脉方法,在6头小猪建立双侧颈动脉粥样硬化模型.3个月后观察颈动脉粥样硬化斑块中NLRP3蛋白的表达.结果 12根小猪颈动脉片段中可形成不同程度的粥样硬化改变.早期斑块中,NLRP3主要表达在新生内膜的内皮细胞;进展期斑块中,NLRP3主要分布在斑块的内皮细胞、斑块基底部和脂质核心周围.NLRP3的阳性表达评分与斑块破裂[(6.65±4.32)分比(1.77±3.15)分,P＜O.01]、斑块内出血[(6.18±4.31)分比(1.83±3.30)分,P＜0.05]和血管新生[(6.10±4.56)分比(3.69±3.57)分,P ＜0.05]密切相关.结论 小型猪动脉粥样硬化斑块中NLRP3蛋白的高表达反映了斑块易损性特征.
作者：汪青园；刘忠；陀泳华；王进山；石忠松 刊期： 2016年第05期
目的 探讨经侧脑室注射大鼠星形胶质细胞建立成年大鼠梗阻性脑积水动物模型的可行性.方法 立体定向穿刺A、B、C实验组大鼠右侧侧脑室并注射20μl浓度为5×107/ml、5×108/ml和5×109/ml星形胶质细胞悬液,对照组侧脑室注射20μl无菌磷酸盐缓冲液(PBS).注射后7、14、21、28、35 d对大鼠头颅行磁共振扫描,冠状位测量侧脑室大横径,并确定脑积水程度.结果 侧脑室注射后第35天,对照组及A、B、C组侧脑室大横径分别为(0.11±0.01)、(1.01±0.78)、(1.83 ±0.23)、(1.89±0.21) mm,对照组与A、B、C组差异均有统计学意义(P＜0.01);A组与B、C组间差异有统计学意义(P＜0.01);B组与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 侧脑室注射星形胶质细胞可以成功建立成年大鼠梗阻性脑积水模型.
作者：洪顺明；卢昊；王鹏飞；黎文汉；张春智 刊期： 2016年第05期
中华实验外科杂志
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