李文生；刘伟峰；宋俊鑫；杨延辉；孙君军
目的 探讨雌激素受体(ER)α基因多态性的转录活性差异与乳房肥大的关系.方法 选取乳房肥大女性患者28例为乳房肥大组,以乳房大小形态正常的健康女性69例作为正常对照组,利用报告基因转录水平的差异及双荧光素酶报告基因技术对基因突变进行转录调节能力研究.结果 (1)荧光素酶相对活性:乳房肥大组(3.13±1.17)显著高于正常对照组(2.66±1.41,P＜0.05).(2)结合ERα XbaⅠ多态性的基因型,xx基因型的启动转录表达活性显著低于Xx和XX基因型(P＜0.01);乳房肥大组XX基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.01),而Xx基因型的启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)结合ERαPvuⅡ多态性的基因型,PP基因型的启动转录表达活性显著低于Pp和PP基因型(P＜0.05或P＜0.01);乳房肥大组PP基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.05),而PP和Pp基因型启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳房肥大组ERα基因1号内含子的调节序列显著提高ERα基因转录表达的启动水平,可能与乳房肥大发生有关.本研究虽然观察到乳房肥大组中XX、PP基因型的启动转录表达活性显著升高,但结合ERα多态性的基因型分析,它们可能不是乳房肥大形成的主要原因.
作者：李静怡；王亭亭；李冲；王志芳；栾杰 刊期： 2016年第05期
目的 探讨胸苷激酶1(TK1)和锌指转录因子Snail在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及两者与NSCLC临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组织化学法检测87例NSCLC患者手术切除的癌组织和癌旁组织中TK1和Snail表达水平.结果 TK1在NSCLC癌组织中表达率明显高于癌旁组织(71.26％比21.84％,P＜0.01),Snail在NSCLC癌组织中表达率明显高于癌旁组织(85.06％比18.39％,P＜0.01);TK1表达水平与NSCLC的组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05),Snail表达水平与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 TK1和Snail可能参与NSCLC的发生发展,可能是NSCLC预后相关指标.
作者：郝鸿泽；刘言；陆平；刘景波；李达敏 刊期： 2016年第05期
目的 观察丹参酮ⅡA对人膀胱癌裸鼠移植瘤微血管密度、碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子表达的影响.方法 选择BALB/c裸鼠30只为研究对象,建立膀胱癌移植瘤模型后分为模型组、塞替哌组、丹参酮ⅡA组,分别给予生理盐水、塞替哌、丹参酮ⅡA干预,实验4周后处死,观察肿瘤生长情况、血管新生情况、凋亡蛋白的表达量.结果 4周后,丹参酮ⅡA组小鼠肿瘤重量、膀胱湿重指数明显高于模型组、塞替哌组,抑瘤率明显高于塞替哌组[(0.62±0.07)g比(0.91 ±0.09) g,(0.68±0.00) mg/g比(0.90±0.08) mg/g,53.38比31.58,t =4.243～8.981,P＜0.05);丹参酮ⅡA组微血管密度(MVD)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA明显高于模型组、塞替哌组(8.45±0.75比13.06±1.65,35.52±4.29比65.14±7.21,41.39±4.77比68.32±7.24,t =7.601～15.732,P＜0.05);丹参酮ⅡA组肿瘤组织促凋亡蛋白基因[p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)]表达量明显高于模型组、塞替哌组(1.25±0.26比0.64 ±0.07,0.86±0.12比0.67 ±0.08),抗凋亡蛋白基因[B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)]表达量明显低于模型组、塞替哌组(0.41±0.04比0.70±0.09,0.38±0.04比0.85±0.09)(t=2.821 ～ 16.149,P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA能够抑制人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长,减少血管密度以及促血管新生分子的生成,诱导细胞凋亡.
