李文元；李风鸽；李晟磊；温洪涛
目的 观察Slit同源蛋白2(Slit2)及其受体跨膜受体蛋白1(Robo1)在脑胶质瘤中的表达及其在胶质瘤血管新生中的作用.方法 应用免疫组织化学技术检测10个样本的正常脑组织及55个样本的低、高级别胶质瘤组织中的表达,同时对肿瘤内微血管密度(MVD)进行检测,比较Slit2/Robo1在不同组别中的表达强度,并分析其与MVD的关系.结果 与正常脑组织比较,Slit2在胶质瘤中的表达强度下降,且肿瘤恶性程度越高,Slit2的表达强度越低,甚至完全不表达[正常脑组织组、低级别组胶质瘤和高级别胶质瘤组表达强度为(+++)和(++++)的百分率分别为100.00％(10/10)、69.23％(18/26)、10.34％(3/29)].Robo1的表达强度随胶质瘤的恶性程度增高而增高[正常脑组织组、低级别组胶质瘤和高级别胶质瘤组表达强度为(+++)和(++++)的百分率分别为0.00％(0/10)、84.62％(22/26)、93.10％(27/29)].在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤3组之间的Slit2、Robo1的表达强度及MVD计数差异均有统计学意义(P＜0.05).在所检测的所有3组样本中,Slit2和Robo1的表达呈负相关(r=-0.743,P＜0.05),Slit2的表达与MVD呈负相关(r=-0.751,P＜0.05),而Robo1的表达与MVD呈正相关(r=0.859,P＜0.05).结论 Slit2可通过其信号通路抑制胶质瘤新生血管的形成,进而抑制胶质瘤发生、迁移、浸润.
作者：刘力强；李文华；方艳伟；孙志敏；闫中杰；南成睿；赵宗茂；耿少梅；焦保华 刊期： 2016年第09期
目的 观察酪氨酸蛋白磷酸酶非受体型3(PTPN3)在结直肠癌(CRC)中的表达,探讨其表达下调的机制.方法 用免疫组织化学方法检测112例CRC组织及其配对组织中的表达,荧光素酶实验分析微小RNA-95(miR-95)对PTPN3的调控作用,定量反转录.聚合酶链反应(RT-PCR)技术及Western blot技术检测PTPN3的表达.结果 PTPN3蛋白在50.9％的CRC组织中(57/112)下调,并与肿瘤TNM分期负相关(r=-0.253,P＜0.01),PTPN3强表达的患者生存期有缩短的趋势(P＞0.05).荧光素酶结果显示PTPN3是miR-95的靶基因,在CRC细胞株中过表达miR-95后,PTPN3 mRNA和蛋白表达均下降,而抑制miR-95后PTPN3表达增加.结论 PTPN3表达在CRC组织中下调,可能与肿瘤进展相关;miR-95调控是PTPN3在结直肠中表达下调的关键机制.
作者：胡亚玲；黄朝晖；游庆军；杜祥 刊期： 2016年第09期
目的 观察 ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)通过抗炎抗氧化作用对出血性休克复苏期损伤的保护作用.方法 取雄性SD大鼠80只,均分为对照组,模型组以及ω-3PUFA低(10 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg),除对照组外其他各组大鼠建立出血性休克模型,待进入复苏期后记录各组大鼠的心率、平均动脉血压和血氧饱和度,并检测致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和内毒素水平,以及氧化应激相关的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶体(MPO)等氧化应激指标的变化.结果 在复苏期30 min ω-3PUFA高剂量组大鼠的平均动脉压、心率和动脉血氧分压分别为105.1 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)、319.2次/分和69.4 mmHg,显著高于模型组的69.6 mmHg、310.5次/分和38.1 mmHg;ω-3PUFA可以升高大鼠在失血性休克后复苏期的平均动脉压和动脉血氧分压指标;同时,ω-3PUFA还可以显著降低失血性休克复苏期TNF-α 、IL-1β、MDA、MPO和内毒素的含量,增加SOD的含量.结论 ω-3PUFA对大鼠失血性休克复苏期具有良好的保护作用,其机制与其抗炎及抗氧化应激有关.
作者：童波；朱承良 刊期： 2016年第09期
目的 探讨膀胱癌患者尿中YKL-40蛋白与细胞角蛋白片段19抗原21-1(CYFRA21-1)水平变化及意义.方法 应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定87例膀胱癌患者尿中YKL-40与CYFRA21-1水平,观察其与临床病理特征的关系.结果 观察组患者尿中YKL-40和CYFRA21-1水平均显著高于对照组(P＜0.05);肌层浸润性膀胱癌、存在淋巴结转移的膀胱癌患者尿中YKL40与CYFRA21-1水平显著升高;组织学分级为高分化膀胱癌患者尿中YKL-40水平显著升高;联合YKL-40与CYFRA21-1做平行实验,对于诊断膀胱癌的灵敏度、特异度和诊断准确率分别为91.24％、83.65％和88.93％.结论 YKL-40与CYFRA21-1在膀胱癌患者尿中呈高表达;联合平行检测YKL-40与CYFRA21-1有助于早期诊断膀胱癌.
