王进；李森；张友朋；曾汉青；朱朝辉
目的 探讨阻断人动脉硬化平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶(ERK)通路,进一步明确ERK、微小RNA(miR)-31与血小板源性生长因子(PDGF)-BB介导的平滑肌增殖之间的调控关系.方法 收集下肢动脉硬化闭塞患者下肢截肢标本,用贴壁法原代培养平滑肌细胞.相同代数的第3～6代血管平滑肌细胞(VSMCs),加入PDGF-BB或PDGF-BB+ PD98059分别用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell法、Western blot、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测VSMCs增殖、迁移能力、表型标志性蛋白表达以及miR-31表达水平.结果 经组织贴壁法成功培养出原代平滑肌细胞.PDGF-BB诱导动脉硬化细胞的增殖率上调102％ (P＜0.05)和迁移率上调246％ (P＜0.05),ERK阻断剂PD98059能阻滞PDGF-BB诱导的诱导作用,平滑肌细胞增殖抑制53％(P＜0.05)和迁移抑制19％ (P ＜0.05).与空白组比较PDGF-BB处理后,收缩表型标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)含量下调38％ (P ＜0.05),增殖型蛋白骨桥蛋白(OPN)和miR-31含量分别上调116％ (P ＜0.05)和386％ (P ＜0.05).与PDGF-BB组比较,PD98059+PDGF-BB处理后,α-SMA含量显著上调41％ (P ＜0.05),增殖型蛋白OPN和miR-31含量分别下调33％ (P ＜0.05)和46％(P＜0.05).结论 阻断ERK通路可促进VSMCs由增殖型向收缩型转变,同时下调miR-31的表达水平,ERK-miR-31通路可能是调控人动脉硬化平滑肌细胞功能及表型的重要通路.
作者：张远起；吴永康；张智；黄胜超；黄水传；李建文；陈小东 刊期： 2016年第05期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-339-5p通过鼠双微体基因(MDM2)对乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路调节的效果.方法 建立高通量筛选方法,将hsa-miR-339-5p前体miRNA、hsa-miR-192-5p前体miRNA、hsa-miR-605前体miRNA、小干扰RNA(siRNA) p53和siRNA MDM2转染至MCF-7、HEK293、ACNH和BJ-人端粒酶反转录酶(hTERT)细胞中,5-氟尿嘧啶(5-Fu)水溶液或雷公藤甲素处理转染细胞,Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测MDM2表达.结果 转染miR-339-5p后,MCF-7和HCT116细胞系中p53蛋白水平分别升高2.60倍及2.48倍;在无遗传毒性应激情况下,MDM2蛋白水平显著降低.5-Fu处理后,p53蛋白及目标MDM2和p21水平均上调.miR-339-5p与siRNA MDM2可降低MDM2 mRNA水平.MCF-7细胞株中,与对照组比较,MDM2mRNA水平均由于转染siRNA MDM2或miR-339-5p而分别降低至0.48±0.15和0.47±0.08.雷公藤甲素处理后,MDM2 mRNA水平下降更加明显,分别为0.19±0.05和0.23 ±0.10.p53敲除试验则表明miR-339前体水平升高不依赖于p53.MDM2基因3'端非编码区域(3'-UTR)包含有能与miR-339-5p结合的功能位点,正是这些位点的存在介导了转录本抑制.结论 miR-339-5p通过靶向MDM2调节乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路.
作者：扬帆；钟源；江学庆；戈文心 刊期： 2016年第05期
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织中表皮生长因子受体(EGFR)表达,以及糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)在NSCLC术后骨转移患者和未发生骨转移患者血清中的表达,探讨EGFR、CA125、CA199在NSCLC术后骨转移中的作用.方法 对我科16例NSCLC术后骨转移患者(转移组)与16例NSCLC术后未发生骨转移患者(未转移组)进行对照研究,检测两组肿瘤组织中EGFR表达量,同时检测两组血清CA125、CA199的浓度.结果 转移组EGFR强阳性表达率为81.2％,CA125、CA199的阳性表达率分别为56.3％、43.8％,联合检测CA125、CA199的阳性表达率为81.3％;未转移组EGFR强阳性表达率为6.2％,CA125、CA199的阳性表达率均为0,联合检测CA125、CA199的阳性表达率亦为0.转移组血清CA125、CA199的浓度分别为(138.05 ± 141.06) Ku/L、(78.06±112.86) U/ml,未转移组血清CA125、CA199的浓度分别为(9.94±6.50) Ku/L、(9.40±4.66) U/ml.结论 NSCLC中EGFR表达量高的患者,术后联合检测CA125、CA199有助于NSCLC术后骨转移的早期诊断.
