王尚凯；李宗明；李晟磊；韩新巍
目的 探讨氧自由基清除剂提高大鼠扩张皮瓣成活率的作用及血管保护机制.方法 48只成年SD大鼠随机分成对照组、维生素E治疗组、依达拉奉治疗组,每组16只.于各组大鼠背部均埋入30 ml软组织扩张器1个,术后定期注水扩张至32 ml.再次手术取出软组织扩张器,并于背部扩张区形成蒂部位于尾侧的2.0 cm ×6.0 cm的任意皮瓣.皮瓣形成后即刻开始,维生素E治疗组、依达拉奉治疗组、对照组大鼠分别经尾静脉注射维生素E注射液(100 mg/kg)、依达拉奉注射液(10 mg/kg)、生理盐水1ml;频率均为每12h注射1次,直至术后第3天.扩张皮瓣形成后24h各组分别随机选取8只大鼠对皮瓣进行取材,通过原位标记皮瓣中段、远端组织血管壁的凋亡细胞,计算2个区域皮瓣血管壁组成细胞的凋亡率.术后第7天计算各组大鼠皮瓣成活率,并以免疫组织化学染色标记皮瓣中段血管,计数皮瓣中段皮下平均血管数.结果 术后24h,皮瓣中段、远端的血管壁组成细胞凋亡比率在维生素E治疗组分别为(12.47±1.58)％、(23.35±2.46)％,在依达拉奉治疗组分别为(11.01 ±1.67)％、(18.94±1.35)％;结果均显著低于对照组的(15.82±2.25)％、(28.34±1.17)％(P＜0.05);且依达拉奉治疗组皮瓣远端的血管壁组成细胞凋亡比率显著低于维生素E治疗组(P＜0.05).术后7d,皮瓣成活率、皮瓣中段皮下平均血管数目在维生素E治疗组分别为:(64.17±2.82)％、(11.52±1.09)个/高倍视野,依达拉奉治疗组分别为(73.66±3.24)％、(13.63±1.78)个/高倍视野,结果均显著高于对照组的相应皮瓣成活率及皮下平均血管数目[(41.92±3.59)％、(4.30±0.86)个/高倍视野,P＜0.05];且依达拉奉治疗组皮瓣成活率、皮瓣皮下平均血管数目均显著高于维生素E治疗组(P＜0.05).结论 依达拉奉较维生素E更能有效提高扩张皮瓣的成活率;作用机制与保护循环血管结构与功能并终改善皮瓣远端血液循环有关.
作者：张栋益；康深松；张正文；吴蕊 刊期： 2016年第05期
目的 探讨婆罗双树样基因4(SALL4)基因在甲状腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测SALL4在60例甲状腺癌及相应癌旁组织中的mRNA及蛋白表达;用SPSS 17.0统计软件对SALL4基因mRNA和蛋白表达与患者的临床病理特征的相关性进行统计学分析.结果 60例甲状腺癌组织中,85％的SALL4 mRNA表达和80％的SALL4蛋白表达明显高于癌旁组织;甲状腺癌组织中SALL4基因mRNA和蛋白表达与患者的TNM分期和淋巴结转移明显相关(P＜0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小及病理组织分化程度无明显相关(P＞0.05);SALL4蛋白表达大多伴随SALL4基因mRNA转录,两者显著相关(P＜0.05).结论 SALL4基因在甲状腺癌组织中表达增高,可能参与了甲状腺癌的进展和转移.