作者：晋学飞；张涛；崔蕊；李晓燕；时景伟 刊期： 2016年第09期
目的 观察给予正常成年大鼠脑内外源性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对其空间学习记忆的影响及海马区NMDA受体活性的改变.方法 选取正常成年雌性Wister大鼠90只,随机分成6组,正常大鼠组(组1)、手术对照组(组2)、空白膜片组(组3)、10-5 mmol/L浓度组(组4)、10-4 mmoL/L浓度组(组5)及10-3 mmol/L浓度组(组6).第1组为正常大鼠,不予以任何处理;第2组大鼠仅行开颅手术;其余4组大鼠开颅手术后分别在大脑皮层表面置人一空白膜片或上述3种浓度的NMDA缓释膜片.手术后3周,利用Morris水迷宫测试评价各组大鼠空间学习记忆能力,并用放射标记受体测定方法测定各组大鼠海马区NMDA受体活性.结果 1～6组大鼠Morris水迷宫测试的潜伏期分别为:(38.3±25.6)、(30.9±21.9)、(28.1±21.1)、(24.4±17.1)、(25.3 ±21.8)、(24.0±15.5)s,各组潜伏期之间差异无统计学意义(P＞0.05).各组大鼠海马区的NMDA受体活性分别为:(45313.57 ± 11851.33、43 793.84±6 835.53、47 962.06±5019.62、42 699.19±5 778.45、45 521.03 ±9 924.43、51 408.68±15 041.08) fmol/(mg·prot).各组间测定结果差异无统计学意义(P＞0.05),但随着所植入的缓释膜的NMDA浓度增加,大鼠海马区NMDA受体活性有增高的趋势.结论 不同浓度缓慢释放NMDA的缓释膜片没能对正常大鼠的空间学习记忆能力产生显著影响.使用的NMDA浓度对正常大鼠相对安全,无明显毒性反应.
作者：李海洋；王昊；杨先达；赵元立 刊期： 2016年第09期
目的 探讨β1,3-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-8(β3GuT8)在人垂体腺瘤中的表达及其意义.方法 收集经手术和病理检查结果证实的垂体腺瘤标本58例,其中侵袭组32例,非侵袭组26例,分别采用免疫组织化学和Western blot方法检测侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤组β3GnT8、相对高分子质量细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(HG-CD147)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达.结果 免疫组织化学结果显示33 GnT8在侵袭组的阳性率为87.5％,明显高于非侵袭组中的57.7％(P＜0.05);Western blot结果显示β3GnT8、HG-CD147、MMP-2在侵袭组表达水平均明显高于非侵袭组(t=2.72,P＜0.05;t =2.81,P＜0.05;t =2.68,P＜0.05),且随着β3GnT8表达量增加,HG-CD147及MMP-2的表达量亦增加,Pearson相关分析显示在侵袭组中β3GnT8、HG-CD147、MMP-2表达两两呈正相关(r =0.78,P ＜0.05;r=0.64,P＜0.05;r=0.52,P＜0.05),在非侵袭组中无明显相关(P＞0.05).结论 β3GnT8在垂体瘤中表达且和垂体腺瘤的侵袭性密切相关.
作者：王延後；杨伟；张玉宝；邱鹏；姚阳阳；徐同江；徐广明 刊期： 2016年第09期
目的 探讨食管鳞癌组织中B细胞转位基因1(BTG1) mRNA和蛋白的表达及意义.方法 分别应用原位杂交和免疫组织化学法分别检测50例正常食管黏膜组织及169例食管鳞癌组织中BTG1 mRNA和蛋白的表达.结果 BTG1在正常黏膜组织中mRNA的阳性表达率76.0％(38/50)显著高于其在癌组织中的阳性表达率24.9％(42/169),组间比较差异有统计学意义(x2=45.536,P＜0.05);BTG1蛋白表达与其mRNA表达一致,在正常黏膜组织中蛋白的阳性表达率62.0％(31/50),显著高于其在癌组织中的阳性表达率23.7％ (40/169),组间比较差异有统计学意义(x2=25.876,P＜0.05).食管鳞癌组织中BTG1 mRNA和蛋白的表达与癌组织的浸润深度、TNM分期及有无淋巴结转移均密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2=13.373、7.751、7.041及x2=5.826、4.697、5.885,P＜0.05).此外,BTG1 mRNA与其蛋白的表达呈明显的正相关(r=0.678,P ＜0.05).结论 食管鳞癌组织中BTG1 mRNA和蛋白的低表达可能与食管鳞癌发生发展密切相关.
