马陈；沈霖；杨艳萍；帅波；徐晓娟；李成刚；吕林；夏雪
目的 探讨复合型结节性硬化症2(TSC2)基因的表达产物马铃薯球蛋白(Tuberin)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用原位杂交和免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测197例胃腺癌组织及65例正常胃黏膜组织中Tuberin mRNA和蛋白的表达,并分析其表达与胃癌临床病理特征的关系.结果 Tuberin在正常胃黏膜组织及癌组织中mRNA表达率分别为80.0％(52/65)及38.1％ (75/197),组间比较差异有统计学意义(x2=34.401,P＜0.05);正常黏膜组织及癌组织中Tuberin蛋白表达率分别为67.7％(44/65)、34.5％(68/197),组间比较差异有统计学意义(x2 =21.978,P＜0.05);胃腺癌组织中Tuberin mRNA和蛋白表达均与癌组织的TNM分期密切相关(P＜0.05).此外,Tuberin mRNA和蛋白的表达具有正相关(r=0.552,P＜0.05).结论 胃腺癌组织中Tuberin mRNA和蛋白均低表达,其低表达可能与胃癌发生有关.
作者：王尚凯；李宗明；李晟磊；韩新巍 刊期： 2016年第05期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-101在结肠癌组织中表达及与患者预后的关系.方法 选取择期行根治性手术治疗的结肠癌患者137例,利用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测结肠癌及癌旁组织中miR-101和Zeste基因增强子人类同源物-2(EZH-2)基因表达,根据结肠癌组织中miR-101表达量的四分位数间距,将患者分为高表达组[表达量≥上四分位数(P25)]和低表达祖(表达量＜ P25),所有患者随访至2015年7月31日,利用Kaplan-Meier法分析患者术后总体生存时间,利用Cox比例风险模型分析影响患者术后总体生存时间的相关因素.结果 结肠癌组织中miR-101表达量显著低于癌旁组织,而EZH-2 mRNA表达量则高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P＜0.05);结肠癌组织中miR-101和EZH-2 mRNA表达量均与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关(P＜0.05);Pearson相关分析显示,结肠癌组织中miR-101表达量与EZH-2 mRNA表达量呈负相关(r=-0.348,P＜0.05);生存分析显示,高表达组患者术后总体生存时间为51.5个月,显著高于低表达组的30.9个月,差异有统计学意义(x2=10.903,P＜0.01);Cox比例风险模型分析显示,miR-101[风险比(HR)=0.492,95％可信区间(CI):0.334 ～0.795,P＜0.05]和TNM分期(HR=2.576,95％CI:1.572～3.874,P＜0.05)是影响结肠癌患者术后总体生存时间的独立风险因素.结论 结肠癌组织中miR-101呈低表达,可能与结肠癌发生及转移过程有关,可作为患者术后生存时间的预测指标,其机制可能与上调EZH2表达有关.
作者：蒋志强；李亚兰；韩广森；张健；王道海 刊期： 2016年第05期
目的 探讨Cullin1基因在结直肠癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学的方法检测121例结直肠癌组织、正常结直肠黏膜以及淋巴结病理切片中的Cullin1蛋白.结果 Cullin1的表达在结直肠癌组织(高表达100例)和转移淋巴结组织(高表达65例)明显高于正常黏膜(高表达22例),其表达水平与淋巴结转移(有/无淋巴结转移高表达70例/30例)、淋巴结转移度[淋巴结转移度(LNR)≥30/LNR＜ 30高表达61例/39例]、远处转移(有/无淋巴结转移高表达36例/64例)、临床Dukes分期(DukesA/B比DukesC/D高表达16例/84例)、癌胚抗原(CEA,≥5 ng/ml比＜5 ng/ml高表达65例/35例)以及生存时间(高/低表达平均生存时间56.4月/45.6月)等密切相关(P＜0.05),而且是结直肠癌重要的独立预后因素之一(P＜0.05).结论 Cullin1表达上调可能促进结直肠癌的发生、发展、转移并且影响预后.