作者：杨轲；王雅；马从乾；赵星 刊期： 2016年第05期
目的 观察胃癌细胞中转移相关基因1(MTA1)是否可被泛素化修饰及其对MTA1表达的影响.方法 将未转染的胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(-)、HA-Ub(-)]设为对照组,3个实验组MKN-45细胞分别转染入带Myc标记的MTA1质粒[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(-)]和带HA标记的泛素质粒[Myc-MTA1(-)、HA-U(+)]以及共同转染入该两种质粒的胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)].向每个培养皿内转染2μg质粒,培养24h后即可收获转染细胞,以蛋白酶体抑制剂MG-132处理实验组胃癌细胞MKN-45,以免疫沉淀法、Western blot法等检测MTA1表达水平,并将带Myc标记的MTA1质粒和带HA标记的泛素(HA-Ub)质粒分别转入胃癌细胞MKN-45,设为实验组,未转染的胃癌细胞MKN-45为对照组,检测各组细胞中Myc-MTA1的表达.同时采用流式细胞仪法检测MG-132诱导各组胃癌MKN-45细胞的凋亡.结果 (1)以蛋白酶体抑制剂MG-132处理胃癌细胞MKN-45后,MTA1表达水平显著增加;2、6h分别为(0.78 ±0.15) μg/ml和(1.37±0.33)μg/ml,与对照组比较[(0.28 ±0.09) μg/ml],差异有统计学意义(t=2.134,5.562,P ＜0.05).(2)免疫共沉淀实验结果显示,6h后,实验组泛素化程度为(77.28±9.38)％,与对照组的(15.41±2.14)％比较,实验组泛素化程度明显增加(P＜0.05).(3)在胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)]中,可检测到Myc-MTA1可被强烈泛素化,泛素化程度为(64.59±7.61)％,与另外两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)将MKN-45细胞以siMTA1处理封闭MTA1的表达后,将Myc-MTA1质粒以及HA-Ub质粒转入该细胞,可见当后者存在时Myc-MTA1可被强烈泛素化.转染两种质粒的胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)]凋亡数量显著多于对照组MKN-45 细胞(t =2.436,3.537,P＜0.05).(4)c-聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的水平显示MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)]凋亡程度显著高于对照组MKN-45细胞(t=1.845,2.374,P＜0.05).结论 在胃癌细胞中,MTA1是可被泛素化途径修饰的蛋白,其泛素化途径在胃癌的发展与转移中发挥重要作用.
作者：于快云；张好生；康丽华 刊期： 2016年第05期
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织中表皮生长因子受体(EGFR)表达,以及糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)在NSCLC术后骨转移患者和未发生骨转移患者血清中的表达,探讨EGFR、CA125、CA199在NSCLC术后骨转移中的作用.方法 对我科16例NSCLC术后骨转移患者(转移组)与16例NSCLC术后未发生骨转移患者(未转移组)进行对照研究,检测两组肿瘤组织中EGFR表达量,同时检测两组血清CA125、CA199的浓度.结果 转移组EGFR强阳性表达率为81.2％,CA125、CA199的阳性表达率分别为56.3％、43.8％,联合检测CA125、CA199的阳性表达率为81.3％;未转移组EGFR强阳性表达率为6.2％,CA125、CA199的阳性表达率均为0,联合检测CA125、CA199的阳性表达率亦为0.转移组血清CA125、CA199的浓度分别为(138.05 ± 141.06) Ku/L、(78.06±112.86) U/ml,未转移组血清CA125、CA199的浓度分别为(9.94±6.50) Ku/L、(9.40±4.66) U/ml.结论 NSCLC中EGFR表达量高的患者,术后联合检测CA125、CA199有助于NSCLC术后骨转移的早期诊断.
作者：宋宣克；冯怡锟；苏彦河；杨鲲鹏；黄壮士；张灿宇 刊期： 2016年第05期
目的 探讨复合型结节性硬化症2(TSC2)基因的表达产物马铃薯球蛋白(Tuberin)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用原位杂交和免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测197例胃腺癌组织及65例正常胃黏膜组织中Tuberin mRNA和蛋白的表达,并分析其表达与胃癌临床病理特征的关系.结果 Tuberin在正常胃黏膜组织及癌组织中mRNA表达率分别为80.0％(52/65)及38.1％ (75/197),组间比较差异有统计学意义(x2=34.401,P＜0.05);正常黏膜组织及癌组织中Tuberin蛋白表达率分别为67.7％(44/65)、34.5％(68/197),组间比较差异有统计学意义(x2 =21.978,P＜0.05);胃腺癌组织中Tuberin mRNA和蛋白表达均与癌组织的TNM分期密切相关(P＜0.05).此外,Tuberin mRNA和蛋白的表达具有正相关(r=0.552,P＜0.05).结论 胃腺癌组织中Tuberin mRNA和蛋白均低表达,其低表达可能与胃癌发生有关.