作者：王进；李森；张友朋；曾汉青；朱朝辉 刊期： 2016年第05期
目的 观察大鼠缺血再灌注后组蛋白去乙酰化酶2基因(HDAC2) mRNA、脑钠肽(BNP)的表达,并用微小RNA(miRNA,miR)-10a激动剂(agomirs)对其干预,探讨其与心肌重塑的关系.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组,n=15)和缺血再灌注组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作缺血再灌注模型.模型制作成功24 h后,心肌梗死组再随机分为缺血再灌注对照组(B组,n=15)和miR-10a agomirs干预组(C组,n=15).miR-10a agomirs干预组予以尾静脉注射miR-10a agomirs(80 mg/kg),A组和B组给以阴性对照试剂尾静脉注射,每周1次,持续4周.利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测缺血再灌注区HDAC2 mRNA的表达,Western blot法测定BNP蛋白的含量.结果 miR-10a agomirs干预4周后,A、B、C3组心肌HDAC2mRNA相对表达量[HDAC2mRNA/甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH) mRNA]分别为6.58±0.23×10-5、14.29±2.16×10-5、10.11±1.55 ×10-5.左心重量指数分别为2.10±0.26、2.61±0.11、2.41±0.12.A组缺血再灌注区心肌中HDAC2 mRNA的表达,BNP蛋白含量,左心重量指数与B、C组比较显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);B组与C组比较,缺血再灌注区心肌中HDAC2 mRNA的表达,BNP蛋白含量,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-10a可能通过抑制HDAC2 mRNA的表达来抑制BNP的产生,从而改善大鼠缺血再灌注后心肌重塑.
作者：牛少辉；张丽华；简立国；汪涛；李恩 刊期： 2016年第05期
目的 观察静脉性溃疡组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达,探讨静脉性溃疡血管再生障碍机制.方法 采集我院64例静脉性溃疡患者溃疡创面标本,其中男52例,女12例,平均年龄(56.27±5.12)岁,按病程分为2周组、3周组、4周组、5周组,以创伤性溃疡50例作为对照组,平均年龄(54.42±6.87)岁,Western blot检测各组溃疡创面MMP-9、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达趋势;用免疫荧光双染色检测MMP-9/CD31在溃疡组织中表达的相关性.结果 Western blot结果显示,静脉性溃疡MMP-9、VEGFR2变化趋势一致,MMP-9在病程4周、5周组与病程2周、3周组比较(0.181±0.031、0.007±0.014比0.512±0.113、0.685±0.174),VEGFR2在病程4周、5周组与病程3周组比较(0.614±0.143、0.497±0.262比1.465±0.074)差异均有统计学意义(P＜0.05),经免疫荧光双染色显示静脉性溃疡组织中MMP-9/CD31的表达下调显著相关.结论 MMP-9调控VEGFR2的表达降低,可能与静脉性溃疡组织局部血管新生障碍有关.
作者：杨帆；李金朋；王勇 刊期： 2016年第05期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-339-5p通过鼠双微体基因(MDM2)对乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路调节的效果.方法 建立高通量筛选方法,将hsa-miR-339-5p前体miRNA、hsa-miR-192-5p前体miRNA、hsa-miR-605前体miRNA、小干扰RNA(siRNA) p53和siRNA MDM2转染至MCF-7、HEK293、ACNH和BJ-人端粒酶反转录酶(hTERT)细胞中,5-氟尿嘧啶(5-Fu)水溶液或雷公藤甲素处理转染细胞,Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测MDM2表达.结果 转染miR-339-5p后,MCF-7和HCT116细胞系中p53蛋白水平分别升高2.60倍及2.48倍;在无遗传毒性应激情况下,MDM2蛋白水平显著降低.5-Fu处理后,p53蛋白及目标MDM2和p21水平均上调.miR-339-5p与siRNA MDM2可降低MDM2 mRNA水平.MCF-7细胞株中,与对照组比较,MDM2mRNA水平均由于转染siRNA MDM2或miR-339-5p而分别降低至0.48±0.15和0.47±0.08.雷公藤甲素处理后,MDM2 mRNA水平下降更加明显,分别为0.19±0.05和0.23 ±0.10.p53敲除试验则表明miR-339前体水平升高不依赖于p53.MDM2基因3'端非编码区域(3'-UTR)包含有能与miR-339-5p结合的功能位点,正是这些位点的存在介导了转录本抑制.结论 miR-339-5p通过靶向MDM2调节乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路.
