杨轲；王雅；马从乾；赵星
目的 探讨前列腺癌相关长链非编码RNA(lncRNA)转录产物1(PCAT-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法 使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测59例NSCLC的组织样本lncRNAPCAT-1的表达,并分析其与患者临床病理特征之间的关系.结果 肺癌组织中PCAT-1的表达水平显著高于正常肺组织(7.10±1.93比2.13 ±0.28,P＜0.05),PCAT-1的表达水平与肺癌组织的大小、临床类型及临床分期呈明显正相关(P＜0.05).结论 lncRNA PCAT-1在NSCLC组织中高表达.
作者：党强；周小果；仝建 刊期： 2016年第05期
目的 观察微小RNA-21(miRNA-21)通过调控肌球家族蛋白1(TPM1)对食管鳞癌侵袭转移的影响.方法 40例食管鳞癌组织及对应癌旁组织标本,聚合酶链反应(PCR)检测miRNA-21表达;随机抽取其中8例,PCR检测miRNA-21表达,Western blot检测TPM1表达.对食管癌细胞株EC109转染,利用反义miRNA-21核苷酸下调miRNA-21、miRNA-21核苷酸前体上调miRNA-21,分别以无义核苷酸转染作为对照组,检测miRNA-21和TPM1表达水平变化,并进行细胞迁移、侵袭功能实验.利用反义miRNA-21核苷酸和TPM1小干扰RNA作共转染,反义miRNA-21核苷酸和TPM1对照双链无义RNA共转染作为对照组,检测miRNA-21和TPM1表达水平变化,并进行细胞迁移、侵袭功能实验.结果 40例食管鳞癌组织中miRNA-21相对表达量为4.02 ±0.12,癌旁组织为0.60±0.11;其中随机8例患者癌组织中TPM1相对表达量为0.09±0.06,癌旁组织为0.87±0.34,与其miRNA-21表达呈负相关.在EC109中miRNA-21表达量为2.55±0.11;与对照组比较,下调miRNA-21表达后(0.30±0.12/2.35±0.32,P＜0.05),TPM1表达上调(0.74±0.21/0.14±0.05,P＜0.05),迁移、侵袭能力减弱(P＜0.05);上调miRNA-21表达后(6.73±0.55/2.45±0.33,P＜0.05),TPM1表达缺失(0.01 ±0.00/0.17±0.03,P＜0.05),迁移、侵袭能力增强(P＜0.05).共转染处理后,实验组较对照组TPM1 mRNA表达下降(0.15±0.03/3.55±1.25,P＜0.05),miRNA-21表达被抑制(0.24±0.03/0.26±0.04,P＞0.05),TPM1蛋白出现表达缺失(0.01 ±0.01/0.80 ±0.11,P＜0.05),EC109侵袭、迁移能力增强(P＜0.05).结论 在食管鳞癌中,miRNA-21可能通过抑制TPM1表达介导肿瘤侵袭与转移.
作者：徐夏；陈柏深；沈卓坚；谢绚；陈炬 刊期： 2016年第05期
目的 探讨肌动蛋白凝胶蛋白(Transgelin)在胃癌组织及癌旁组织中的表达差异及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法测定癌组织及癌旁组织中Transgelin的表达,分析其与临床病理特征的关系.结果 Transgelin在胃腺癌中高表达率为55.56％ (70/126),高于癌旁组织的44.44％ (56/126),差异有统计学意义(Z=-7.264,P＜0.01).胃腺癌组织中Transgelin的高表达与患者的年龄、性别、TNM分期、远处转移、分化类型、浸润深度及组织类型无明显相关(P＞0.05),但与患者的的淋巴结转移、肿瘤大小和5年生存期明显相关(P＜0.05).结论 Transgelin的高表达与胃癌的发生发展相关.