作者：王向阳；蔡威；王辉 刊期： 2016年第05期
目的 检测女性非小细胞肺癌(NSCLC)患者雌激素受体(ER)表达,探讨其与临床病理特征及术后生存率的关系,筛选女性NSCLC性激素依赖性患者的可能因素.方法 应用免疫组织化学法检测125例女性NSCLC患者肿瘤标本中ERα和ERβ表达,分析其影响因素.Kaplan-Meier生存曲线比较生存率.结果 125例NSCLC患者ERα阳性0例,所有肺癌肿瘤细胞未发现ERα阳性.125例NSCLC患者ERβ阳性58例,阳性率为46.4％.ERβ阳性表达与年龄大小、绝经前后状态、肺癌的病理类型、分期明显相关,其中腺癌的阳性率高,鳞癌的阳性率低.随着分期增高,ERβ阳性表达也增高(P＜0.05).ERβ阳性表达与肿瘤大小、分化程度、有无吸烟史不相关(P＞0.05).绝经前ERβ阴性女性NSCLC患者生存率明显高于绝经前ERβ阳性患者(P＜0.05);绝经后ERβ阳性女性NSCLC患者生存率明显高于绝经后ERβ阴性患者(P＜0.05).结论 肺癌组织雌激素受体ERβ水平可以影响女性NSCLC生长和术后生存,可能是女性性激素依赖NSCLC筛选的1个重要因素.
作者：卢珠明；王正；伍硕允；李民；叶敏；林志潮；沈涛 刊期： 2016年第05期
目的 观察早期生长反应基因2(EGR2)在肝癌组织中的表达,探讨其对肝癌细胞增殖的影响及作用机制.方法 分析肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中50对肝癌组织和癌旁非癌组织中EGR2的mRNA表达水平;用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测8个患者的肝癌组织及配对癌旁非癌组织中EGR2的表达.通过构建重组质粒pQCXIP-EGR2并转染HepG2肝癌细胞,构建稳定高表达EGR2的肝癌细胞株,并采用噻唑蓝(MTT)法和平板克隆形成实验观察稳定高表达EGR2对肝癌细胞增殖能力的影响.同时采用Western blot法和FQ-PCR法检测稳定高表达EGR2对细胞周期相关蛋白细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响.结果 TCGA数据库分析结果表明EGR2在肝癌组织中的表达量(89.95±16.04)明显低于癌旁非癌组织(440.59±60.60,P＜0.05).FQ-PCR结果也显示,与癌旁非癌组织比较,来自同一患者的肝癌组织中EGR2基因的mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).MTT实验结果表明显示稳定高表达EGR2的细胞的生长速度明显降低(P＜0.05).平板克隆形成实验结果显示,与对照细胞比较(177.00±8.18),高表达EGR2的肝癌细胞的克隆形成数量(86.00±5.51)显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05).Westem blot法和FQ-PCR实验结果表明,稳定高表达EGR2可降低肝癌细胞中Cyclin D1的表达.结论 EGR2在肝癌中表达下调,过表达EGR2可通过调控Cyclin D1的表达进而抑制肝癌细胞的增殖.
作者：潘康明；邓量；许峰峰 刊期： 2016年第05期
目的 探讨细丝蛋白A(FLNa)基因对人胃癌细胞MKN28体外增殖和侵袭的影响及机制.方法 通过脂质体介导的方式将重组质粒载体pcDNA3.1/VS-His-TOPO/FLNa转染到MKN28细胞中,Western blot检测转染后MKN28细胞中FLNa蛋白表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的体外增殖能力,Transwell法检测细胞的侵袭能力.Western blot检测转染后细胞及对照细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 FLNa基因转染到MKN28细胞后,FLNa蛋白水平明显增加(P＜0.05),验证转染成功.MTT结果显示,FLNa转染组在第3、4天的增殖能力明显低于对照组(0.45±0.04比0.62 ±0.02、0.65±0.03比0.81±0.03,P＜0.05).Transwell细胞侵袭实验显示,FLNa转染组中穿透的细胞数明显少于空转组和对照组[(266±12)个比(405±16)个比(426±13)个,P＜0.05].FLNa转染到细胞后,明显抑制了Cyclin D1和MMP-9的蛋白表达(P＜0.05).结论 FLNa基因具有抑制人胃癌MKN28细胞体外增殖和侵袭作用,其作用机制涉及Cyclin D1和MMP-9的表达下调.