作者：扬帆；钟源；江学庆；戈文心 刊期： 2016年第05期
目的 观察微小RNA-21(miRNA-21)通过调控肌球家族蛋白1(TPM1)对食管鳞癌侵袭转移的影响.方法 40例食管鳞癌组织及对应癌旁组织标本,聚合酶链反应(PCR)检测miRNA-21表达;随机抽取其中8例,PCR检测miRNA-21表达,Western blot检测TPM1表达.对食管癌细胞株EC109转染,利用反义miRNA-21核苷酸下调miRNA-21、miRNA-21核苷酸前体上调miRNA-21,分别以无义核苷酸转染作为对照组,检测miRNA-21和TPM1表达水平变化,并进行细胞迁移、侵袭功能实验.利用反义miRNA-21核苷酸和TPM1小干扰RNA作共转染,反义miRNA-21核苷酸和TPM1对照双链无义RNA共转染作为对照组,检测miRNA-21和TPM1表达水平变化,并进行细胞迁移、侵袭功能实验.结果 40例食管鳞癌组织中miRNA-21相对表达量为4.02 ±0.12,癌旁组织为0.60±0.11;其中随机8例患者癌组织中TPM1相对表达量为0.09±0.06,癌旁组织为0.87±0.34,与其miRNA-21表达呈负相关.在EC109中miRNA-21表达量为2.55±0.11;与对照组比较,下调miRNA-21表达后(0.30±0.12/2.35±0.32,P＜0.05),TPM1表达上调(0.74±0.21/0.14±0.05,P＜0.05),迁移、侵袭能力减弱(P＜0.05);上调miRNA-21表达后(6.73±0.55/2.45±0.33,P＜0.05),TPM1表达缺失(0.01 ±0.00/0.17±0.03,P＜0.05),迁移、侵袭能力增强(P＜0.05).共转染处理后,实验组较对照组TPM1 mRNA表达下降(0.15±0.03/3.55±1.25,P＜0.05),miRNA-21表达被抑制(0.24±0.03/0.26±0.04,P＞0.05),TPM1蛋白出现表达缺失(0.01 ±0.01/0.80 ±0.11,P＜0.05),EC109侵袭、迁移能力增强(P＜0.05).结论 在食管鳞癌中,miRNA-21可能通过抑制TPM1表达介导肿瘤侵袭与转移.
作者：徐夏；陈柏深；沈卓坚；谢绚；陈炬 刊期： 2016年第05期
目的 观察髂静脉支架植入后覆盖对侧髂静脉开口,局部区域的形态和病理学变化,探讨对另一侧髂静脉血流的影响.方法 12条犬左髂静脉植入裸支架,支架上缘进入下腔静脉(IVC)并覆盖对侧髂静脉开口.术后4、8、12周彩色多普勒超声检查血流,取出血管支架及静脉行病理学检查,观察支架表面的新生内膜.结果 12条犬术后无支架闭塞或髂静脉血栓形成.覆盖对侧髂静脉开口的裸支架边缘有明显的新生内膜,并向支架中央爬行,以对侧髂静脉开口的下缘明显.术后4、8和12周的右髂静脉开口部裸支架的新生内膜面积分别为(9.33±1.54)％、(10.65±1.01)％和(10.92±1.30)％,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);扫描电镜示中央支架网丝表面有内膜覆盖,术后4、8周中间支架网丝表面内膜覆盖率分别为(63.58±12.39)％、(97.13±2.71)％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),12周内膜覆盖率为(99.63±0.60)％,与8周组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 髂静脉支架植入后覆盖对侧髂静脉开口,彩色超声检查对另侧髂静脉血液回流无明显影响,对侧裸支架边缘有一定程度的内膜增生,中央的支架网丝表面也有胶原纤维沉积、内皮细胞覆盖,并随时间延长明显.但并未观察到在支架网丝间形成桥接.