作者：解燕川；刘琼琼；任利群；李武威；孙宗立 刊期： 2016年第05期
目的 观察人参皂甙Rg1对嗅鞘细胞(OECs)移植修复脊髓损伤能力的影响.方法 新生SD大鼠嗅球组织体外培养、纯化OECs,人参皂甙Rg1干预并设置对照,Allen打击建立大鼠脊髓损伤模型,随机分成3组:对照组(Con组)、OECs移植组(OECs组)和Rg1干预OECs移植组(Rg1+OECs组),于移植后第1、3、7、14、28天分别进行肢体活动大鼠脊髓损伤[Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)]评分,并于第28天取损伤部位脊髓组织制作石蜡切片进行免疫组织化学检测;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定OECs组和Rg1+ OECs组脊髓组织中睫状神经营养因子(CNTF)和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达.结果 Rg1+ OECs组大鼠后肢运动恢复情况优于OECs组和对照组[(15.0 ±1.0)、(12.0±2.0)、(7.4±0.9)分,P＜0.05],组织切片示Rg1+ OECs组神经元数量明显高于OECs组和对照组[(64±3)、(38±2)、(26±2)个,P＜0.01],胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达量(以GFAP染色阳性细胞平均积分吸光度值作为检测指标)显著低于OECs组和对照组(8.65±0.32、4.93±0.25、2.21±0.17,P＜0.01),苏木素-伊红(HE)染色示Rg1+ OECs组脊髓组织结构清晰,囊性病变及细胞水肿坏死数量明显少于其他各组;RT-PCR结果显示人参皂甙Rg1显著上调OECs在移植宿主体内CNTF、VEGF mRNA表达(0.78±0.03、0.39±0.03;0.86±0.03、0.61±0.02,P＜0.05).结论 人参皂甙Rg1能够通过上调OECs在宿主体内CNTF、VEGF的表达,提高OECs移植修复脊髓损伤的能力.
作者：陆政峰；郭维潇；成茂华；沈忆新；张应子；唐胤尧；张鹏 刊期： 2016年第05期
目的 观察负压环境对创面血管生成和血管成熟的影响,并探讨血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路在负压环境促进创面血管生成和血管成熟中的作用机制,并且分析成熟微血管增加创面血流灌注的潜在机制.方法 58例软组织缺损患者被随机分为实验组和对照组,分别给予负压和凡士林纱布治疗,并在1、3、7、15 d检测血流量,同时取新鲜肉芽组织使用Western blot分别检测血管生成素-1(Ang-1)、酪氨酸激酶受体-2的磷酸化(pTie-2)、血管生成素-2(Ang-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原蛋白Ⅳ(Col Ⅳ)的蛋白表达.结果 负压环境在创面愈合的早期阶段(1～3 d)和晚期阶段(7～15 d)能够改变相关因子的表达,促使实验组第3天Ang-2相对值为1.87±0.35显著高于对照组的1.32±0.23(P ＜0.05)、pTie-2相对值为0.36±0.02显著低于对照组的0.87±0.04(P ＜0.05)、Ang-1的相对值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78 ±0.07(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78±0.07(P ＜0.05).能够促使实验组第15天Ang-1的相对值为1.89 ±0.24显著高于对照组的1.35±0.22(P ＜0.05)、α-SMA的相对值为2.56±0.42显著高于对照组的1.68±0.31 (P ＜0.05)、ColⅣ的相对值为2.32±0.35显著高于对照组的1.36±0.24(P ＜0.05)、pTie-2的相对值为2.12±0.44显著高于对照组的1.23±0.31(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为4.86±0.67显著高于对照组的1.87±0.54(P ＜0.05)、Ang-2的相对值为0.36±0.05显著低于对照组的0.71±0.06(P ＜0.05).结论 负压环境在创面愈合的早期阶段能够优先促进血管失稳定微环境的产生,并由此促进创面血管生成数量的增加;在后期阶段,负压环境能够优先促使血管稳定微环境的产生,并且通过血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路加速创面血管成熟;同时成熟血管由于周细胞的增加可显著增加创面血流灌注量.
