陶云霞；胡宣洋；平子川；王骏骅；王亮亮；史佳伟；吴勰星；郭晓斌；徐耀增
目的 探讨肠道病毒71型(EV71)对中枢神经细胞SK-N-SH的凋亡影响及其机制.方法 以成神经细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞为对象,噻唑蓝(MTT)法检测不同感染复数(MOI)值(0、1、2、5、10、20)的EV71对SK-N-SH细胞的增殖影响;细胞计数法(CCK-8)法检测不同MOI值(0、1、2、5、10、20)的EV71对细胞的活性作用;流式细胞术检测EV71对细胞的凋亡影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测EV71作用后细胞中炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-10和 y-干扰素(IFN-γ)的含量变化,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EV71作用于细胞后炎性因子IL-6、IL-10和IFN-γ基因mRNA的变化;Western blot检测核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达变化.结果 MTT增殖结果表明细胞增殖随EV71剂量的增大反而下降;CCK-8对细胞活性的结果与MTT的结果相似,随着EV71剂量的增加,细胞活性反而下降.凋亡率在对照组和MOI=5的EV71组分别为(13.10±2.15)％和(34.66±3.83)％.EV71作用于细胞后IL-6、IL-10和INF-γ的含量和基因表达上调,NF-κB的蛋白水平也上调(P＜0.05).结论 EV71感染SK-NSH细胞后可以抑制细胞的增殖和活性,并能介导细胞凋亡,其作用可能是通过影响炎性因子而发挥的.
作者：庞其军；赵颖 刊期： 2016年第09期
目的 探讨人卵巢癌相关抗原66(OVA66)对人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的影响及其机制.方法 运用Control-小干扰RNA (siRNA)、OVA66-siRNA分别转染人脑胶质瘤细胞U251,Western blot检测OVA66蛋白表达及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞划痕实验及Transwell迁移、侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力.结果 与Control-siRNA组比较OVA66-siRNA组人脑胶质瘤细胞U251蛋白表达量降低63.2％,MMP-2、MMP-9的蛋白表达量分别降低58.0％和27.1％,差异有统计学意义(P＜0.01).细胞划痕实验结果显示OVA66-siRNA组较Control-siRNA组细胞的迁移能力明显降低(P＜0.05).Transwell迁移、侵袭实验结果如下:Control-siRNA组迁移细胞为(153.0±5.2)个,OVA66-siRNA组迁移细胞为(80.0±3.6)个,OVA66-siRNA组迁移细胞数目明显减少(P＜0.01);Control-siRNA组侵袭细胞为(142.0±8.5)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞为(51.0±8.1)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞数目明显减少(P＜0.01).结论 OVA66-siRNA靶向干扰了OVA66的表达,同时下调MMP-2、MMP-9的表达.下调OVA66的表达水平能够降低人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的能力.
作者：王轩；朱一硕；梅鹏金；雷霆；白津；郑骏年；范月超 刊期： 2016年第09期
目的 探讨绝经后骨质疏松症女性患者发生骨折的影响因素.方法 分析我院就诊的500例绝经后骨质疏松症女性患者的临床资料,对发生骨折(157例)和未发生骨折(343例)的病例进行组间对照研究,并对7种可能影响绝经后骨质疏松性骨折发生的因素进行Logistic回归分析.结果 (1)单因素分析结果显示:身高和绝经时间与骨折发生率无明显相关(t身高=0.305,P＞0.05;t绝经=-1.240,P＞0.05),而年龄、体重、肌肉厚度、肌力和骨密度与骨折发生率显著相关(t年龄=3.132,P ＜0.01;t体重 =2.136,P＜0.05;t肌肉厚度=-8.829,P＜0.01;t肌力=-4.369,P＜0.01;t骨密度=-9.651,P＜0.01);(2)Logistic回归分析提示:年龄、体重、肌肉厚度、肌力和骨密度均为绝经后骨质疏松性骨折发生率的独立相关因素(P＜0.01),且肌肉厚度、肌力和骨密度为保护因素(β肌肉厚度=-2.575;β肌力=-0.022;β骨密度=-9.982),而年龄和体重为危险因素(β年龄=0.078;β体重=0.054).结论 年龄和体重越大的绝经后骨质疏松症患者发生骨折的风险性较大,而骨密度、肌力和肌肉厚度越大的绝经后骨质疏松症患者发生骨折的风险则越小,临床上可针对这3个保护因素进行预防性干预,以期达到降低骨质疏松性骨折发生率的作用.