作者：张喜成；陈兆雷；孙元；徐淼；李晓强 刊期： 2016年第05期
目的 探讨胃饥饿素(Ghrelin)、肽YY(PYY)、刺鼠相关蛋白(AGRP)信号通路在胃旁路手术治疗2型糖尿病中的作用及其机制.方法 采用20只成年SD雄性大鼠成功建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病非手术对照组(NO组,n=10)和糖尿病Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)组(RYGB组,n=10),另外再选10只正常大鼠作为对照组(NC组),对手术组实施胃旁路手术,分别于术前、术后检测各组大鼠血糖(GLU)、总胆固醇(TCH)及三酰甘油(TG)、Ghrelin水平,每天定时监测大鼠饮水量、饮食量以及体重的变化,术后第4周取大鼠下丘脑,检测下丘脑中PYY、AGRP mRNA的表达水平.结果 术后第4周,RYGB组大鼠血糖下降至(6.18 ±0.77) mmol/L、血脂下降至(2.45±0.23) mmol/L;TCH下降至(2.07 ±0.22) mmol/L,进食、水量已接近正常水平,Ghrelin下降至(410.60 ±58.33) ng/L、AGRPmRNA下降至0.80±0.13,较NO组明显降低,而PYYmRNA升高至1.60±0.25,较NO组明显升高(P＜0.05).结论 胃旁路手术可以改善2型糖尿病的GLU水平,Ghrelin可能通过PYY、AGRP信号调节2型糖尿病的能量代谢平衡,提示Ghrelin与下丘脑PYY、AGRP调节通路可能对胃旁路手术后2型糖尿病病情缓解起重要作用.
作者：高寅生；侯亚勃；杨晓军；高鹏；曹农 刊期： 2016年第05期
目的 观察人参皂甙Rg1对嗅鞘细胞(OECs)移植修复脊髓损伤能力的影响.方法 新生SD大鼠嗅球组织体外培养、纯化OECs,人参皂甙Rg1干预并设置对照,Allen打击建立大鼠脊髓损伤模型,随机分成3组:对照组(Con组)、OECs移植组(OECs组)和Rg1干预OECs移植组(Rg1+OECs组),于移植后第1、3、7、14、28天分别进行肢体活动大鼠脊髓损伤[Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)]评分,并于第28天取损伤部位脊髓组织制作石蜡切片进行免疫组织化学检测;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定OECs组和Rg1+ OECs组脊髓组织中睫状神经营养因子(CNTF)和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达.结果 Rg1+ OECs组大鼠后肢运动恢复情况优于OECs组和对照组[(15.0 ±1.0)、(12.0±2.0)、(7.4±0.9)分,P＜0.05],组织切片示Rg1+ OECs组神经元数量明显高于OECs组和对照组[(64±3)、(38±2)、(26±2)个,P＜0.01],胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达量(以GFAP染色阳性细胞平均积分吸光度值作为检测指标)显著低于OECs组和对照组(8.65±0.32、4.93±0.25、2.21±0.17,P＜0.01),苏木素-伊红(HE)染色示Rg1+ OECs组脊髓组织结构清晰,囊性病变及细胞水肿坏死数量明显少于其他各组;RT-PCR结果显示人参皂甙Rg1显著上调OECs在移植宿主体内CNTF、VEGF mRNA表达(0.78±0.03、0.39±0.03;0.86±0.03、0.61±0.02,P＜0.05).结论 人参皂甙Rg1能够通过上调OECs在宿主体内CNTF、VEGF的表达,提高OECs移植修复脊髓损伤的能力.
作者：陆政峰；郭维潇；成茂华；沈忆新；张应子；唐胤尧；张鹏 刊期： 2016年第05期
目的 观察小型猪颈动脉粥样硬化模型中斑块组织Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎性小体的表达.方法 高脂高胆固醇饮食联合部分结扎颈动脉方法,在6头小猪建立双侧颈动脉粥样硬化模型.3个月后观察颈动脉粥样硬化斑块中NLRP3蛋白的表达.结果 12根小猪颈动脉片段中可形成不同程度的粥样硬化改变.早期斑块中,NLRP3主要表达在新生内膜的内皮细胞;进展期斑块中,NLRP3主要分布在斑块的内皮细胞、斑块基底部和脂质核心周围.NLRP3的阳性表达评分与斑块破裂[(6.65±4.32)分比(1.77±3.15)分,P＜O.01]、斑块内出血[(6.18±4.31)分比(1.83±3.30)分,P＜0.05]和血管新生[(6.10±4.56)分比(3.69±3.57)分,P ＜0.05]密切相关.结论 小型猪动脉粥样硬化斑块中NLRP3蛋白的高表达反映了斑块易损性特征.