作者：马从乾；王雅；赵星 刊期： 2016年第05期
目的 探讨肝细胞癌中清道夫受体A类5型(SCARA5)蛋白表达与临床病理特征及其基因启动子甲基化状态间的相关性.方法 应用组织芯片技术检测112例肝细胞癌(HCC)及癌旁组织中SCARA5的蛋白表达,分析其表达与临床病理特征间的关系;并应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测其基因启动子甲基化状态.结果 HCC中低或无SCARA5蛋白表达率为77.7％(87/112),而癌旁组织为25.0％ (28/112),差异有统计学意义(P＜0.05);HCC中其表达水平与性别、年龄、乙型病毒性肝炎、肝硬化、肿瘤包膜等临床病理特征间无明显相关(P＞0.05),而与肿瘤大小、血管侵犯、分化程度以及临床分期等因素间明显相关(P＜0.05);HCC中SCARA5基因甲基化率为60.7％,明显高于癌旁组织(11.6％,P＜0.05),并且甲基化与其蛋白表达呈负相关(r=-0.196,P ＜0.05).结论 SCARA5低表达可能对HCC的发生发展具有重要作用,并且甲基化可能是导致其低表达的原因之一.
作者：程志祥；江平；孙权；袁玉峰；刘志苏；钱群 刊期： 2016年第05期
实验研究和临床研究在血管外科的发展中起重要推动作用,随着创新科技和信息化的高速发展,在血管外科研究领域机遇和挑战并存.本文概述了临床医学相关研究模式的推进,并从转化医学、比较效益研究、精准医学和大数据角度,阐述近几年血管外科研究在这些领域的研究进展,内容涵盖干细胞移植治疗肢体严重缺血的转化和临床研究;新材料、新器械及三维打印技术的应用;血管外科常见疾病的比较效益研究包括腹主动脉瘤及颈动脉疾病的开放手术和微创的腔内血管外科手术比较;下肢动脉闭塞性病变治疗中不同球囊支架材料的比较;基因多型性和药物动力学;基因异常与血管病变及有意义的使用数据.各类研究的根本目的都是更好地服务于人类健康.
作者：蒋米尔；黄英 刊期： 2016年第05期
目的 观察负压环境对创面血管生成和血管成熟的影响,并探讨血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路在负压环境促进创面血管生成和血管成熟中的作用机制,并且分析成熟微血管增加创面血流灌注的潜在机制.方法 58例软组织缺损患者被随机分为实验组和对照组,分别给予负压和凡士林纱布治疗,并在1、3、7、15 d检测血流量,同时取新鲜肉芽组织使用Western blot分别检测血管生成素-1(Ang-1)、酪氨酸激酶受体-2的磷酸化(pTie-2)、血管生成素-2(Ang-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原蛋白Ⅳ(Col Ⅳ)的蛋白表达.结果 负压环境在创面愈合的早期阶段(1～3 d)和晚期阶段(7～15 d)能够改变相关因子的表达,促使实验组第3天Ang-2相对值为1.87±0.35显著高于对照组的1.32±0.23(P ＜0.05)、pTie-2相对值为0.36±0.02显著低于对照组的0.87±0.04(P ＜0.05)、Ang-1的相对值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78 ±0.07(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78±0.07(P ＜0.05).能够促使实验组第15天Ang-1的相对值为1.89 ±0.24显著高于对照组的1.35±0.22(P ＜0.05)、α-SMA的相对值为2.56±0.42显著高于对照组的1.68±0.31 (P ＜0.05)、ColⅣ的相对值为2.32±0.35显著高于对照组的1.36±0.24(P ＜0.05)、pTie-2的相对值为2.12±0.44显著高于对照组的1.23±0.31(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为4.86±0.67显著高于对照组的1.87±0.54(P ＜0.05)、Ang-2的相对值为0.36±0.05显著低于对照组的0.71±0.06(P ＜0.05).结论 负压环境在创面愈合的早期阶段能够优先促进血管失稳定微环境的产生,并由此促进创面血管生成数量的增加;在后期阶段,负压环境能够优先促使血管稳定微环境的产生,并且通过血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路加速创面血管成熟;同时成熟血管由于周细胞的增加可显著增加创面血流灌注量.