作者：蒋雪生；李建有；周国顺；姬亚峰；李雄峰；詹碧水；张少群；陈超 刊期： 2016年第09期
神经损伤是临床上较常见,且属于治疗修复比较棘手的创伤类型之一.神经损伤实验研究,尤其是神经损伤动物模型的相关研究,是神经损伤相关研究中必不可少的基础环节.神经损伤实验可以有效地模拟神经损伤的临床过程,明确不同类型神经损伤的发生发展机制,探索如何避免进一步的继发损伤及如何更好地进行神经修复、再生提供了重要依据,进而指导临床治疗.本文将对神经损伤实验研究现状进行述评,并对神经损伤实验的应用范畴进行展望.
作者：孟凡刚；刘阳 刊期： 2016年第09期
弓状韧带肥厚增生引起尺神经卡压磨损,是肘管综合征(CuTS)常见的病因[1],但具体机制不明.本研究旨在探讨CuTS中弓状韧带小分子RNA(miRNA,rnjR)的生物信息学分析.一、材料与方法术中取标本并行Affymetrix基因芯片分析.miRWalk及Bioconductor软件用于生物信息学分析.统计分析采用配对设计两两比较t检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.
作者：任一鸣；周先虎；魏志坚；樊保佑；林伟；刘燊；郝岩；冯世庆 刊期： 2016年第09期
目的 观察Slit同源蛋白2(Slit2)及其受体跨膜受体蛋白1(Robo1)在脑胶质瘤中的表达及其在胶质瘤血管新生中的作用.方法 应用免疫组织化学技术检测10个样本的正常脑组织及55个样本的低、高级别胶质瘤组织中的表达,同时对肿瘤内微血管密度(MVD)进行检测,比较Slit2/Robo1在不同组别中的表达强度,并分析其与MVD的关系.结果 与正常脑组织比较,Slit2在胶质瘤中的表达强度下降,且肿瘤恶性程度越高,Slit2的表达强度越低,甚至完全不表达[正常脑组织组、低级别组胶质瘤和高级别胶质瘤组表达强度为(+++)和(++++)的百分率分别为100.00％(10/10)、69.23％(18/26)、10.34％(3/29)].Robo1的表达强度随胶质瘤的恶性程度增高而增高[正常脑组织组、低级别组胶质瘤和高级别胶质瘤组表达强度为(+++)和(++++)的百分率分别为0.00％(0/10)、84.62％(22/26)、93.10％(27/29)].在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤3组之间的Slit2、Robo1的表达强度及MVD计数差异均有统计学意义(P＜0.05).在所检测的所有3组样本中,Slit2和Robo1的表达呈负相关(r=-0.743,P＜0.05),Slit2的表达与MVD呈负相关(r=-0.751,P＜0.05),而Robo1的表达与MVD呈正相关(r=0.859,P＜0.05).结论 Slit2可通过其信号通路抑制胶质瘤新生血管的形成,进而抑制胶质瘤发生、迁移、浸润.
作者：刘力强；李文华；方艳伟；孙志敏；闫中杰；南成睿；赵宗茂；耿少梅；焦保华 刊期： 2016年第09期
目的 观察上调三联组氨酸核苷酸结合蛋白2(Hint2)表达对结肠癌细胞SW620侵袭迁移能力的影响,探讨Hint2表达调控SW620侵袭迁移的可能机制.方法 用慢病毒pLVX-IRES-ZsGreen1-Hint2载体转染293T后构建Hint2过表达SW620Hint2+细胞株;Western blot检测细胞Hint2的表达水平,Transwell侵袭迁移实验以及划痕实验检测结肠癌细胞侵袭数目和迁移距离,分析其与Hint2表达的关系.结果 成功构建Hint2过表达的SW620Hint2+细胞;SW620Hint2+组细胞Hint2蛋白表达量为SW620组的3.1倍;SW620Hint2+组穿透基质胶的细胞数显著少于SW620组[(52.33±5.05)％比(112.83±10.11)％,P＜0.05].SW620Hint2+组迁移的细胞数显著少于SW620组[(51.17±11.64)％比(111.17 ±11.64)％,P＜0.05].划痕实验24 h后SW620Hint2+组细胞迁移的平均距离显著短于SW620组[(0.37 ±0.03) mm比(0.71±0.04)mm,P＜0.05].细胞Hint2的表达水平与其侵袭及迁移能力呈负相关(r=-1.000,P＜0.01).结论 成功构建后的SW620Hint2+细胞株稳定过表达Hint2,其侵袭及迁移的能力明显下降,由此提示Hint2的上调可能参与结肠癌细胞转移和迁移能力的负性调控.