作者：王尚凯；李宗明；李晟磊；韩新巍 刊期： 2016年第05期
目的 探讨食管癌细胞线粒体DNA (mtDNA)编码区基因突变与食管癌发生、发展的关系.方法 分别培养3种食管癌细胞EC9706细胞、TE-1细胞、Eca109细胞以及正常食管黏膜细胞Het-1A细胞,分别提取其mtDNA,利用聚合酶链反应(PCR)扩增、纯化及直接测序,检测4种细胞中mtDNA全编码区基因突变.结果 3种食管癌细胞的mtDNA编码区中共发现39个突变位点,Het-1A细胞中共检测到11个碱基改变位点;4种细胞mtDNA编码区碱基置换大部分是A-G、C-T之间的碱基改变.3种食管癌细胞中发生在蛋白编码区的错义突变有11个,除A8860G、A15326G这两个位点同时出现在正常食管黏膜细胞,剩余9个仅在癌细胞中出现,分别为G6366A、A8701G、A10086G、A10398G、A12358G、A13105G、C14766T、A15311G、A15824G,分别位于细胞色素C氧化酶亚基1(COX1)、三磷酸腺苷合成酶6(ATP6)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶3(ND3)、ND3、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶5(ND5)、ND5、细胞色素B(CytB)、CytB、CytB.结论 食管癌细胞mtDNA编码区基因突变与食管癌发生、发展有关.
作者：楚阿兰；刘宗文；田薇薇；梁冰；宋锐；张钰浩；张艳 刊期： 2016年第05期
目的 观察负压环境对创面血管生成和血管成熟的影响,并探讨血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路在负压环境促进创面血管生成和血管成熟中的作用机制,并且分析成熟微血管增加创面血流灌注的潜在机制.方法 58例软组织缺损患者被随机分为实验组和对照组,分别给予负压和凡士林纱布治疗,并在1、3、7、15 d检测血流量,同时取新鲜肉芽组织使用Western blot分别检测血管生成素-1(Ang-1)、酪氨酸激酶受体-2的磷酸化(pTie-2)、血管生成素-2(Ang-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原蛋白Ⅳ(Col Ⅳ)的蛋白表达.结果 负压环境在创面愈合的早期阶段(1～3 d)和晚期阶段(7～15 d)能够改变相关因子的表达,促使实验组第3天Ang-2相对值为1.87±0.35显著高于对照组的1.32±0.23(P ＜0.05)、pTie-2相对值为0.36±0.02显著低于对照组的0.87±0.04(P ＜0.05)、Ang-1的相对值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78 ±0.07(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78±0.07(P ＜0.05).能够促使实验组第15天Ang-1的相对值为1.89 ±0.24显著高于对照组的1.35±0.22(P ＜0.05)、α-SMA的相对值为2.56±0.42显著高于对照组的1.68±0.31 (P ＜0.05)、ColⅣ的相对值为2.32±0.35显著高于对照组的1.36±0.24(P ＜0.05)、pTie-2的相对值为2.12±0.44显著高于对照组的1.23±0.31(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为4.86±0.67显著高于对照组的1.87±0.54(P ＜0.05)、Ang-2的相对值为0.36±0.05显著低于对照组的0.71±0.06(P ＜0.05).结论 负压环境在创面愈合的早期阶段能够优先促进血管失稳定微环境的产生,并由此促进创面血管生成数量的增加;在后期阶段,负压环境能够优先促使血管稳定微环境的产生,并且通过血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路加速创面血管成熟;同时成熟血管由于周细胞的增加可显著增加创面血流灌注量.