作者：马战军；漆白文；喻爱喜 刊期： 2016年第05期
我们通过构建稳定去表达和过表达白细胞介素(IL)-8的乳腺癌细胞株,探讨IL-8对乳腺癌上皮-间充质转化(EMT)过程的影响.一、材料与方法1.稳定株的构建及鉴定:将白细胞介素-8短发卡RNA(IL-8 shRNA)真核表达载体及空载载体分别转染入MDA-MB-231细胞,构建稳定去表达IL-8的乳腺癌细胞(MDA-MB-231/ASIL-8)及其空载对照;将IL-8 cDNA表达质粒转染入MCF-7细胞,构建稳定过表达IL-8的乳腺癌细胞(MCF-7/IL-8)及其空载对照.2.蛋白表达检测:Western blot法检测稳定株细胞中IL-8及EMT相关蛋白[上皮表型蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质表型蛋白波形蛋白(Vimentin)、E盒结合锌指蛋白转录因子ZEB2]表达.
作者：孔舒欣；邵楠；胡紫叶；李李；李松奇；林颖 刊期： 2016年第05期
目的 观察丹参酮ⅡA对人膀胱癌裸鼠移植瘤微血管密度、碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子表达的影响.方法 选择BALB/c裸鼠30只为研究对象,建立膀胱癌移植瘤模型后分为模型组、塞替哌组、丹参酮ⅡA组,分别给予生理盐水、塞替哌、丹参酮ⅡA干预,实验4周后处死,观察肿瘤生长情况、血管新生情况、凋亡蛋白的表达量.结果 4周后,丹参酮ⅡA组小鼠肿瘤重量、膀胱湿重指数明显高于模型组、塞替哌组,抑瘤率明显高于塞替哌组[(0.62±0.07)g比(0.91 ±0.09) g,(0.68±0.00) mg/g比(0.90±0.08) mg/g,53.38比31.58,t =4.243～8.981,P＜0.05);丹参酮ⅡA组微血管密度(MVD)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA明显高于模型组、塞替哌组(8.45±0.75比13.06±1.65,35.52±4.29比65.14±7.21,41.39±4.77比68.32±7.24,t =7.601～15.732,P＜0.05);丹参酮ⅡA组肿瘤组织促凋亡蛋白基因[p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)]表达量明显高于模型组、塞替哌组(1.25±0.26比0.64 ±0.07,0.86±0.12比0.67 ±0.08),抗凋亡蛋白基因[B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)]表达量明显低于模型组、塞替哌组(0.41±0.04比0.70±0.09,0.38±0.04比0.85±0.09)(t=2.821 ～ 16.149,P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA能够抑制人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长,减少血管密度以及促血管新生分子的生成,诱导细胞凋亡.