作者：马战军；漆白文；喻爱喜 刊期： 2016年第05期
目的 观察鞣花酸(EA)对胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响,探讨鞣花酸诱导PANC-1凋亡的机制.方法 用不同浓度的鞣花酸(0、2、4、6、8μg/ml)干预PANC-1细胞不同时间(24、48、72 h)后,采用倒置显微镜观察细胞形态变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖.取0、2、4、6 μg/ml的鞣花酸干预PANC-1细胞48 h后,细胞染色观察细胞凋亡的形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率和周期,Western blot法检测环氧合酶-2(COX-2)和核因子-κB (NF-κB)蛋白的表达.结果 鞣花酸对PANC-1细胞有明显的生长抑制作用,呈现明显的浓度依赖性和时间依赖性,不同浓度组、不同时间组间增殖抑制率差异有统计学意义(P＜0.05),且加药组贴壁细胞出现皱缩、变圆、脱落.不同浓度的鞣花酸干预PANC-1细胞48 h后,细胞形态发生典型凋亡特征性改变,细胞凋亡率分别为(11.18 ±0.99)％、(20.70 ±2.32)％、(39.68 ±0.69)％,与对照组凋亡率[(0.62±0.23)％]比较,不同浓度差异有统计学意义(P＜0.05);G0/G1期细胞百分比分别为(48.98±2.36)％、(60.80±1.40)％、(72.82 ±0.59)％,与对照组[(42.78±O.74)％]比较,不同浓度差异有统计学意义(P＜0.05);Western blot检测提示COX-2和NF-κB的蛋白表达明显降低,且呈浓度依赖性.结论 鞣花酸可抑制胰腺癌细胞PANC-1的增殖、诱导其凋亡,其机制可能与阻滞细胞周期,下调COX-2和NF-κB的蛋白表达有关.
作者：程浩；卢成林；潘一明；唐日波；包善华；仇毓东；谢敏 刊期： 2016年第05期
我们通过构建稳定去表达和过表达白细胞介素(IL)-8的乳腺癌细胞株,探讨IL-8对乳腺癌上皮-间充质转化(EMT)过程的影响.一、材料与方法1.稳定株的构建及鉴定:将白细胞介素-8短发卡RNA(IL-8 shRNA)真核表达载体及空载载体分别转染入MDA-MB-231细胞,构建稳定去表达IL-8的乳腺癌细胞(MDA-MB-231/ASIL-8)及其空载对照;将IL-8 cDNA表达质粒转染入MCF-7细胞,构建稳定过表达IL-8的乳腺癌细胞(MCF-7/IL-8)及其空载对照.2.蛋白表达检测:Western blot法检测稳定株细胞中IL-8及EMT相关蛋白[上皮表型蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质表型蛋白波形蛋白(Vimentin)、E盒结合锌指蛋白转录因子ZEB2]表达.
作者：孔舒欣；邵楠；胡紫叶；李李；李松奇；林颖 刊期： 2016年第05期
遗传学研究结果表明,抑癌基因启动子区域CpG岛的异常甲基化与胃癌的形成密切相关[1].我们使用绿茶儿茶素表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预胃癌细胞,探讨EGCG对AGS细胞周期和DNA甲基转移酶(DNMTs)表达影响.一、材料与方法1.方法:采用EGCG浓度25、50、100 μg/ml刺激人胃腺癌AGS细胞.流式细胞仪测定细胞周期.采用细胞免疫组织化学法在400倍显微镜下扫描拍照并进行各组DNMT1、DNMT3a、DNMT3b灰度值记录,每张片子取6个视野.
作者：潘文泉；侯海金；张振华；闫慧明 刊期： 2016年第05期
目的 检测非创伤性股骨头坏死(ONFH)患者癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的表达,探讨其与脂联素、脂联素受体1(AdipoR1)和脂联素受体2(AdipoR2)、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法分别检测ONFH患者(ONFH组)和健康对照组(n=60)的血清CEACAM1、脂联素、NO水平,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测两组的血浆CEACAM1、脂联素、AdipoR1、AdipoR2、eNOS的表达.结果 ONFH组患者的血清CEACAM1、脂联素、NO的水平与健康对照组比较差异有统计学意义[(5.35±2.21) ng/ml比(21.57±5.38) ng/ml;(4.26±1.05) μg/ml比(12.21±4.89) μg/ml;(10.31±2.15) μmol/L比(35.13±5.07) μmol/L,P＜0.05],两组CEACAM1、脂联素、AdipoR1、AdipoR2及eNOS mRNA表达比较差异有统计学意义(4.03±1.31比7.35±1.05;10.26±2.57比20.13±3.54;11.23±1.52比19.28±2.37;10.19±1.18比21.72±2.19;15.19±2.01比31.12±3.18,P＜0.05);CEACAM1的表达与ONFH呈负相关(r=-0.236,P＜0.01).ONFH组患者血清CEACAM1的水平与脂联素及NO的水平呈正相关(r=O.179、0.237,P＜0.01),CEACAM1 mRNA表达与脂联素及其受体、eNOS mRNA表达呈正相关(r=0.157、0.372、0.253、0.154,P＜0.01).结论 非创伤性ONFH患者的CEACAM1的表达与脂联素信号转导通路相关分子的表达关系密切.