作者：李文元；李风鸽；李晟磊；温洪涛 刊期： 2016年第09期
目的 观察乌司他丁对犬体外循环(CPB)心内直视手术胰岛素抵抗的影响.方法 30条雄性杂交犬,按随机数字表分为对照组(术中未使用乌司他丁)、U1组(体外循环预充液中加入1万U/kg乌司他丁)和U2组(预充液中加入2万U/kg乌司他丁).分别于手术前、麻醉诱导后、CPB开始30 min、停CPB时、CPB后2h和术后24、72、120 h采集血样,观察空腹血糖、胰岛素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化,并计算胰岛素抵抗指数.结果 空腹血糖、胰岛素抵抗指数变化:对照组在CPB开始30 min分别为(11.12±2.45) mmol/L、3.32±0.44]直至术后72h[(6.01±0.65) mmol/L、1.71±0.28]较CPB前升高,U1、U2组CPB开始30 min[(9.12±2.09) mmol/L、2.47±0.39和(8.42±1.95) mmol/L、2.51±0.31]至术后24 h[(10.22±2.04) mmol/L、2.32±0.35和(8.89±1.56) mmol/L、2.44±0.41]较CPB前升高,U1、U2组在CPB开始30 min至术后72 h时低于对照组(P＜0.05).3组犬胰岛素水平和TNF-α浓度在CPB开始30 min至术后24h较CPB前升高,但U1、U2组浓度较对照组低(P＜0.05),U1和U2组各时间点胰岛素水平差异无统计学意义(P＞0.05),U2组TNF-α 浓度在停CPB时、CPB后2h较U1组低[(32.55±7.59) mmol/L比(48.24±8.22) mmol/L,(47.37±8.59) mmol/L比(66.51±10.53) mmol/L] (P ＜0.05).结论 乌司他丁可以缓解犬CPB手术后的胰岛素抵抗,该作用与乌司他丁减轻机体炎性反应有关.
作者：周涛；李遂宁；向道康；刘波 刊期： 2016年第09期
目的 探讨阿司匹林对骨肉瘤细胞生长作用的影响及其机制.方法 培养人MG63和U2OS骨肉瘤细胞株,取不同浓度的阿司匹林处理骨肉瘤细胞后采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,取100 mmol/L阿司匹林处理后采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,取10、50、100 mmol/L阿司匹林处理24h后采用Western blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和p65表达水平变化.结果 0.1、1.0 mmol/L阿司匹林处理24h后对MG63和U2OS细胞增殖能力无显著作用(P＞0.05);与对照组比较,10 mmol/L(P＜0.05)、50 mmol/L(P＜0.05)、100 mmol/L(P＜0.01)、200 mmol/L(P＜0.01)的阿司匹林处理24 h后细胞增殖受到抑制,100 mmol/L阿司匹林抑制骨肉瘤细胞增殖能力具有时间依赖性;MG63和U2OS骨肉瘤细胞G2/M期细胞比例均高于对照组[(77.56±6.38)％、(79.12±10.66)％比(40.68±5.98)％、(41.54±6.17)％,P＜0.05];细胞早期凋亡(29.64％比2.49％,24.95％比2.62％,P＜ 0.01)和晚期凋亡(27.94％比7.05％,28.76％比8.49％,P＜0.01)细胞比例与对照组比较显著增加;10、50和l00mmoL/L阿司匹林处理组的Caspase-3蛋白表达明显强于对照组,而p65蛋白表达均弱于对照组,且随着阿司匹林浓度增加,Caspase-3和p65蛋白表达强度差异明显.结论 阿司匹林可能通过调控Caspase-3和p65促进骨肉瘤细胞凋亡.
作者：尚晖；王达义；蔡林 刊期： 2016年第09期
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(AFAP1-AS1)在胃癌中的表达及其临床意义,并在胃癌细胞株中验证其细胞学功能.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测我院60例胃癌患者的癌及对应癌旁组织中AFAP1-AS1的水平,分析AFAP1-AS1的表达与临床病理特征的关系;进一步使用RT-qPCR检测5个不同的胃癌细胞株中AFAP1-AS1的表达水平.对于高表达AFAP1-AS1的细胞株使用慢病毒载体下调基础表达.进而检测下调AFAP1-AS1后对细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.结果 胃癌组织中AFAP1-AS1的相对表达量△Ct水平显著高于癌旁组织水平(6.349±1.966比3.065±1.015,P＜0.01),且其表达与组织学分级、TNM分期、淋巴结转移水平有关(P＜0.05);胃癌细胞株MGC-803及SGC-7901高表达(2.239±0.020及2.488±0.021),有效干扰AFAP1-AS1的表达后可以显著抑制MGC-803及SGC-7901细胞的增殖、侵袭能力并促进凋亡(P＜0.01).结论 AFAP1-AS1在胃癌组织中高表达.沉默AFAP1-AS1后可以显著抑制胃癌细胞的增殖、侵袭能力并促进凋亡.