作者：王进；李森；张友朋；曾汉青；朱朝辉 刊期： 2016年第05期
目的 探讨银杏达莫注射液对自发性腹膜炎(SBP)腹水患者血清和腹水中可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)及D-二聚体的影响及临床疗效.方法 肝硬化腹水并发SBP患者48例随机分为治疗组23例和对照组25例.两组患者均以低盐饮食及常规治疗.治疗组加用银杏达莫注射液25 ml每日1次,连续2周.观察两组患者治疗前后血清和腹水中sTREM-1及D-二聚体的变化,比较两组临床疗效和药品不良反应发生.结果 两组患者治疗后血清sTREM-1、腹水sTREM-1及D-二聚体水平均较治疗前明显下降[血清sTREM-1:(217.28 ±87.65) pg/ml比(52.02±16.36) pg/ml;腹水sTREM-1:(218.76±69.38) pg/ml比(74.07±25.81)pg/ml;D-二聚体:(3.87±2.08) mg/L比(0.45±0.43) mg/L;P＜0.01].治疗组总有效率为69.6％,对照组有效率为60.0％(P＞0.05).两组患者治疗期间未见明显药品不良反应.结论 银杏达莫注射液能降低SBP患者sTREM-1及D-二聚体水平,提高治疗有效率.
作者：张晓苹；赵宏军；马阿火；秦月花；孙爱静；王晓丽；王兴木 刊期： 2016年第05期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-339-5p通过鼠双微体基因(MDM2)对乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路调节的效果.方法 建立高通量筛选方法,将hsa-miR-339-5p前体miRNA、hsa-miR-192-5p前体miRNA、hsa-miR-605前体miRNA、小干扰RNA(siRNA) p53和siRNA MDM2转染至MCF-7、HEK293、ACNH和BJ-人端粒酶反转录酶(hTERT)细胞中,5-氟尿嘧啶(5-Fu)水溶液或雷公藤甲素处理转染细胞,Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测MDM2表达.结果 转染miR-339-5p后,MCF-7和HCT116细胞系中p53蛋白水平分别升高2.60倍及2.48倍;在无遗传毒性应激情况下,MDM2蛋白水平显著降低.5-Fu处理后,p53蛋白及目标MDM2和p21水平均上调.miR-339-5p与siRNA MDM2可降低MDM2 mRNA水平.MCF-7细胞株中,与对照组比较,MDM2mRNA水平均由于转染siRNA MDM2或miR-339-5p而分别降低至0.48±0.15和0.47±0.08.雷公藤甲素处理后,MDM2 mRNA水平下降更加明显,分别为0.19±0.05和0.23 ±0.10.p53敲除试验则表明miR-339前体水平升高不依赖于p53.MDM2基因3'端非编码区域(3'-UTR)包含有能与miR-339-5p结合的功能位点,正是这些位点的存在介导了转录本抑制.结论 miR-339-5p通过靶向MDM2调节乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路.
作者：扬帆；钟源；江学庆；戈文心 刊期： 2016年第05期
目的 观察利用RNA干扰技术特异性阻断Toll样受体2/4(TLR2/TLR4)对大鼠成骨细胞迁移及增殖的影响.方法 构建TLR2/TLR4的小干扰RNA (siRNA),转染成骨细胞后采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法检测TLR2/TLR4的mRNA及蛋白的含量.采用Transwell小室法及噻唑蓝(MTF)法检测转染组和非转染组成骨细胞的迁移能力以及增殖能力,同时采用Western blot法检测各组细胞内核因子-κB (NF-κB)的含量.结果 针对TLR2及TLR4的siRNA可有效抑制其mRNA的表达,抑制率分别达到了94％及84％,同时也抑制了受体蛋白的表达,使其降低至对照组的48％及65％.当TLR2及TLR4表达受到抑制后成骨细胞的迁移能力下降至对照组的76％及59％,但细胞增殖比较差异无统计学意义(P＞0.05),同时细胞内NF-κB活性降低,细胞核内NF-κB p65的含量降至对照组的47％及75％.结论 siRNA能够有效沉默TLR2/TLR4基因的表达,减弱细胞内NF-κB的活化,抑制成骨细胞迁移,表明成骨细胞的迁移通过TLR2/TLR4及NF-κB途径.