作者：马陈；沈霖；杨艳萍；帅波；徐晓娟；李成刚；吕林；夏雪 刊期： 2016年第05期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-101在结肠癌组织中表达及与患者预后的关系.方法 选取择期行根治性手术治疗的结肠癌患者137例,利用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测结肠癌及癌旁组织中miR-101和Zeste基因增强子人类同源物-2(EZH-2)基因表达,根据结肠癌组织中miR-101表达量的四分位数间距,将患者分为高表达组[表达量≥上四分位数(P25)]和低表达祖(表达量＜ P25),所有患者随访至2015年7月31日,利用Kaplan-Meier法分析患者术后总体生存时间,利用Cox比例风险模型分析影响患者术后总体生存时间的相关因素.结果 结肠癌组织中miR-101表达量显著低于癌旁组织,而EZH-2 mRNA表达量则高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P＜0.05);结肠癌组织中miR-101和EZH-2 mRNA表达量均与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关(P＜0.05);Pearson相关分析显示,结肠癌组织中miR-101表达量与EZH-2 mRNA表达量呈负相关(r=-0.348,P＜0.05);生存分析显示,高表达组患者术后总体生存时间为51.5个月,显著高于低表达组的30.9个月,差异有统计学意义(x2=10.903,P＜0.01);Cox比例风险模型分析显示,miR-101[风险比(HR)=0.492,95％可信区间(CI):0.334 ～0.795,P＜0.05]和TNM分期(HR=2.576,95％CI:1.572～3.874,P＜0.05)是影响结肠癌患者术后总体生存时间的独立风险因素.结论 结肠癌组织中miR-101呈低表达,可能与结肠癌发生及转移过程有关,可作为患者术后生存时间的预测指标,其机制可能与上调EZH2表达有关.
作者：蒋志强；李亚兰；韩广森；张健；王道海 刊期： 2016年第05期
目的 观察鞘内注射细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通道抑制剂U0126对紫杉醇诱导外周神经痛大鼠背根神经节Nay1.7钠通道蛋白表达的影响.方法 实验分为两部分,第一部分:雄性SD大鼠36只随机分为两组(n=18):紫杉醇组(P组)和对照组(vehicle组).采用腹腔注射法制备外周神经痛模型.第二部分:另取12只鞘内置管成功大鼠,随机分为两组(n=6):U0126组和抑制剂对照组[二甲基亚砜(DMSO)组].与腹腔注射前24h,注射后第7、14、21天测定大鼠机械缩足反应阈(PWT);取L4～L6节段双侧背根神经节(DRG),Western blot测定大鼠背根神经节磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和Nav1.7蛋白表达.结果 第一部分:与vehicle组(60±5、59±4、65±4)比较,P组7、14、21 d(53±4、49±5、51±3)PWT值下降(P＜0.05),p-ERK1/2(2.13±0.09、2.41±0.07、2.56±0.05比4.14±0.10、4.50±0.08、4.32±0.09)及Nav1.7(0.41±0.03、0.44±0.06、0.43±0.05比0.65±0.05、0.67±0.04、0.59±0.03)蛋白表达升高(P＜0.05).第二部分:与DMSO组(48±3、3.81±0.08、0.81±0.04)比较,U0126组(54 ±4、1.94±0.09、0.56±0.04) PWT值增加,p-ERK1/2及Nav1.7蛋白表达降低(P＜0.05).结论 ERK1/2通路参与紫杉醇诱导外周神经痛的形成,可能与增加背根神经节Nav1.7钠通道蛋白表达有关.