作者：周飙寰；王欢；蔡少鑫；杨常顺；王乐；李伟华 刊期： 2016年第09期
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者Hunt-Hess分级与血清脑钠肽(BNP)的关系.方法 选取我院收治的经脑血管造影证实为动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者45例,其中Hunt-Hess Ⅰ级5例,Ⅱ级12例,Ⅲ级15例,Ⅳ级8例,V级5例,所有患者均在蛛网膜下腔出血后48 h内入院.于发病后第3天、1、2周时检测血清BNP水平.比较Hunt-Hess同级患者不同测定时间点血清BNP水平和相同测定时间点不同Hunt-Hess分级患者血清BNP水平.结果 发病后第3天、1、2周3个时间点的血清BNP水平分别为:Hunt-Hess Ⅰ级:(32.34±12.89)、(33.97±11.56)、(30.94±10.20) pg/ml,差异无统计学意义(P＞0.05);Hunt-HessⅡ级:(33.48±11.96)、(34.57±12.01)、(29.78±11.73) pg/ml,差异无统计学意义(P＞0.05);Hunt-HessⅢ级:(49.87±19.16)、(89.57±24.36)、(51.45±20.67) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);Hunt-HessⅣ级:(79.46±23.48)、(125.72±39.78)、(81.71±25.45) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);Hunt-HessV级:(91.12±29.46)、(153.84±50.96)、(90.87±31.49) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).相同检测时间点,Hunt-HessⅢ～V级患者血清BNP水平较Hunt-Hess I～Ⅱ级患者明显升高(P＜0.05).结论 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清BNP水平与Hunt-Hess分级呈正相关.
作者：王玉社；王勇；陈航；史锡文 刊期： 2016年第09期
目的 观察酪氨酸蛋白磷酸酶非受体型3(PTPN3)在结直肠癌(CRC)中的表达,探讨其表达下调的机制.方法 用免疫组织化学方法检测112例CRC组织及其配对组织中的表达,荧光素酶实验分析微小RNA-95(miR-95)对PTPN3的调控作用,定量反转录.聚合酶链反应(RT-PCR)技术及Western blot技术检测PTPN3的表达.结果 PTPN3蛋白在50.9％的CRC组织中(57/112)下调,并与肿瘤TNM分期负相关(r=-0.253,P＜0.01),PTPN3强表达的患者生存期有缩短的趋势(P＞0.05).荧光素酶结果显示PTPN3是miR-95的靶基因,在CRC细胞株中过表达miR-95后,PTPN3 mRNA和蛋白表达均下降,而抑制miR-95后PTPN3表达增加.结论 PTPN3表达在CRC组织中下调,可能与肿瘤进展相关;miR-95调控是PTPN3在结直肠中表达下调的关键机制.
作者：胡亚玲；黄朝晖；游庆军；杜祥 刊期： 2016年第09期
血行转移涉及侵袭、迁移、抗凋亡、增殖等肿瘤细胞的生物学行为[1-2],还涉及其与血小板的相互作用[2].本研究旨在观察斑蝥素对乳腺癌细胞血行转移潜能的影响.一、材料与方法1.细胞培养:乳腺癌细胞株MCF-7购自美国典型菌种保藏中心(ATCC).细胞维持于含10％胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM)中,于37℃、5％ CO2培养箱中培养.2.侵袭实验:采用Transwell小室法检测.