作者：李明静；徐剑；刘郁东；李凡；胡涛 刊期： 2016年第05期
目的 探讨胸苷激酶1(TK1)和锌指转录因子Snail在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及两者与NSCLC临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组织化学法检测87例NSCLC患者手术切除的癌组织和癌旁组织中TK1和Snail表达水平.结果 TK1在NSCLC癌组织中表达率明显高于癌旁组织(71.26％比21.84％,P＜0.01),Snail在NSCLC癌组织中表达率明显高于癌旁组织(85.06％比18.39％,P＜0.01);TK1表达水平与NSCLC的组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05),Snail表达水平与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 TK1和Snail可能参与NSCLC的发生发展,可能是NSCLC预后相关指标.
作者：郝鸿泽；刘言；陆平；刘景波；李达敏 刊期： 2016年第05期
目的 探讨前列腺癌相关长链非编码RNA(lncRNA)转录产物1(PCAT-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法 使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测59例NSCLC的组织样本lncRNAPCAT-1的表达,并分析其与患者临床病理特征之间的关系.结果 肺癌组织中PCAT-1的表达水平显著高于正常肺组织(7.10±1.93比2.13 ±0.28,P＜0.05),PCAT-1的表达水平与肺癌组织的大小、临床类型及临床分期呈明显正相关(P＜0.05).结论 lncRNA PCAT-1在NSCLC组织中高表达.
作者：党强；周小果；仝建 刊期： 2016年第05期
目的 观察脓毒症大鼠肝细胞线粒体内膜水通道蛋白8(AQP8)表达对肝细胞及线粒体功能的影响.方法 将SD大鼠24只分为正常对照组(C组)、脓毒症组(S组),每组12只.采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立大鼠脓毒症模型.制模18h后处死大鼠,取血检测丙氨酸氨基转移酶(A LT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和天冬氨酸氨基转移酶线粒体同工酶(m-AST)水平,测定肝细胞三磷酸腺苷(ATP)含量,线粒体膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+ Mg2+-ATP酶活性和线粒体膜电位水平,采用Western blot法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测AQP8蛋白和mRNA的表达量.结果 与C组比较,S组血清ALT[(233.02±110.16) U/L]、AST[(742.56 ±441.41) U/L]和m-AST[(412.78 ±252.56) U/L]明显升高[C组对应值为(29.81±13.16)、(99.78±41.67)和(46.23±24.24) U/L,P＜ 0.01],肝细胞ATP含量[(19.27±8.76) nmoL/mg]明显减少[C组(94.65±17.79) nmol/mg,P＜0.01],线粒体Na+-K+-ATP酶[(2.81±0.81) U/mg蛋白]、Mg2+-ATP酶[(2.59±1.03) U/mg蛋白]、Ca2-ATP酶[(1.63±1.26) U/mg蛋白]、Ca2+-Mg2+-ATP酶[(2.54±0.97) U/mg蛋白]活性和线粒体膜电位(1.73±1.06)水平明显下降[C组对应值为(4.74±0.84)、(4.49±0.73)、(3.48±0.43)、(4.68±0.81) U/mg蛋白和7.65±3.54,P＜0.01)],AQP8蛋白表达量(0.68±0.03)和AQP8 mRNA(0.34±0.19)转录量减少(C组对应值分别为1.24±0.05和1.00,P＜0.01).结论 脓毒症时肝线粒体膜AQP8表达量减少、离子通道功能障碍,导致线粒体膜电位水平明显下降,肝组织ATP含量减少,终导致肝细胞急性损伤.