作者：肖昀；赵博；吴洋；侯家保；夏中元 刊期： 2016年第05期
目的 探讨雌激素受体(ER)α基因多态性的转录活性差异与乳房肥大的关系.方法 选取乳房肥大女性患者28例为乳房肥大组,以乳房大小形态正常的健康女性69例作为正常对照组,利用报告基因转录水平的差异及双荧光素酶报告基因技术对基因突变进行转录调节能力研究.结果 (1)荧光素酶相对活性:乳房肥大组(3.13±1.17)显著高于正常对照组(2.66±1.41,P＜0.05).(2)结合ERα XbaⅠ多态性的基因型,xx基因型的启动转录表达活性显著低于Xx和XX基因型(P＜0.01);乳房肥大组XX基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.01),而Xx基因型的启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)结合ERαPvuⅡ多态性的基因型,PP基因型的启动转录表达活性显著低于Pp和PP基因型(P＜0.05或P＜0.01);乳房肥大组PP基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.05),而PP和Pp基因型启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳房肥大组ERα基因1号内含子的调节序列显著提高ERα基因转录表达的启动水平,可能与乳房肥大发生有关.本研究虽然观察到乳房肥大组中XX、PP基因型的启动转录表达活性显著升高,但结合ERα多态性的基因型分析,它们可能不是乳房肥大形成的主要原因.
作者：李静怡；王亭亭；李冲；王志芳；栾杰 刊期： 2016年第05期
目的 探讨两种颈椎前路减压重建术治疗多节段脊髓型颈椎病的临床疗效.方法 我院2009至2013年采用颈椎前路单节段间盘切除、椎间融合器植骨融合钛板内固定术(A组)及颈椎前路椎体次全切除、钛网椎间植骨钛板内固定术(B组)治疗的多节段脊髓型颈椎病患者210例,根据手术方式分为两组,进行疗效分析.结果 术后7d、术后3个月、术后6个月、术后18个月各时间点,A组患者神经功能改善[日本骨科协会(JOA)评分]分别为(12.94±3.82)、(13.95±3.19)、(4.12±3.95)、(14.06±3.85)分和B组(12.73±3.53)、(13.39±3.95)、(14.09±3.53)、(14.11±2.98)分,两组JOA评分均较术前明显改善,两组比较JOA评分的差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者术后椎间隙高度比较差异无统计学意义(P＞0.05),A组颈椎生理曲度深度(弧弦距)分别为(9.11±2.34)、(9.36±1.88)、(9.89±2.46)、(9.61±1.62) mm和B组(7.57±0.78)、(7.76±0.91)、(7.21±0.33)、(7.36±0.79) mm,A组均大于B组,A组植骨融合率为96.3％,B组为89.0％,A组高于B组.结论 两组术后神经功能恢复较好,两组术后均能保持椎间隙高度;但椎间融合器植骨融合率较钛网椎间植骨融合率高,而且椎间融合器组与钛网组比较能较好的维持颈椎生理曲度.
作者：李会明；夏刚；田融 刊期： 2016年第05期
目的 探讨氧自由基清除剂提高大鼠扩张皮瓣成活率的作用及血管保护机制.方法 48只成年SD大鼠随机分成对照组、维生素E治疗组、依达拉奉治疗组,每组16只.于各组大鼠背部均埋入30 ml软组织扩张器1个,术后定期注水扩张至32 ml.再次手术取出软组织扩张器,并于背部扩张区形成蒂部位于尾侧的2.0 cm ×6.0 cm的任意皮瓣.皮瓣形成后即刻开始,维生素E治疗组、依达拉奉治疗组、对照组大鼠分别经尾静脉注射维生素E注射液(100 mg/kg)、依达拉奉注射液(10 mg/kg)、生理盐水1ml;频率均为每12h注射1次,直至术后第3天.扩张皮瓣形成后24h各组分别随机选取8只大鼠对皮瓣进行取材,通过原位标记皮瓣中段、远端组织血管壁的凋亡细胞,计算2个区域皮瓣血管壁组成细胞的凋亡率.术后第7天计算各组大鼠皮瓣成活率,并以免疫组织化学染色标记皮瓣中段血管,计数皮瓣中段皮下平均血管数.结果 术后24h,皮瓣中段、远端的血管壁组成细胞凋亡比率在维生素E治疗组分别为(12.47±1.58)％、(23.35±2.46)％,在依达拉奉治疗组分别为(11.01 ±1.67)％、(18.94±1.35)％;结果均显著低于对照组的(15.82±2.25)％、(28.34±1.17)％(P＜0.05);且依达拉奉治疗组皮瓣远端的血管壁组成细胞凋亡比率显著低于维生素E治疗组(P＜0.05).术后7d,皮瓣成活率、皮瓣中段皮下平均血管数目在维生素E治疗组分别为:(64.17±2.82)％、(11.52±1.09)个/高倍视野,依达拉奉治疗组分别为(73.66±3.24)％、(13.63±1.78)个/高倍视野,结果均显著高于对照组的相应皮瓣成活率及皮下平均血管数目[(41.92±3.59)％、(4.30±0.86)个/高倍视野,P＜0.05];且依达拉奉治疗组皮瓣成活率、皮瓣皮下平均血管数目均显著高于维生素E治疗组(P＜0.05).结论 依达拉奉较维生素E更能有效提高扩张皮瓣的成活率;作用机制与保护循环血管结构与功能并终改善皮瓣远端血液循环有关.