作者：宋宣克；冯怡锟；苏彦河；杨鲲鹏；黄壮士；张灿宇 刊期： 2016年第05期
目的 探讨离体脊髓超薄切片的生物活性以及具有生物活性脊髓片的生存时间窗.方法 选取Wister大鼠(6～7周)24只,用微型切片机制备胸段脊髓横切片(厚400 μm).脊髓片在自制双聚苯乙烯孵化箱内采用5％ 02/5％ C02持续灌注的克-林氏液(36℃)中进行孵化,采用正电子放射自显影法(dPAT),测量脊髓组织区域葡萄糖代谢率(MRglc)变化为参考指标,考察离体脊髓片的生物活性及具有生物活性脊髓片的生存时间窗.结果 在离体后6h内脊髓组织氟代脱氧葡萄糖([18 F]FDG)吸收曲线具有很好的线性拟合(r=0.99),[18F] FDG的相对吸收值即MRglc保持恒定(K =7.49±1.27),缺氧、河豚毒素、高K+ (50 mmol/L)溶液等能明确诱发出与脊髓神经元的功能改变相关的MRglc变化,K值分别为:-0.09(45 min)、6.17、11.17,表明离体后6h内脊髓片具有的神经活动依赖性代谢.结论 脊髓片在离体后6h内仍保存了脊髓神经元的生理功能以及神经活动依赖性代谢,脊髓横切片(厚400 μm)是进行离体脊髓保护及电生理等实验可利用模型.
作者：范小平；郑丁文；蔡诗豪；何杰；Tatsuya Asai；彭继海 刊期： 2016年第05期
目的 分析食管鳞状细胞癌(ESCC)患者与健康对照血浆外泌体中差异表达的蛋白质组,筛选潜在的与ESCC诊断密切相关的肿瘤标志物.方法 取ESCC患者与健康人空腹血浆标本各46例,利用超速离心方法提取血浆外泌体,并且用外泌体特异性抗体CD9抗原进行Western blot鉴定,然后分别随机抽取ESCC组和健康对照组4例外泌体标本,裂解后等量混合,利用荧光差异双向电泳(DIGE)进行分离,经软件分析后,选择上调2倍以上的差异蛋白点,接着利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF MS)进行蛋白质鉴定,后利用酶联免疫吸附试验(ELISA)对其中1种差异蛋白的表达量进行验证.结果 Western blot结果显示成功提取血浆外泌体,ESCC患者与健康人血浆外泌体比较,筛选出12个表达量上调2倍以上的差异蛋白点,质谱分析后显示,差异蛋白分别是血清白蛋白(ALB)、α2-HS-糖蛋白(AHSG)、免疫球蛋白α2链C结构域(IGHA2)、富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG1)、结合珠蛋白(HP)和CD9.ELISA结果表明,AHSG在ESCC组血浆与健康对照组血浆比较,外泌体表达上调[(107.1±4.9) ng/ml比(44.7±2.7)ng/ml,P＜0.05].结论 血浆外泌体差异蛋白质组有可能会成为用于ESCC早期诊断的特异性肿瘤标志物.
作者：张浩亮；吴恺；侯智亮；赵松 刊期： 2016年第05期
目的 观察静脉性溃疡组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达,探讨静脉性溃疡血管再生障碍机制.方法 采集我院64例静脉性溃疡患者溃疡创面标本,其中男52例,女12例,平均年龄(56.27±5.12)岁,按病程分为2周组、3周组、4周组、5周组,以创伤性溃疡50例作为对照组,平均年龄(54.42±6.87)岁,Western blot检测各组溃疡创面MMP-9、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达趋势;用免疫荧光双染色检测MMP-9/CD31在溃疡组织中表达的相关性.结果 Western blot结果显示,静脉性溃疡MMP-9、VEGFR2变化趋势一致,MMP-9在病程4周、5周组与病程2周、3周组比较(0.181±0.031、0.007±0.014比0.512±0.113、0.685±0.174),VEGFR2在病程4周、5周组与病程3周组比较(0.614±0.143、0.497±0.262比1.465±0.074)差异均有统计学意义(P＜0.05),经免疫荧光双染色显示静脉性溃疡组织中MMP-9/CD31的表达下调显著相关.结论 MMP-9调控VEGFR2的表达降低,可能与静脉性溃疡组织局部血管新生障碍有关.