作者：汪青园；刘忠；陀泳华；王进山；石忠松 刊期： 2016年第05期
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织中表皮生长因子受体(EGFR)表达,以及糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)在NSCLC术后骨转移患者和未发生骨转移患者血清中的表达,探讨EGFR、CA125、CA199在NSCLC术后骨转移中的作用.方法 对我科16例NSCLC术后骨转移患者(转移组)与16例NSCLC术后未发生骨转移患者(未转移组)进行对照研究,检测两组肿瘤组织中EGFR表达量,同时检测两组血清CA125、CA199的浓度.结果 转移组EGFR强阳性表达率为81.2％,CA125、CA199的阳性表达率分别为56.3％、43.8％,联合检测CA125、CA199的阳性表达率为81.3％;未转移组EGFR强阳性表达率为6.2％,CA125、CA199的阳性表达率均为0,联合检测CA125、CA199的阳性表达率亦为0.转移组血清CA125、CA199的浓度分别为(138.05 ± 141.06) Ku/L、(78.06±112.86) U/ml,未转移组血清CA125、CA199的浓度分别为(9.94±6.50) Ku/L、(9.40±4.66) U/ml.结论 NSCLC中EGFR表达量高的患者,术后联合检测CA125、CA199有助于NSCLC术后骨转移的早期诊断.
作者：宋宣克；冯怡锟；苏彦河；杨鲲鹏；黄壮士；张灿宇 刊期： 2016年第05期
目的 探讨食管癌细胞线粒体DNA (mtDNA)编码区基因突变与食管癌发生、发展的关系.方法 分别培养3种食管癌细胞EC9706细胞、TE-1细胞、Eca109细胞以及正常食管黏膜细胞Het-1A细胞,分别提取其mtDNA,利用聚合酶链反应(PCR)扩增、纯化及直接测序,检测4种细胞中mtDNA全编码区基因突变.结果 3种食管癌细胞的mtDNA编码区中共发现39个突变位点,Het-1A细胞中共检测到11个碱基改变位点;4种细胞mtDNA编码区碱基置换大部分是A-G、C-T之间的碱基改变.3种食管癌细胞中发生在蛋白编码区的错义突变有11个,除A8860G、A15326G这两个位点同时出现在正常食管黏膜细胞,剩余9个仅在癌细胞中出现,分别为G6366A、A8701G、A10086G、A10398G、A12358G、A13105G、C14766T、A15311G、A15824G,分别位于细胞色素C氧化酶亚基1(COX1)、三磷酸腺苷合成酶6(ATP6)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶3(ND3)、ND3、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶5(ND5)、ND5、细胞色素B(CytB)、CytB、CytB.结论 食管癌细胞mtDNA编码区基因突变与食管癌发生、发展有关.
作者：楚阿兰；刘宗文；田薇薇；梁冰；宋锐；张钰浩；张艳 刊期： 2016年第05期
目的 探讨圆盘状受体2(DDR2)在原发性肝癌组织中的表达和临床意义.方法 免疫组织化学法检测105例原发性肝癌组织中DDR2的表达;Kendall's tau法进行相关性分析;Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验分析;Cox比例风险回归模型分析独立预后影响因素.结果 与癌旁组织比较,DDR2在肝癌组织中呈阳性高表达.肝癌组织中DDR2表达水平高低与肝癌肿瘤数量、分化程度、巴塞罗那临床肝癌分期(BCLC)、TNM分期、有无静脉浸润和有无卫星结节等临床病理特征之间显著相关(P＜0.05),而与患者性别、年龄等其他临床病理特征之间无明显相关(P＞0.05).Cox回归分析结果显示DDR2高表达是肝癌患者总生存率的独立影响因素[风险比(HR)=2.524;95％可信区间(CI):1.520-7.176;P ＜0.01],也是患者无复发生存的独立影响因素(HR =3.001;95％ CI:1.724～ 10.280;P ＜0.01).Kaplan-Meier生存分析表明,与DDR2低表达的患者比较,DDR2高表达的患者总体生存(P＜0.05)和无复发生存均较差(P＜0.05).结论 DDR2高表达参与原发性肝癌的发生发展,是原发性肝癌的独立预后影响因素.