作者：马德亮；张琼妍；龚斐然；吴梦瑶；沈梦；陶敏；支巧明；李伟 刊期： 2016年第09期
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(AFAP1-AS1)在胃癌中的表达及其临床意义,并在胃癌细胞株中验证其细胞学功能.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测我院60例胃癌患者的癌及对应癌旁组织中AFAP1-AS1的水平,分析AFAP1-AS1的表达与临床病理特征的关系;进一步使用RT-qPCR检测5个不同的胃癌细胞株中AFAP1-AS1的表达水平.对于高表达AFAP1-AS1的细胞株使用慢病毒载体下调基础表达.进而检测下调AFAP1-AS1后对细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.结果 胃癌组织中AFAP1-AS1的相对表达量△Ct水平显著高于癌旁组织水平(6.349±1.966比3.065±1.015,P＜0.01),且其表达与组织学分级、TNM分期、淋巴结转移水平有关(P＜0.05);胃癌细胞株MGC-803及SGC-7901高表达(2.239±0.020及2.488±0.021),有效干扰AFAP1-AS1的表达后可以显著抑制MGC-803及SGC-7901细胞的增殖、侵袭能力并促进凋亡(P＜0.01).结论 AFAP1-AS1在胃癌组织中高表达.沉默AFAP1-AS1后可以显著抑制胃癌细胞的增殖、侵袭能力并促进凋亡.
作者：周立生；邓标；裘正军 刊期： 2016年第09期
目的 探讨血清趋化因子配体5(CXCL5)的水平与膀胱癌患者术后复发的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测127例膀胱癌患者术前血清中CXCL5水平,根据术后病理检查结果将127例膀胱癌患者分为非肌层浸润性膀胱癌组(NMIBC组)和肌层浸润性膀胱癌组(MIBC组),分析血清中CXCL5水平与临床病理特征的关系,并对患者进行随访,分析血清中CXCL5水平与术后复发的关系.结果 MIBC和存在淋巴结转移的患者血清中CXCL5水平[分别为(1 004.76±112.81) pg/ml和(993.48±115.83) pg/ml]显著高于NMIBC和淋巴结未转移患者[分别为(658.42 ±98.16) pg/ml和(653.89 ±67.44) pg/ml],且随组织学分级升高而升高[G1:(634.28±93.33) pg/ml、G2:(752.43±73.54) pg/ml、G3:(866.77±106.49) pg/ml;P＜0.05];根据ROC曲线,将CXCL5临界值定为817.8 pg/ml;MIBC患者血清中CXCL5≥＞817.8 pg/ml者无瘤生存率显著低于血清中CXCL5 ＜817.8 pg/ml患者(P＜0.05).结论 检测膀胱癌患者血清中CXCL5水平有助于评估病情严重程度,检测血清中CXCL5水平有助于预测MIBC.
作者：晋学飞；徐红梅；王凯臣 刊期： 2016年第09期
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(Glypican-3)在原发性肝癌组织中的表达及原发性肝癌患者临床病理特征与两者之间的相关性.方法 收集我院普外科的经病理检查证实的原发性肝癌78例作为实验组(术前未接受放疗和化疗),对照组为22例癌旁组织,采用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织的MMP-9和Glypican-3的表达,通过电子显微镜高倍镜下评分.结果 MMP-9蛋白在癌组织中阳性表达率为44.7％,表达评分为(1.91±1.59)分,而在癌旁组织未见表达,肝癌组的阳性表达率和表达评分显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).Glypican-3蛋白在癌组织及癌旁组织均有表达,但癌组织的表达阳性率及表达评分[57.7％,(2.13±1.75)分]较癌旁组织[9.1％,(0.86±1.18)分]显著增高,且在癌栓形成组中的表达阳性率及表达评分明显高于无癌栓形成组,差异有统计学意义(P＜0.05).原发性肝癌组织中MMP-9和Glypican-3蛋白的阳性表达率和表达评分,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 MMP-9蛋白在癌组织中的高表达,而在癌旁肝脏组织中无明显表达,具有良好的敏感性和特异性,可以作为阴性的肝癌的诊断指标尤其早期肝癌的确诊.Glypican-3蛋白在癌组织中的表达显著高于癌旁肝脏组织.