作者：杨帆；李金朋；王勇 刊期： 2016年第05期
目的 以同源导入法建立近交系增强型绿色荧光(EGFP)裸小鼠并分析脑组织各部位EGFP的表达,旨在为建立稳定表达EGFP示踪的脑肿瘤原位移植模型奠定基础.方法 通过杂交-回交的方法将EGFP基因导入BALB/c背景裸小鼠,并通过基因及表型分步筛选子代,繁育新的同源导入近交系.以免疫荧光法检测模型鼠不同区域脑组织及神经干细胞EGFP表达情况.颅内接种U87-红色荧光蛋白(RFP)细胞并建立胶质瘤模型.结果 在杂交-回交第10代及其以后各代,模型鼠T淋巴细胞比例低下(小于外周血淋巴细胞总数的0.3％),14个生化位点皆为纯合型,H-2表型为单倍型(d型),交替植皮成功率是100％,表明已达到EGFP基因同源导入法建立近交系BALB/c荧光裸小鼠标准.模型鼠在荧光激发下全身均可见到明亮的绿色荧光,各脏器组织细胞(红细胞除外)均表达EGFP,但表达强度有差异,脑组织中EGFP呈中度表达,显著高于肝组织(肝组织中EGFP呈低度表达).原位移植U87-RFP胶质瘤细胞株的移植瘤组织中可清晰显示其中存在的红色、绿色等颜色的荧光细胞.结论 利用同源导入法建立的新品系近交稳定表达EGFP的胶质瘤模型荧光裸小鼠,为人胶质瘤原位移植示踪研究胶质瘤及其肿瘤微环境奠定基础.
作者：王麒龙；王爱东；芮琴；代兴亮；陈金生；沈艳华；董军；黄强 刊期： 2016年第05期
目的 观察结直肠癌患者术前视黄醇结合蛋白(RBP)、转铁蛋白(TRF)和胆碱酯酶(CHE)水平对于肿瘤进展及预后的影响.方法 检测151例结直肠患者术前RBP、TRF和CHE水平,收集其临床病理资料,随访总生存期(OS),并进行统计学分析.结果 RBP水平低龄组为(36.42±11.12) mg/L,明显高于高龄组的(28.38±13.61) mg/L(P＜0.01);CHE水平在原发结肠者为(6 545.95±2 315.54) U/L,明显低于原发直肠者的(7525.78±2407.31) U/L(P ＜0.05).术前RBP水平与结直肠癌浸润深度、淋巴结转移数目、出现远处转移及TNM分期均明显相关(P＜0.05);术前CHE水平与结直肠癌浸润深度及TNM分期均明显相关(P＜0.05);术前TRF水平与结直肠癌浸润深度、淋巴结转移数目及远处转移明显相关(P＜0.05).CHE高水平组的OS为50.7个月,明显高于CHE低水平组的40.4个月(P＜0.05);RBP高水平组的OS为55.2个月,明显高于RBP低水平组的34.9个月(P＜0.01);TRF低水平组的OS有低于高水平组的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术前TRF水平可作为结直肠癌进展较为有价值的指标,RBP、CHE对结直肠癌进展和预后均有参考价值.