作者：张栋益；康深松；张正文；吴蕊 刊期： 2016年第05期
目的 观察原位检测高血压大鼠胸主动脉重构过程中血管壁细胞的增殖和凋亡.方法 利用腹主动脉缩窄手术建立肾性高血压大鼠模型,达到稳定高血压状态后取新鲜胸主动脉进行原位增殖和凋亡检测.结果 腹主动脉缩窄术后2～3d大鼠达到稳定的高血压状态.8周后胸主动脉出现血管重构,表现为壁厚增加,内径壁厚比缩小.溴化去氧尿苷(BrdU)渗入法提示血管壁中膜平滑肌细胞增殖水平上调[正常组(10.0±2.1)个/视野,高血压(18.O±3.0)个/视野];末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸切口末端标记(TUNEL)法提示中膜平滑肌细胞和内膜内皮细胞凋亡水平上升[正常组(14±3)个/视野,高血压(50 ±8)个/视野].使用芝加哥蓝(Chicago蓝)染料能显著降低血管组织自发荧光,使荧光标记的增殖细胞或凋亡细胞清晰可见.结论 通过选择适当的染料和荧光标记,能够在不受血管自发荧光的干扰下原位检测血管壁细胞的增殖和凋亡水平.
作者：姜隽；常能彬；杨悠；刘星；何延政 刊期： 2016年第05期
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和细胞周期蛋白(Cyclin) D1的表达以及与病理学特征的相关性.方法 纳入42例胆管癌组织、38例癌旁组织、20例正常组织作为研究对象,比较VEGF-C和Cyclin A的表达差异,并分析其与临床病理特征的相关性.结果 胆管癌组织、癌旁组织、正常胆管组织中VEGF-C表达的阳性率分别为83.3％、7.9％和0.0％,差异有统计学意义(P＜0.05);胆管癌组织中VEGF-CmRNA相对表达量、Cyclin D1 mRNA相对表达量和Cyclin D1蛋白表达分别为0.69±0.11、0.63±0.09、530.2±27.8;癌旁组织为0.62±0.06、0.58±0.05、497.4±38.0;正常组织为0.58±0.06、0.56±0.06、455.5±34.9.3组的VEGF-C和Cyclin D1表达差异有统计学意义(P＜0.05).低分化或淋巴结转移组织的VEGF-C mRNA水平更高(P＜0.05);低分化组织的Cyclin D1蛋白表达水平更高(P＜0.05).结论 VEGF-C蛋白表达和Cyclin D1基因转录参与了胆管癌的发生发展过程.