作者：黄东；刘丹；孙敏；李恒；陈秋菊；陈登刚 刊期： 2016年第09期
目的 观察给予正常成年大鼠脑内外源性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对其空间学习记忆的影响及海马区NMDA受体活性的改变.方法 选取正常成年雌性Wister大鼠90只,随机分成6组,正常大鼠组(组1)、手术对照组(组2)、空白膜片组(组3)、10-5 mmol/L浓度组(组4)、10-4 mmoL/L浓度组(组5)及10-3 mmol/L浓度组(组6).第1组为正常大鼠,不予以任何处理;第2组大鼠仅行开颅手术;其余4组大鼠开颅手术后分别在大脑皮层表面置人一空白膜片或上述3种浓度的NMDA缓释膜片.手术后3周,利用Morris水迷宫测试评价各组大鼠空间学习记忆能力,并用放射标记受体测定方法测定各组大鼠海马区NMDA受体活性.结果 1～6组大鼠Morris水迷宫测试的潜伏期分别为:(38.3±25.6)、(30.9±21.9)、(28.1±21.1)、(24.4±17.1)、(25.3 ±21.8)、(24.0±15.5)s,各组潜伏期之间差异无统计学意义(P＞0.05).各组大鼠海马区的NMDA受体活性分别为:(45313.57 ± 11851.33、43 793.84±6 835.53、47 962.06±5019.62、42 699.19±5 778.45、45 521.03 ±9 924.43、51 408.68±15 041.08) fmol/(mg·prot).各组间测定结果差异无统计学意义(P＞0.05),但随着所植入的缓释膜的NMDA浓度增加,大鼠海马区NMDA受体活性有增高的趋势.结论 不同浓度缓慢释放NMDA的缓释膜片没能对正常大鼠的空间学习记忆能力产生显著影响.使用的NMDA浓度对正常大鼠相对安全,无明显毒性反应.
作者：李海洋；王昊；杨先达；赵元立 刊期： 2016年第09期
目的 观察在肝切除术中肝动脉切除对肝功能影响.方法 SD雄性大鼠40只,分为3组.A组:对照组;B组:模拟肝动脉切除重建组(行左肝切除);C组:行左肝切除肝动脉切除.大鼠模型构建成功后,观察术后一般恢复情况及术后死亡率,分别于术后24、72 h及术后7d检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)了解肝功能变化.免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)反映肝脏组织增殖.结果 肝切除术中肝动脉切除组术后肝功能水平变化大,术后7d肝组织PCNA阳性表达(40％,4/10)较左肝切除组(75％,8/12)表达强度下降,肝组织增殖能力受到抑制.结论 肝切除合并肝动脉切除后大鼠肝脏功能所受影响较大,术后肝功能恢复较慢.肝切除合并肝动脉切除后大鼠肝脏再生受到抑制.
作者：齐卫鹏；王剑明；钱亚伟；杨涛；何俊闯；姚伟；冯伟；吉磊 刊期： 2016年第09期
目的 探讨β1,3-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-8(β3GuT8)在人垂体腺瘤中的表达及其意义.方法 收集经手术和病理检查结果证实的垂体腺瘤标本58例,其中侵袭组32例,非侵袭组26例,分别采用免疫组织化学和Western blot方法检测侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤组β3GnT8、相对高分子质量细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(HG-CD147)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达.结果 免疫组织化学结果显示33 GnT8在侵袭组的阳性率为87.5％,明显高于非侵袭组中的57.7％(P＜0.05);Western blot结果显示β3GnT8、HG-CD147、MMP-2在侵袭组表达水平均明显高于非侵袭组(t=2.72,P＜0.05;t =2.81,P＜0.05;t =2.68,P＜0.05),且随着β3GnT8表达量增加,HG-CD147及MMP-2的表达量亦增加,Pearson相关分析显示在侵袭组中β3GnT8、HG-CD147、MMP-2表达两两呈正相关(r =0.78,P ＜0.05;r=0.64,P＜0.05;r=0.52,P＜0.05),在非侵袭组中无明显相关(P＞0.05).结论 β3GnT8在垂体瘤中表达且和垂体腺瘤的侵袭性密切相关.
作者：王延後；杨伟；张玉宝；邱鹏；姚阳阳；徐同江；徐广明 刊期： 2016年第09期
目的 探讨乳腺癌中磷脂酰肌酶3激酶催化亚基(PI3KCA)突变和18F-FDG正电子发射显像(PET)/CT的摄取(SUV)率以及新辅助化疗疗效的关系.方法 测定71例原发性乳腺癌患者PI3KCA突变率,并分析其和18F-FDG摄取率及新辅助化疗疗效之间的关系.结果 PI3KCA突变率高的患者,其18F-FDG摄取率较PI3KCA突变率低的患者相对较高(平均SUV值分别为17.3和8.4,P＜0.05).但PI3KCA突变率高的乳腺癌患者,其新辅助化疗疗效低于未突变的患者(获得病理完全缓解比率分别为20.0％和65.2％,P＜0.05).同时,PI3KCA突变率高的患者无病生存时间显著低于未突变的患者(总生存时间分别为21.3个月和43.6个月,P＜0.05).结论 PI3KCA突变与18F-FDG摄取率正相关,而与新辅助化疗的疗效负相关,是乳腺癌患者预后不良的因子之一.