作者：韩文豪；侯国欣；刘磊 刊期： 2016年第05期
目的 ()表达同(源异型盒基)因(HOXA13)的肝癌细胞株,通过RNA干扰/RNAi)技术敲除HOXA13,观察敲除该(引起的生)物学效应.方法 通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法筛选出高表达HOXA13的肝癌细胞株,利用质粒对目的细胞HOXA13进行转染使基因沉默,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)、Western blot法验证其表达,再通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell细胞侵袭实验、平板克隆、流式细胞实验验证其细胞功能.结果 RT-PCR与Western blot检测肝细胞癌细胞株MHCC-97H中HOXA13的rnRNA及蛋白水平(14.010±0.431、0.702 ±0.062),明显高于HepG2、Huh-7、SMMC-7721(12.292±0.821、0.653±0.087;11.750±1.271、0.527±0.069;11.242±2.031、0.420±0.075,P＜0.05).HOXA13-RNAi干扰组细胞(3.215±0.022、0.117±0.016)其HOXA13表达明显低于阴性对照组和空白对照组(9.426±1.006、0.364±0.025;10.517±1.412、0.426±0.047,P＜0.05).CCK-8法检测结果显示HOXA13-RNAi组的增殖能力(0.368±0.115)明显低于阴性对照组和空白对照(0.688±0.352、0.684±0.322,P＜0.001).体外Transwell侵袭实验检测结果显示,实验组细胞穿过聚碳酸酯膜的细胞数[(47.302±5.410)个]明显少于阴性对照组和空白对照组[(82.221±11.102)、(84.322±12.520)个]的细胞数(P＜0.01).HOXA13基因在MHCC-97H细胞中沉默后明显降低肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,抑制肝癌的发生及发展.结论 HOXA13基因在MHCC-97H沉默后能抑制肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,抑制肝癌的发生发展.
作者：林志川；王飞；陈谭根 刊期： 2016年第05期
目的 探讨肝细胞癌中清道夫受体A类5型(SCARA5)蛋白表达与临床病理特征及其基因启动子甲基化状态间的相关性.方法 应用组织芯片技术检测112例肝细胞癌(HCC)及癌旁组织中SCARA5的蛋白表达,分析其表达与临床病理特征间的关系;并应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测其基因启动子甲基化状态.结果 HCC中低或无SCARA5蛋白表达率为77.7％(87/112),而癌旁组织为25.0％ (28/112),差异有统计学意义(P＜0.05);HCC中其表达水平与性别、年龄、乙型病毒性肝炎、肝硬化、肿瘤包膜等临床病理特征间无明显相关(P＞0.05),而与肿瘤大小、血管侵犯、分化程度以及临床分期等因素间明显相关(P＜0.05);HCC中SCARA5基因甲基化率为60.7％,明显高于癌旁组织(11.6％,P＜0.05),并且甲基化与其蛋白表达呈负相关(r=-0.196,P ＜0.05).结论 SCARA5低表达可能对HCC的发生发展具有重要作用,并且甲基化可能是导致其低表达的原因之一.
作者：程志祥；江平；孙权；袁玉峰；刘志苏；钱群 刊期： 2016年第05期
目的 观察出血性铁过载肝癌微环境中血红素加氧酶-1(HO-1)的表达及其对Kupffer细胞(KC)过氧化应激影响.方法 采用随机对照研究合并癌灶出血肝癌患者的标本(铁过载组,n=15)以及癌灶未合并出血患者的标本(对照组,n=10).应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测肝癌组织中HO-1的表达.采用流式细胞仪检测KC中活性氧(ROS)的含量,并结合研究病例出血性铁过载特点等,进行相关分析.结果 铁过载组HO-1阳性表达(0.41 ±0.05)明显高于对照组(0.18 ±0.03,P＜0.01).铁过载组肝癌组织中KC的ROS含量[(46.37±12.94)％]明显高于对照组[(28.25±11.65)％,P＜0.05].HO-1的表达升高与铁过载所致的KC过氧化应激呈正相关(r=0.835,P＜0.01).结论 肝癌出血性铁过载微环境中KC的ROS含量增加,氧化应激增强,HO-1在出血性肝癌组织中的高表达对Kupffer细胞过氧化应激具有保护作用,HO-1/一氧化碳(CO)系统参与调节Kupffer细胞的抗癌作用.
作者：邓小荣；余俐敏；刘朝霞；李强；肖群；姚少华；谢有志；刘立；喻军 刊期： 2016年第05期
近年来研究结果显示,免疫炎性反应在心肌缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用.众多免疫炎性细胞通过何种机制参与心肌再灌注损伤称为该领域的研究热点问题.本文将分别阐述中性粒细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞以及肥大细胞在心肌缺血再灌注损伤机制中的研究进展,并分析目前存在问题及发展方向.