作者：马战军；漆白文；喻爱喜 刊期： 2016年第05期
目的 观察红景天苷在骨折愈合的作用,探讨其在成骨作用中对Runt相关转录因子2(Runx2)通路的调控机制.方法 将40只大鼠分为治疗组和对照组,建立SD大鼠闭合骨折模型,检测血液碱性磷酸酶(ALP)和骨保护素(OPG)浓度,采用微焦点断层扫描(MicroCT)比较两组创伤骨折后的成骨改变;运用实时聚合酶链反应(Real-time PCR)方法检测骨痂组织中Runx2、缺氧诱导因子2A(HIF2A)、Wnt4、Wnt10b、β-连环蛋白(ββ-catenin)、糖原合成酶激酶3(GSK-3ββ)、T细胞因子-1(TCF-1)mRNA表达.结果 骨折后第2、4周,治疗组血清ALP[2周:(335.34±9.23) IU/L,4周:(312.45±10.56) IU/L]和OPG[2周:(40.02±2.90) IU/L,4周:(45.56±3.20)pg/ml]浓度较对照组明显升高(P＜0.05);治疗组骨小梁生长显著增加(P＜0.05);骨痂组织中Runx2(2周:1.83±0.11,4周:2.23 ±0.11)、HIF2A(2周:1.37 ±0.12,4周:1.50 ±0.12)、Wnt4(2周:1.78 ±0.10,4周:1.66±0.11)、Wnt10b(2周:1.89 ±0.12,4周:1.92±0.13)、ββ-catenin(2周:1.65 ±0.08,4周:1.72±0.10) mRNA表达均显著增加,GSK-3ββ mRNA表达(2周:0.61 ±0.08,4周:0.56±0.09)显著降低(P＜0.05).结论 红景天苷能促进成骨,对成骨调控通路Runx2有明显的增强作用.
作者：凌卓彦；吴蕾；史高龙；董启榕 刊期： 2016年第05期
目的 观察阿曼托双黄酮(AF)对匹罗卡品致痫大鼠学习记忆功能影响,探讨其作用机制.方法 SD大鼠随机分为癫痫组、AF干预组、空白对照组.建立锂-匹罗卡品致痫大鼠模型,Morris水迷宫评价大鼠空间学习记忆能力,酶联免疫吸附测定(ELISA)等方法检测海马组织内氧化应激及胆碱能功能.结果 与癫痫组比较,AF干预组空间学习记忆能力明显提高[(17.7±5.2)s,P＜0.01],海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性增强[(30.66±5.79) U/L,P＜0.01],抗氧化酶谷胱甘肽(GSH)水平提高[(6.08±0.54) mg/g蛋白,P＜0.01].结论 AF可提高海马乙酰胆碱酯酶的活性,抑制氧化应激反应,改善致痫大鼠学习记忆功能.
作者：袁聪聪；王峰；张震；杨征；兰彦平；孙涛 刊期： 2016年第05期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-101在结肠癌组织中表达及与患者预后的关系.方法 选取择期行根治性手术治疗的结肠癌患者137例,利用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测结肠癌及癌旁组织中miR-101和Zeste基因增强子人类同源物-2(EZH-2)基因表达,根据结肠癌组织中miR-101表达量的四分位数间距,将患者分为高表达组[表达量≥上四分位数(P25)]和低表达祖(表达量＜ P25),所有患者随访至2015年7月31日,利用Kaplan-Meier法分析患者术后总体生存时间,利用Cox比例风险模型分析影响患者术后总体生存时间的相关因素.结果 结肠癌组织中miR-101表达量显著低于癌旁组织,而EZH-2 mRNA表达量则高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P＜0.05);结肠癌组织中miR-101和EZH-2 mRNA表达量均与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关(P＜0.05);Pearson相关分析显示,结肠癌组织中miR-101表达量与EZH-2 mRNA表达量呈负相关(r=-0.348,P＜0.05);生存分析显示,高表达组患者术后总体生存时间为51.5个月,显著高于低表达组的30.9个月,差异有统计学意义(x2=10.903,P＜0.01);Cox比例风险模型分析显示,miR-101[风险比(HR)=0.492,95％可信区间(CI):0.334 ～0.795,P＜0.05]和TNM分期(HR=2.576,95％CI:1.572～3.874,P＜0.05)是影响结肠癌患者术后总体生存时间的独立风险因素.结论 结肠癌组织中miR-101呈低表达,可能与结肠癌发生及转移过程有关,可作为患者术后生存时间的预测指标,其机制可能与上调EZH2表达有关.