作者：徐振宇；李丁；徐闻欢；高翔；茆勇；华东 刊期： 2016年第05期
目的 观察鞣花酸(EA)对胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响,探讨鞣花酸诱导PANC-1凋亡的机制.方法 用不同浓度的鞣花酸(0、2、4、6、8μg/ml)干预PANC-1细胞不同时间(24、48、72 h)后,采用倒置显微镜观察细胞形态变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖.取0、2、4、6 μg/ml的鞣花酸干预PANC-1细胞48 h后,细胞染色观察细胞凋亡的形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率和周期,Western blot法检测环氧合酶-2(COX-2)和核因子-κB (NF-κB)蛋白的表达.结果 鞣花酸对PANC-1细胞有明显的生长抑制作用,呈现明显的浓度依赖性和时间依赖性,不同浓度组、不同时间组间增殖抑制率差异有统计学意义(P＜0.05),且加药组贴壁细胞出现皱缩、变圆、脱落.不同浓度的鞣花酸干预PANC-1细胞48 h后,细胞形态发生典型凋亡特征性改变,细胞凋亡率分别为(11.18 ±0.99)％、(20.70 ±2.32)％、(39.68 ±0.69)％,与对照组凋亡率[(0.62±0.23)％]比较,不同浓度差异有统计学意义(P＜0.05);G0/G1期细胞百分比分别为(48.98±2.36)％、(60.80±1.40)％、(72.82 ±0.59)％,与对照组[(42.78±O.74)％]比较,不同浓度差异有统计学意义(P＜0.05);Western blot检测提示COX-2和NF-κB的蛋白表达明显降低,且呈浓度依赖性.结论 鞣花酸可抑制胰腺癌细胞PANC-1的增殖、诱导其凋亡,其机制可能与阻滞细胞周期,下调COX-2和NF-κB的蛋白表达有关.
作者：程浩；卢成林；潘一明；唐日波；包善华；仇毓东；谢敏 刊期： 2016年第05期
目的 探讨雌激素受体(ER)α基因多态性的转录活性差异与乳房肥大的关系.方法 选取乳房肥大女性患者28例为乳房肥大组,以乳房大小形态正常的健康女性69例作为正常对照组,利用报告基因转录水平的差异及双荧光素酶报告基因技术对基因突变进行转录调节能力研究.结果 (1)荧光素酶相对活性:乳房肥大组(3.13±1.17)显著高于正常对照组(2.66±1.41,P＜0.05).(2)结合ERα XbaⅠ多态性的基因型,xx基因型的启动转录表达活性显著低于Xx和XX基因型(P＜0.01);乳房肥大组XX基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.01),而Xx基因型的启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)结合ERαPvuⅡ多态性的基因型,PP基因型的启动转录表达活性显著低于Pp和PP基因型(P＜0.05或P＜0.01);乳房肥大组PP基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.05),而PP和Pp基因型启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳房肥大组ERα基因1号内含子的调节序列显著提高ERα基因转录表达的启动水平,可能与乳房肥大发生有关.本研究虽然观察到乳房肥大组中XX、PP基因型的启动转录表达活性显著升高,但结合ERα多态性的基因型分析,它们可能不是乳房肥大形成的主要原因.
作者：李静怡；王亭亭；李冲；王志芳；栾杰 刊期： 2016年第05期
目的 观察大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植联合人碱性成纤维生长因子(hbFGF)基因治疗对大鼠缺血后肢血管新生的影响.方法 12只SD大鼠均切除右侧股动脉及其分支,形成后肢缺血模型鼠.成模后随机分为2组(每组6只):碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)-BMSCs组,缺血后肢肌内多点注射经过bFGF基因修饰的BMSCs;绿色荧光蛋白(GFP)-BMSCs组,缺血后肢肌内多点注射携带GFP空载病毒转染的BMSCs.术后2周,取内收肌和腓肠肌组织,一部分用于冰冻切片,计数微血管密度并观察移植细胞的改变;另一部分用于Western blot,检测bFGF、血管内皮生长因子(VEGF)等在大鼠体内的表达.结果接受基因转染的细胞高强度表达GFP.细胞移植2周后,受体大鼠体内可见绿色荧光阳性细胞,其中GFP-BMSCs组,GFP+细胞数(15.40±3.85)个/视野低于bFGF-BMSCs组(26.60±3.51)个/视野(t=4.811,P＜ 0.01).干细胞在体内分化为血管内皮细胞,但是GFP-BMSCs组的GFP+CD31+细胞数[(7.00±2.12)个/视野]低于bFGF-BMSCs组(14.00±1.53)个/视野(t=5.916,P＜ 0.01).微血管密度bFGF-BMSCs组[(55.0±16.5)个/视野]高于GFP-BMSCs组[(28.6±4.2)个/视野,t=5.4,P＜ 0.01].结论 bFGF能够提高BMSCs在体内的存活率和分化率,过表达bFGF的BMSCs能更有效地促进缺血后肢的血管新生.