作者：田轶魁；魏民新 刊期： 2016年第05期
目的 探讨氧自由基清除剂提高大鼠扩张皮瓣成活率的作用及血管保护机制.方法 48只成年SD大鼠随机分成对照组、维生素E治疗组、依达拉奉治疗组,每组16只.于各组大鼠背部均埋入30 ml软组织扩张器1个,术后定期注水扩张至32 ml.再次手术取出软组织扩张器,并于背部扩张区形成蒂部位于尾侧的2.0 cm ×6.0 cm的任意皮瓣.皮瓣形成后即刻开始,维生素E治疗组、依达拉奉治疗组、对照组大鼠分别经尾静脉注射维生素E注射液(100 mg/kg)、依达拉奉注射液(10 mg/kg)、生理盐水1ml;频率均为每12h注射1次,直至术后第3天.扩张皮瓣形成后24h各组分别随机选取8只大鼠对皮瓣进行取材,通过原位标记皮瓣中段、远端组织血管壁的凋亡细胞,计算2个区域皮瓣血管壁组成细胞的凋亡率.术后第7天计算各组大鼠皮瓣成活率,并以免疫组织化学染色标记皮瓣中段血管,计数皮瓣中段皮下平均血管数.结果 术后24h,皮瓣中段、远端的血管壁组成细胞凋亡比率在维生素E治疗组分别为(12.47±1.58)％、(23.35±2.46)％,在依达拉奉治疗组分别为(11.01 ±1.67)％、(18.94±1.35)％;结果均显著低于对照组的(15.82±2.25)％、(28.34±1.17)％(P＜0.05);且依达拉奉治疗组皮瓣远端的血管壁组成细胞凋亡比率显著低于维生素E治疗组(P＜0.05).术后7d,皮瓣成活率、皮瓣中段皮下平均血管数目在维生素E治疗组分别为:(64.17±2.82)％、(11.52±1.09)个/高倍视野,依达拉奉治疗组分别为(73.66±3.24)％、(13.63±1.78)个/高倍视野,结果均显著高于对照组的相应皮瓣成活率及皮下平均血管数目[(41.92±3.59)％、(4.30±0.86)个/高倍视野,P＜0.05];且依达拉奉治疗组皮瓣成活率、皮瓣皮下平均血管数目均显著高于维生素E治疗组(P＜0.05).结论 依达拉奉较维生素E更能有效提高扩张皮瓣的成活率;作用机制与保护循环血管结构与功能并终改善皮瓣远端血液循环有关.
作者：张栋益；康深松；张正文；吴蕊 刊期： 2016年第05期
目的 观察芦荟烧伤膏对小鼠深Ⅱ°烫伤创面组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和表皮生长因子样结构域7(EGFL7)的影响.方法 c57bl/6小鼠96只,随机分为4组,每组24只,每只背部造成直径为2 cm的深Ⅱ°烫伤创面,每组创面分别外敷生理盐水、磺胺嘧啶银乳膏、基质和芦荟烧伤膏的纱布;苏木素-伊红(HE)染色观察烫伤后7、10、14 d创面组织结构变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测烫伤后3、7、10、14 d创面组织中TGF-β1和EGFL7含量.结果 烫伤后,芦荟烧伤膏组创面组织上皮覆盖加快,新生血管增多;芦荟烧伤膏组第3、7天创面组织中TGF-β1水平分别为(22.72±1.05)、(31.58±3.91)μg./g,EGFL7水平分别为(99.67±3.33)、(161.60±12.74) μg/g,与各对照组比较均呈显著性升高(P＜0.05);烫伤后第10天,芦荟烧伤膏组创面组织中EGFL7水平仍维持在较高水平[(148.25±15.33) μg/g],显著高于磺胺组和基质组(P＜0.05).结论 芦荟烧伤膏能增加创面组织中TGF-β1、EGFL7的表达,促进烫伤组织的修复.
作者：李建学；陈晓东；宋信福；江琼；李荣府；陈昭宏 刊期： 2016年第05期
中华实验外科杂志
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