作者：蒋志强；李亚兰；韩广森；张健；王道海 刊期： 2016年第05期
目的 探讨前列腺癌相关长链非编码RNA(lncRNA)转录产物1(PCAT-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法 使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测59例NSCLC的组织样本lncRNAPCAT-1的表达,并分析其与患者临床病理特征之间的关系.结果 肺癌组织中PCAT-1的表达水平显著高于正常肺组织(7.10±1.93比2.13 ±0.28,P＜0.05),PCAT-1的表达水平与肺癌组织的大小、临床类型及临床分期呈明显正相关(P＜0.05).结论 lncRNA PCAT-1在NSCLC组织中高表达.
作者：党强；周小果；仝建 刊期： 2016年第05期
目的 观察早期生长反应基因2(EGR2)在肝癌组织中的表达,探讨其对肝癌细胞增殖的影响及作用机制.方法 分析肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中50对肝癌组织和癌旁非癌组织中EGR2的mRNA表达水平;用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测8个患者的肝癌组织及配对癌旁非癌组织中EGR2的表达.通过构建重组质粒pQCXIP-EGR2并转染HepG2肝癌细胞,构建稳定高表达EGR2的肝癌细胞株,并采用噻唑蓝(MTT)法和平板克隆形成实验观察稳定高表达EGR2对肝癌细胞增殖能力的影响.同时采用Western blot法和FQ-PCR法检测稳定高表达EGR2对细胞周期相关蛋白细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响.结果 TCGA数据库分析结果表明EGR2在肝癌组织中的表达量(89.95±16.04)明显低于癌旁非癌组织(440.59±60.60,P＜0.05).FQ-PCR结果也显示,与癌旁非癌组织比较,来自同一患者的肝癌组织中EGR2基因的mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).MTT实验结果表明显示稳定高表达EGR2的细胞的生长速度明显降低(P＜0.05).平板克隆形成实验结果显示,与对照细胞比较(177.00±8.18),高表达EGR2的肝癌细胞的克隆形成数量(86.00±5.51)显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05).Westem blot法和FQ-PCR实验结果表明,稳定高表达EGR2可降低肝癌细胞中Cyclin D1的表达.结论 EGR2在肝癌中表达下调,过表达EGR2可通过调控Cyclin D1的表达进而抑制肝癌细胞的增殖.
作者：潘康明；邓量；许峰峰 刊期： 2016年第05期
微小RNA(miRNA,miR)是一类高度保守的短链非编码RNA,我们采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测肝细胞肝癌患者血液miR-145的水平变化,探讨其在肝细胞肝癌发生发展中的重要作用.一、对象与方法1.研究对象:选取我院2014年6月至2015年12月收治的原发性肝细胞肝癌(HCC)患者40例[男21例,女19例,平均年龄(54.2±5.3)岁];肝硬化(LC)患者51例[男26例,女25例,平均年龄(48.1±4.5)岁].所有患者均经我院病理检查确诊.随机选取同期40名健康体检者(HV)作为正常对照组.所有入选者在采集血液标本前均未接受手术、放疗以及化疗.3组受试者在年龄、性别上差异均无统计学意义(P＞0.05).