作者：李学瑞；王淑侠；李振中；温灵珠；龙晓雨；陈宇；郭子柏；张国淳；祖健 刊期： 2016年第09期
目的 观察 ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)通过抗炎抗氧化作用对出血性休克复苏期损伤的保护作用.方法 取雄性SD大鼠80只,均分为对照组,模型组以及ω-3PUFA低(10 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg),除对照组外其他各组大鼠建立出血性休克模型,待进入复苏期后记录各组大鼠的心率、平均动脉血压和血氧饱和度,并检测致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和内毒素水平,以及氧化应激相关的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶体(MPO)等氧化应激指标的变化.结果 在复苏期30 min ω-3PUFA高剂量组大鼠的平均动脉压、心率和动脉血氧分压分别为105.1 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)、319.2次/分和69.4 mmHg,显著高于模型组的69.6 mmHg、310.5次/分和38.1 mmHg;ω-3PUFA可以升高大鼠在失血性休克后复苏期的平均动脉压和动脉血氧分压指标;同时,ω-3PUFA还可以显著降低失血性休克复苏期TNF-α 、IL-1β、MDA、MPO和内毒素的含量,增加SOD的含量.结论 ω-3PUFA对大鼠失血性休克复苏期具有良好的保护作用,其机制与其抗炎及抗氧化应激有关.
作者：童波；朱承良 刊期： 2016年第09期
目的 探讨膀胱癌患者尿中YKL-40蛋白与细胞角蛋白片段19抗原21-1(CYFRA21-1)水平变化及意义.方法 应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定87例膀胱癌患者尿中YKL-40与CYFRA21-1水平,观察其与临床病理特征的关系.结果 观察组患者尿中YKL-40和CYFRA21-1水平均显著高于对照组(P＜0.05);肌层浸润性膀胱癌、存在淋巴结转移的膀胱癌患者尿中YKL40与CYFRA21-1水平显著升高;组织学分级为高分化膀胱癌患者尿中YKL-40水平显著升高;联合YKL-40与CYFRA21-1做平行实验,对于诊断膀胱癌的灵敏度、特异度和诊断准确率分别为91.24％、83.65％和88.93％.结论 YKL-40与CYFRA21-1在膀胱癌患者尿中呈高表达;联合平行检测YKL-40与CYFRA21-1有助于早期诊断膀胱癌.
作者：晋学飞；张涛；崔蕊；李晓燕；时景伟 刊期： 2016年第09期
目的 观察不同剂量不同时间暴露下氯胺酮对发育期海马神经元促炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α (TNF-α )表达的影响.方法 新生鼠龄5d SD大鼠80只,为研究剂量依赖性,随机分为氯胺酮0.5mg、1.0mg、2.0mg、10.0 mg组和对照组(C组).为研究时间依赖性,随机分为(2.0 mg/kg)氯胺酮注射后2h组、4h组、6h组和24 h氯胺酮组和对照组(C组).氯胺酮组大鼠皮下注射氯胺酮干预.对照组注射0.9％生理盐水.干预后在各对应时间点取海马神经元提取RNA,利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)进行定量分析促炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平.结果 与C组比较,1 mg/kg氯胺酮注射后明显抑制IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达,呈剂量依赖性.用(2.0 mg/kg)氯胺酮处理后,海马神经元IL-1β mRNA表达在4h开始下调,6h达到低(0.66±0.15,P＜0.05),而IL-6和TNF-α mRNA表达在2h开始下调,4h达到低(0.73 ±0.06,0.72±0.09,P＜0.05).麻醉停止24 h后IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达恢复正常.结论 用氯胺酮处理后剂量时间依赖性短暂下调海马神经元促炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α 表达.
作者：张雪；赵以林；冯丽 刊期： 2016年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