作者：戚诚；赵晓东；刘三光；闫常青 刊期： 2016年第05期
目的 探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)联合胆总管探查术(LCBDE)和LC联合术前经内镜十二指肠乳头括约肌切开术(POEST)一期治疗胆囊结石合并胆总管结石的临床效果.方法 将胆囊结石合并胆总管结石病例随机分为LC+ LCBDE组(n=106)和POEST组(n=108).记录数据包括性别、年龄、结石数目、胆总管直径、住院时间、结石一期清除率、残余结石率、近期并发症等.并进行了12个月的随访得到远期并发症数据.结果 两组患者性别、年龄、结石数目、胆总管直径比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗结果:LC +LCBDE组较POEST组住院时间缩短[(10.6±4.7)d比(13.1±6.8)d],差异有统计学意义(P＜0.05);LC+ LCBDE组在结石一期治愈率方面高于POEST组,在残余结石率方面低于POEST组,差异有统计学意义(P＜0.05).在近期并发症方面LC+ LCBDE组胆瘘并发症高于POEST组,但急性胰腺炎并发症低于POEST组,差异有统计学意义(P＜0.05);而在腹腔感染和其他方面差异无统计学意义(P＞0.05).远期并发症中LC+LCBDE组结石复发率低于POEST组,差异有统计学意义(P＜0.05);而反流性胆管炎、乳头狭窄及胆管狭窄方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LC+LCBDE组较POEST治疗胆囊结石合并胆总管结石是更为理想的手术方式.
作者：岳大成；胡仕祥 刊期： 2016年第05期
近年来研究结果显示,免疫炎性反应在心肌缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用.众多免疫炎性细胞通过何种机制参与心肌再灌注损伤称为该领域的研究热点问题.本文将分别阐述中性粒细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞以及肥大细胞在心肌缺血再灌注损伤机制中的研究进展,并分析目前存在问题及发展方向.
作者：田轶魁；魏民新 刊期： 2016年第05期
目的 探讨细丝蛋白A(FLNa)基因对人胃癌细胞MKN28体外增殖和侵袭的影响及机制.方法 通过脂质体介导的方式将重组质粒载体pcDNA3.1/VS-His-TOPO/FLNa转染到MKN28细胞中,Western blot检测转染后MKN28细胞中FLNa蛋白表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的体外增殖能力,Transwell法检测细胞的侵袭能力.Western blot检测转染后细胞及对照细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 FLNa基因转染到MKN28细胞后,FLNa蛋白水平明显增加(P＜0.05),验证转染成功.MTT结果显示,FLNa转染组在第3、4天的增殖能力明显低于对照组(0.45±0.04比0.62 ±0.02、0.65±0.03比0.81±0.03,P＜0.05).Transwell细胞侵袭实验显示,FLNa转染组中穿透的细胞数明显少于空转组和对照组[(266±12)个比(405±16)个比(426±13)个,P＜0.05].FLNa转染到细胞后,明显抑制了Cyclin D1和MMP-9的蛋白表达(P＜0.05).结论 FLNa基因具有抑制人胃癌MKN28细胞体外增殖和侵袭作用,其作用机制涉及Cyclin D1和MMP-9的表达下调.
作者：马从乾；王雅；赵星 刊期： 2016年第05期
目的 观察芦荟烧伤膏对小鼠深Ⅱ°烫伤创面组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和表皮生长因子样结构域7(EGFL7)的影响.方法 c57bl/6小鼠96只,随机分为4组,每组24只,每只背部造成直径为2 cm的深Ⅱ°烫伤创面,每组创面分别外敷生理盐水、磺胺嘧啶银乳膏、基质和芦荟烧伤膏的纱布;苏木素-伊红(HE)染色观察烫伤后7、10、14 d创面组织结构变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测烫伤后3、7、10、14 d创面组织中TGF-β1和EGFL7含量.结果 烫伤后,芦荟烧伤膏组创面组织上皮覆盖加快,新生血管增多;芦荟烧伤膏组第3、7天创面组织中TGF-β1水平分别为(22.72±1.05)、(31.58±3.91)μg./g,EGFL7水平分别为(99.67±3.33)、(161.60±12.74) μg/g,与各对照组比较均呈显著性升高(P＜0.05);烫伤后第10天,芦荟烧伤膏组创面组织中EGFL7水平仍维持在较高水平[(148.25±15.33) μg/g],显著高于磺胺组和基质组(P＜0.05).结论 芦荟烧伤膏能增加创面组织中TGF-β1、EGFL7的表达,促进烫伤组织的修复.
作者：李建学；陈晓东；宋信福；江琼；李荣府；陈昭宏 刊期： 2016年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