作者：杨丹 刊期： 2016年第05期
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和细胞周期蛋白(Cyclin) D1的表达以及与病理学特征的相关性.方法 纳入42例胆管癌组织、38例癌旁组织、20例正常组织作为研究对象,比较VEGF-C和Cyclin A的表达差异,并分析其与临床病理特征的相关性.结果 胆管癌组织、癌旁组织、正常胆管组织中VEGF-C表达的阳性率分别为83.3％、7.9％和0.0％,差异有统计学意义(P＜0.05);胆管癌组织中VEGF-CmRNA相对表达量、Cyclin D1 mRNA相对表达量和Cyclin D1蛋白表达分别为0.69±0.11、0.63±0.09、530.2±27.8;癌旁组织为0.62±0.06、0.58±0.05、497.4±38.0;正常组织为0.58±0.06、0.56±0.06、455.5±34.9.3组的VEGF-C和Cyclin D1表达差异有统计学意义(P＜0.05).低分化或淋巴结转移组织的VEGF-C mRNA水平更高(P＜0.05);低分化组织的Cyclin D1蛋白表达水平更高(P＜0.05).结论 VEGF-C蛋白表达和Cyclin D1基因转录参与了胆管癌的发生发展过程.
作者：戚诚；赵晓东；刘三光；闫常青 刊期： 2016年第05期
目的 探讨雌激素受体(ER)α基因多态性的转录活性差异与乳房肥大的关系.方法 选取乳房肥大女性患者28例为乳房肥大组,以乳房大小形态正常的健康女性69例作为正常对照组,利用报告基因转录水平的差异及双荧光素酶报告基因技术对基因突变进行转录调节能力研究.结果 (1)荧光素酶相对活性:乳房肥大组(3.13±1.17)显著高于正常对照组(2.66±1.41,P＜0.05).(2)结合ERα XbaⅠ多态性的基因型,xx基因型的启动转录表达活性显著低于Xx和XX基因型(P＜0.01);乳房肥大组XX基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.01),而Xx基因型的启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)结合ERαPvuⅡ多态性的基因型,PP基因型的启动转录表达活性显著低于Pp和PP基因型(P＜0.05或P＜0.01);乳房肥大组PP基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.05),而PP和Pp基因型启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳房肥大组ERα基因1号内含子的调节序列显著提高ERα基因转录表达的启动水平,可能与乳房肥大发生有关.本研究虽然观察到乳房肥大组中XX、PP基因型的启动转录表达活性显著升高,但结合ERα多态性的基因型分析,它们可能不是乳房肥大形成的主要原因.
作者：李静怡；王亭亭；李冲；王志芳；栾杰 刊期： 2016年第05期
目的 探讨肝细胞癌中清道夫受体A类5型(SCARA5)蛋白表达与临床病理特征及其基因启动子甲基化状态间的相关性.方法 应用组织芯片技术检测112例肝细胞癌(HCC)及癌旁组织中SCARA5的蛋白表达,分析其表达与临床病理特征间的关系;并应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测其基因启动子甲基化状态.结果 HCC中低或无SCARA5蛋白表达率为77.7％(87/112),而癌旁组织为25.0％ (28/112),差异有统计学意义(P＜0.05);HCC中其表达水平与性别、年龄、乙型病毒性肝炎、肝硬化、肿瘤包膜等临床病理特征间无明显相关(P＞0.05),而与肿瘤大小、血管侵犯、分化程度以及临床分期等因素间明显相关(P＜0.05);HCC中SCARA5基因甲基化率为60.7％,明显高于癌旁组织(11.6％,P＜0.05),并且甲基化与其蛋白表达呈负相关(r=-0.196,P ＜0.05).结论 SCARA5低表达可能对HCC的发生发展具有重要作用,并且甲基化可能是导致其低表达的原因之一.