作者：张金池；吴霖；刘翔；黄聪；纪仕萍 刊期： 2016年第05期
目的 观察人参皂甙Rg1对嗅鞘细胞(OECs)移植修复脊髓损伤能力的影响.方法 新生SD大鼠嗅球组织体外培养、纯化OECs,人参皂甙Rg1干预并设置对照,Allen打击建立大鼠脊髓损伤模型,随机分成3组:对照组(Con组)、OECs移植组(OECs组)和Rg1干预OECs移植组(Rg1+OECs组),于移植后第1、3、7、14、28天分别进行肢体活动大鼠脊髓损伤[Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)]评分,并于第28天取损伤部位脊髓组织制作石蜡切片进行免疫组织化学检测;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定OECs组和Rg1+ OECs组脊髓组织中睫状神经营养因子(CNTF)和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达.结果 Rg1+ OECs组大鼠后肢运动恢复情况优于OECs组和对照组[(15.0 ±1.0)、(12.0±2.0)、(7.4±0.9)分,P＜0.05],组织切片示Rg1+ OECs组神经元数量明显高于OECs组和对照组[(64±3)、(38±2)、(26±2)个,P＜0.01],胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达量(以GFAP染色阳性细胞平均积分吸光度值作为检测指标)显著低于OECs组和对照组(8.65±0.32、4.93±0.25、2.21±0.17,P＜0.01),苏木素-伊红(HE)染色示Rg1+ OECs组脊髓组织结构清晰,囊性病变及细胞水肿坏死数量明显少于其他各组;RT-PCR结果显示人参皂甙Rg1显著上调OECs在移植宿主体内CNTF、VEGF mRNA表达(0.78±0.03、0.39±0.03;0.86±0.03、0.61±0.02,P＜0.05).结论 人参皂甙Rg1能够通过上调OECs在宿主体内CNTF、VEGF的表达,提高OECs移植修复脊髓损伤的能力.
作者：陆政峰；郭维潇；成茂华；沈忆新；张应子；唐胤尧；张鹏 刊期： 2016年第05期
目的 观察鞘内注射细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通道抑制剂U0126对紫杉醇诱导外周神经痛大鼠背根神经节Nay1.7钠通道蛋白表达的影响.方法 实验分为两部分,第一部分:雄性SD大鼠36只随机分为两组(n=18):紫杉醇组(P组)和对照组(vehicle组).采用腹腔注射法制备外周神经痛模型.第二部分:另取12只鞘内置管成功大鼠,随机分为两组(n=6):U0126组和抑制剂对照组[二甲基亚砜(DMSO)组].与腹腔注射前24h,注射后第7、14、21天测定大鼠机械缩足反应阈(PWT);取L4～L6节段双侧背根神经节(DRG),Western blot测定大鼠背根神经节磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和Nav1.7蛋白表达.结果 第一部分:与vehicle组(60±5、59±4、65±4)比较,P组7、14、21 d(53±4、49±5、51±3)PWT值下降(P＜0.05),p-ERK1/2(2.13±0.09、2.41±0.07、2.56±0.05比4.14±0.10、4.50±0.08、4.32±0.09)及Nav1.7(0.41±0.03、0.44±0.06、0.43±0.05比0.65±0.05、0.67±0.04、0.59±0.03)蛋白表达升高(P＜0.05).第二部分:与DMSO组(48±3、3.81±0.08、0.81±0.04)比较,U0126组(54 ±4、1.94±0.09、0.56±0.04) PWT值增加,p-ERK1/2及Nav1.7蛋白表达降低(P＜0.05).结论 ERK1/2通路参与紫杉醇诱导外周神经痛的形成,可能与增加背根神经节Nav1.7钠通道蛋白表达有关.
作者：肖昀；赵博；吴洋；侯家保；夏中元 刊期： 2016年第05期
自体肺移植技术是对不能耐受全肺切除患者的一种有效治疗方法,临床应用价值大[1].本研究旨在建立猪自体肺移植实验模型基础上,观察丙丁酚对自体移植肺损伤的保护作用.一、材料与方法1.材料:杂种猪、丙丁酚、血红素加氧酶-1(HO-1)单克隆抗体、辣根过氧化物酶标记二抗、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒.