作者：李坤；王锦权；陶晓根；张霖；刘海华；姚秀英；张兴荣；韦丽；黄业华 刊期： 2016年第05期
目的 采用脑出血(ICH)患者来源的诱导多能干细胞(iPSCs)进行移植治疗ICH大鼠模型,探讨其神经功能恢复的可能机制.方法 采用胶原酶注入法制作ICH大鼠模型.将制作成功的ICH大鼠模型随机分为3组,即假手术组(Sham组)、磷酸盐缓冲液(PBS)组及iPSCs组,观察iPSCs在大鼠脑内的存活,迁移及分化情况;通过改良神经功能评分(mNSS)及改良肢体放置试验(MLPT)评分来动态观察ICH大鼠的神经功能恢复情况;通过免疫组织化学染色及Western blot法监测血管内皮生长因子(VEGF)和层粘连蛋白(LN)的表达.结果 PSCs组的mNSS评分在14 d(2.60±0.70)和28 d(1.20±0.48)均较PBS组14 d(4.50±0.71)和28 d(3.00±0.52)明显改善(P＜0.05).iPSCs组的MLPT评分在14 d(2.00±0.92)和28 d(1.20±0.85)均较PBS组14 d(2.60±0.91)和28 d(1.80±0.89)明显改善(P＜0.05).iPSCs组血肿周围组织中的VEGF(140.76±1.58)与LN(140.22±0.67)的表达水平较PBS组明显增高(P＜0.05).结论 iPSCs移植能促进ICH大鼠的神经功能的恢复,其机制可能是通过调节血肿周围组织中的VEGF和LN的表达水平来实现的.
作者：祁景；刘小军；刘英；卢艳秋；周明锴；祁绍艳 刊期： 2016年第05期
目的 探讨雌激素受体(ER)α基因多态性的转录活性差异与乳房肥大的关系.方法 选取乳房肥大女性患者28例为乳房肥大组,以乳房大小形态正常的健康女性69例作为正常对照组,利用报告基因转录水平的差异及双荧光素酶报告基因技术对基因突变进行转录调节能力研究.结果 (1)荧光素酶相对活性:乳房肥大组(3.13±1.17)显著高于正常对照组(2.66±1.41,P＜0.05).(2)结合ERα XbaⅠ多态性的基因型,xx基因型的启动转录表达活性显著低于Xx和XX基因型(P＜0.01);乳房肥大组XX基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.01),而Xx基因型的启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)结合ERαPvuⅡ多态性的基因型,PP基因型的启动转录表达活性显著低于Pp和PP基因型(P＜0.05或P＜0.01);乳房肥大组PP基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.05),而PP和Pp基因型启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳房肥大组ERα基因1号内含子的调节序列显著提高ERα基因转录表达的启动水平,可能与乳房肥大发生有关.本研究虽然观察到乳房肥大组中XX、PP基因型的启动转录表达活性显著升高,但结合ERα多态性的基因型分析,它们可能不是乳房肥大形成的主要原因.
作者：李静怡；王亭亭；李冲；王志芳；栾杰 刊期： 2016年第05期
目的 观察原位检测高血压大鼠胸主动脉重构过程中血管壁细胞的增殖和凋亡.方法 利用腹主动脉缩窄手术建立肾性高血压大鼠模型,达到稳定高血压状态后取新鲜胸主动脉进行原位增殖和凋亡检测.结果 腹主动脉缩窄术后2～3d大鼠达到稳定的高血压状态.8周后胸主动脉出现血管重构,表现为壁厚增加,内径壁厚比缩小.溴化去氧尿苷(BrdU)渗入法提示血管壁中膜平滑肌细胞增殖水平上调[正常组(10.0±2.1)个/视野,高血压(18.O±3.0)个/视野];末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸切口末端标记(TUNEL)法提示中膜平滑肌细胞和内膜内皮细胞凋亡水平上升[正常组(14±3)个/视野,高血压(50 ±8)个/视野].使用芝加哥蓝(Chicago蓝)染料能显著降低血管组织自发荧光,使荧光标记的增殖细胞或凋亡细胞清晰可见.结论 通过选择适当的染料和荧光标记,能够在不受血管自发荧光的干扰下原位检测血管壁细胞的增殖和凋亡水平.
作者：姜隽；常能彬；杨悠；刘星；何延政 刊期： 2016年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