作者：程志祥；江平；孙权；袁玉峰；刘志苏；钱群 刊期： 2016年第05期
气道闭塞性疾病(OAD)是限制肺和气管移植患者远期生存率的主要原因.研究结果显示,OAD是宿主抗移植物的终病理结局.免疫学认为活化T细胞介导的慢性排斥反应是OAD进程的重要决定因素,除细胞毒性T细胞能够明显减轻OAD发生程度[1].其中,B7/CD28和CD40/CD154是已知的T细胞活化、增殖过程中重要的共刺激通路.因此,抑制此通路控制排斥反应,对临床器官移植意义重大.
作者：赵印敏；郑卉；唐亮；张颉；陈昶；王迪；张鹏；高文 刊期： 2016年第05期
目的 探讨逆行自体血预充(RAP)联合改良超滤(MUF)技术在婴幼儿心脏手术中的临床应用及意义.方法 选取60例心脏手术婴幼儿,随机分为对照组(n=33),实验组(n=27).实验组采用RAP联合MUF方法,对照组按体外循环常规预充.分别观察围术期多时间点的红细胞比容(Hct,T1、T2、T3、T4)及乳酸(Lac)、MUF滤液量、呼吸机辅助时间、住院时间以及术中、术后2h的输血情况.结果 实验组患儿围术期有9例用血,少于对照组的31例,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组术中(T2、T3) Hct明显低于对照组[T2:(25.08 ±0.50)％比(26.81±0.52)％,(P＜0.05],[T3:(26.04 ±0.36)％比(27.79±0.51)％,(P＜0.05].其他观察指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RAP联合MUF技术可有效减少婴幼儿血液稀释,满足术中灌注条件,减少围术期用血量.
作者：付国伟；王振卿；孙微；赵阳超；黄明君；李军；赵文增 刊期： 2016年第05期
肝细胞性肝癌(HCC)是常见的肝脏原发恶性肿瘤,是造成癌症相关死亡的第三大原因.嵌合抗原受体修饰的T细胞(CAR-T)具有更强的靶向性并能打破宿主免疫耐受状态.近年来,在白血病、淋巴瘤及部分实体瘤的治疗中取得了较好的疗效.这无疑给HCC的CAR-T治疗带来希望.本文将CAR-T的原理、结构、发展、HCC相关肿瘤抗原及HCC的CAR-T治疗存在的问题等方面进行综述.
作者：马魏杰；吴龙；袁玉峰 刊期： 2016年第05期
目的 观察丹参酮ⅡA对人膀胱癌裸鼠移植瘤微血管密度、碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子表达的影响.方法 选择BALB/c裸鼠30只为研究对象,建立膀胱癌移植瘤模型后分为模型组、塞替哌组、丹参酮ⅡA组,分别给予生理盐水、塞替哌、丹参酮ⅡA干预,实验4周后处死,观察肿瘤生长情况、血管新生情况、凋亡蛋白的表达量.结果 4周后,丹参酮ⅡA组小鼠肿瘤重量、膀胱湿重指数明显高于模型组、塞替哌组,抑瘤率明显高于塞替哌组[(0.62±0.07)g比(0.91 ±0.09) g,(0.68±0.00) mg/g比(0.90±0.08) mg/g,53.38比31.58,t =4.243～8.981,P＜0.05);丹参酮ⅡA组微血管密度(MVD)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA明显高于模型组、塞替哌组(8.45±0.75比13.06±1.65,35.52±4.29比65.14±7.21,41.39±4.77比68.32±7.24,t =7.601～15.732,P＜0.05);丹参酮ⅡA组肿瘤组织促凋亡蛋白基因[p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)]表达量明显高于模型组、塞替哌组(1.25±0.26比0.64 ±0.07,0.86±0.12比0.67 ±0.08),抗凋亡蛋白基因[B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)]表达量明显低于模型组、塞替哌组(0.41±0.04比0.70±0.09,0.38±0.04比0.85±0.09)(t=2.821 ～ 16.149,P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA能够抑制人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长,减少血管密度以及促血管新生分子的生成,诱导细胞凋亡.
作者：王进；李森；张友朋；曾汉青；朱朝辉 刊期： 2016年第05期
中华实验外科杂志
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