作者：王中秋；张帅；贾辉；胡江文；冯纯伟；蒋峰；许林 刊期： 2016年第05期
目的 观察非神经元型胆碱能系统(NNAS)在重症肌无力(MG)患者胸腺组织中的表达.方法 取MG患者及对照组胸腺组织,提取总RNA,通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)亚型(α1、α2、α3、α4、α5、α6、α7、α9、α10、β1、β2、β3、β4、γ)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)以及毒荨碱型乙酰胆碱受体(mAchR)亚型(m1、m2、m3、m4、m5)的表达;制作胸腺组织石蜡切片,通过免疫组织化学法了解nAChR、mAChR在胸腺组织中的分布与表达情况.结果 Real-time PCR结果显示MG患者胸腺组织α1、α9、m3的mRNA的表达水平分别为10.52±1.38、13.39 ±0.69、14.40±1.51,与对照组比较显著增高(P ＜0.05);α2、β2的mRNA表达水平分别为15.45±1.32、13.99±3.32,与对照组比较显著降低(P＜0.05),α3、α5、α6、α7、α10、β1、β3、β4、、ChAT、m1、m2、m4、m5的mRNA表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组织化学显示α1、α9、m3、α2、β2在MG患者及对照组胸腺组织均有表达,主要分布在胸腺组织的胞质与胞膜,偶尔也在胞核中表达.MG患者胸腺组织α1的表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);MG患者胸腺组织α2、β2的表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);α9、m3在MG胸腺组织与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MG患者胸腺组织NNAS发生改变,为探讨MG的发病机制提供重要的理论基础.
作者：陆增辉；崔新征；刘玉凤；刘凡昭；刘萍萍；胡桂明；张清勇；杜英 刊期： 2016年第05期
目的 观察负压环境对创面血管生成和血管成熟的影响,并探讨血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路在负压环境促进创面血管生成和血管成熟中的作用机制,并且分析成熟微血管增加创面血流灌注的潜在机制.方法 58例软组织缺损患者被随机分为实验组和对照组,分别给予负压和凡士林纱布治疗,并在1、3、7、15 d检测血流量,同时取新鲜肉芽组织使用Western blot分别检测血管生成素-1(Ang-1)、酪氨酸激酶受体-2的磷酸化(pTie-2)、血管生成素-2(Ang-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原蛋白Ⅳ(Col Ⅳ)的蛋白表达.结果 负压环境在创面愈合的早期阶段(1～3 d)和晚期阶段(7～15 d)能够改变相关因子的表达,促使实验组第3天Ang-2相对值为1.87±0.35显著高于对照组的1.32±0.23(P ＜0.05)、pTie-2相对值为0.36±0.02显著低于对照组的0.87±0.04(P ＜0.05)、Ang-1的相对值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78 ±0.07(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78±0.07(P ＜0.05).能够促使实验组第15天Ang-1的相对值为1.89 ±0.24显著高于对照组的1.35±0.22(P ＜0.05)、α-SMA的相对值为2.56±0.42显著高于对照组的1.68±0.31 (P ＜0.05)、ColⅣ的相对值为2.32±0.35显著高于对照组的1.36±0.24(P ＜0.05)、pTie-2的相对值为2.12±0.44显著高于对照组的1.23±0.31(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为4.86±0.67显著高于对照组的1.87±0.54(P ＜0.05)、Ang-2的相对值为0.36±0.05显著低于对照组的0.71±0.06(P ＜0.05).结论 负压环境在创面愈合的早期阶段能够优先促进血管失稳定微环境的产生,并由此促进创面血管生成数量的增加;在后期阶段,负压环境能够优先促使血管稳定微环境的产生,并且通过血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路加速创面血管成熟;同时成熟血管由于周细胞的增加可显著增加创面血流灌注量.
作者：马战军；漆白文；喻爱喜 刊期： 2016年第05期
目的 采用脑出血(ICH)患者来源的诱导多能干细胞(iPSCs)进行移植治疗ICH大鼠模型,探讨其神经功能恢复的可能机制.方法 采用胶原酶注入法制作ICH大鼠模型.将制作成功的ICH大鼠模型随机分为3组,即假手术组(Sham组)、磷酸盐缓冲液(PBS)组及iPSCs组,观察iPSCs在大鼠脑内的存活,迁移及分化情况;通过改良神经功能评分(mNSS)及改良肢体放置试验(MLPT)评分来动态观察ICH大鼠的神经功能恢复情况;通过免疫组织化学染色及Western blot法监测血管内皮生长因子(VEGF)和层粘连蛋白(LN)的表达.结果 PSCs组的mNSS评分在14 d(2.60±0.70)和28 d(1.20±0.48)均较PBS组14 d(4.50±0.71)和28 d(3.00±0.52)明显改善(P＜0.05).iPSCs组的MLPT评分在14 d(2.00±0.92)和28 d(1.20±0.85)均较PBS组14 d(2.60±0.91)和28 d(1.80±0.89)明显改善(P＜0.05).iPSCs组血肿周围组织中的VEGF(140.76±1.58)与LN(140.22±0.67)的表达水平较PBS组明显增高(P＜0.05).结论 iPSCs移植能促进ICH大鼠的神经功能的恢复,其机制可能是通过调节血肿周围组织中的VEGF和LN的表达水平来实现的.
作者：祁景；刘小军；刘英；卢艳秋；周明锴；祁绍艳 刊期： 2016年第05期
目的 观察髂静脉支架植入后覆盖对侧髂静脉开口,局部区域的形态和病理学变化,探讨对另一侧髂静脉血流的影响.方法 12条犬左髂静脉植入裸支架,支架上缘进入下腔静脉(IVC)并覆盖对侧髂静脉开口.术后4、8、12周彩色多普勒超声检查血流,取出血管支架及静脉行病理学检查,观察支架表面的新生内膜.结果 12条犬术后无支架闭塞或髂静脉血栓形成.覆盖对侧髂静脉开口的裸支架边缘有明显的新生内膜,并向支架中央爬行,以对侧髂静脉开口的下缘明显.术后4、8和12周的右髂静脉开口部裸支架的新生内膜面积分别为(9.33±1.54)％、(10.65±1.01)％和(10.92±1.30)％,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);扫描电镜示中央支架网丝表面有内膜覆盖,术后4、8周中间支架网丝表面内膜覆盖率分别为(63.58±12.39)％、(97.13±2.71)％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),12周内膜覆盖率为(99.63±0.60)％,与8周组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 髂静脉支架植入后覆盖对侧髂静脉开口,彩色超声检查对另侧髂静脉血液回流无明显影响,对侧裸支架边缘有一定程度的内膜增生,中央的支架网丝表面也有胶原纤维沉积、内皮细胞覆盖,并随时间延长明显.但并未观察到在支架网丝间形成桥接.
作者：张喜成；陈兆雷；孙元；徐淼；李晓强 刊期： 2016年第05期
目的 检测胃癌组织及其配对癌旁组织中的垂体腺苷酸环化酶(PACAP)的表达,并分析其与临床病理特征的关系.方法 收集126例胃腺癌组织及其配对的癌旁组织样本用免疫组织化学方法测定其表达,比较表达差异与临床病理特征的关系.结果 PACAP在胃腺癌中表达降低,低表达率为50.79％(64/126),表达差异有统计学意义(x2=4.653,P＜0.05).胃癌组织中PACAP的低表达与患者的年龄、性别、浸润深度、远处转移、肿瘤大小及组织型别无明显相关(P＞0.05),但与患者的淋巴结转移、TNM分期、5年生存期和分化类型明显相关(P＜0.05).结论 PACAP可能与胃癌的发生发展相关.
作者：李文生；刘伟峰；宋俊鑫；杨延辉；孙君军 刊期： 2016年第05期
目的 探讨磁共振成像(MRI)对直肠癌术前新辅助放化疗后分期的应用价值.方法 中低位局部进展期直肠癌患者56例,所有患者在新辅助放化疗后完成MRI检查并分期,终经直肠全系膜切除术(TME)切除肿瘤,并进行病理分期,比较MRI分期与手术病理分期结果,分析MRI检查对TN分期、T分期及N分期判断的准确率.结果 MRI的T分期总准确率为78.6％ (44/56),其中对T0、T1、T2、T3和T4各期诊断敏感性分别为66.7％、60.0％、78.9％、81.8％和85.7％.MRI对N分期诊断准确率为73.2％(41/56),对N0和N+诊断敏感性分别为80.0％和65.3％,TN分期诊断准确率为69.6％.结论 MRI对新辅助放化疗后T分期及N分期的判断均具有较高的准确性,是直肠癌术前分期常用的检查手段之一.
作者：刘英强；陈淅涓；姬社青；曲金荣；吴越；杜峰 刊期： 2016年第05期
中华实验外科杂志
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