作者：周立生；邓标；裘正军 刊期： 2016年第09期
我们将蜂毒肽和吉西他滨单独和联合作用于胰腺癌PANC-1细胞株,观察药物干预后细胞的增殖及凋亡,并分析半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶家族(Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9)、信号转导与转录活化因子3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达,探讨两药联用的潜在机制.一、材料与方法1.材料:人胰腺癌细胞株PANC-1购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库;蜂毒肽购自Sigma公司;盐酸吉西他滨购自生工生物工程上海有限公司;细胞计数试剂盒(CCK-8,Transgen公司);膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(P1)细胞凋亡试剂盒(南京凯基生物科技发展有限公司).
作者：崔啸晨；马志亮；李夏青；王志茹 刊期： 2016年第09期
目前在急性颈内动脉(ICA)闭塞的治疗方面存在较多的争议,本文总结了包括静脉溶栓、动脉溶栓、血管内支架、机械取栓及外科手术治疗在内的ICA闭塞的主要治疗方法,并对各种治疗方法的特点及预后进行总结.
作者：李宗树；李超 刊期： 2016年第09期
目的 探讨血清趋化因子配体5(CXCL5)的水平与膀胱癌患者术后复发的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测127例膀胱癌患者术前血清中CXCL5水平,根据术后病理检查结果将127例膀胱癌患者分为非肌层浸润性膀胱癌组(NMIBC组)和肌层浸润性膀胱癌组(MIBC组),分析血清中CXCL5水平与临床病理特征的关系,并对患者进行随访,分析血清中CXCL5水平与术后复发的关系.结果 MIBC和存在淋巴结转移的患者血清中CXCL5水平[分别为(1 004.76±112.81) pg/ml和(993.48±115.83) pg/ml]显著高于NMIBC和淋巴结未转移患者[分别为(658.42 ±98.16) pg/ml和(653.89 ±67.44) pg/ml],且随组织学分级升高而升高[G1:(634.28±93.33) pg/ml、G2:(752.43±73.54) pg/ml、G3:(866.77±106.49) pg/ml;P＜0.05];根据ROC曲线,将CXCL5临界值定为817.8 pg/ml;MIBC患者血清中CXCL5≥＞817.8 pg/ml者无瘤生存率显著低于血清中CXCL5 ＜817.8 pg/ml患者(P＜0.05).结论 检测膀胱癌患者血清中CXCL5水平有助于评估病情严重程度,检测血清中CXCL5水平有助于预测MIBC.
作者：晋学飞；徐红梅；王凯臣 刊期： 2016年第09期
目的 观察重型颅脑损伤并发高钠血症患者血清精氨酸加压素(AVP)和心钠素(ANP)的变化.方法 选取重型颅脑损伤并发高钠血症患者(高钠血症组)、重型颅脑损伤血钠正常患者(正常血钠组)各20例,取同期成年健康志愿者20例为正常对照组.测定其血清AVP、ANP的含量,比较各组之间的差异.结果 (1)重型颅脑损伤并发高钠血症组、正常血钠组、正常对照组的血清AVP水平分别为(9.38±4.00)、(21.04±3.51)、(12.94±4.11) pg/ml,3组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.01);(2)重型颅脑损伤患者ANP水平低于正常健康人,且差异有统计学意义(P＜0.05),而重型颅脑外伤高钠血症组与正常血钠组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)抗利尿激素可能是高钠血症发生的主要神经内分泌因素之一.(2)ANP可能为颅脑损伤的诊断性指标;但ANP可能未参与重型颅脑损伤并发高钠血症的发生.
作者：魏德；钟先坤；林堃 刊期： 2016年第09期
目的 探讨肠道病毒71型(EV71)对中枢神经细胞SK-N-SH的凋亡影响及其机制.方法 以成神经细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞为对象,噻唑蓝(MTT)法检测不同感染复数(MOI)值(0、1、2、5、10、20)的EV71对SK-N-SH细胞的增殖影响;细胞计数法(CCK-8)法检测不同MOI值(0、1、2、5、10、20)的EV71对细胞的活性作用;流式细胞术检测EV71对细胞的凋亡影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测EV71作用后细胞中炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-10和 y-干扰素(IFN-γ)的含量变化,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EV71作用于细胞后炎性因子IL-6、IL-10和IFN-γ基因mRNA的变化;Western blot检测核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达变化.结果 MTT增殖结果表明细胞增殖随EV71剂量的增大反而下降;CCK-8对细胞活性的结果与MTT的结果相似,随着EV71剂量的增加,细胞活性反而下降.凋亡率在对照组和MOI=5的EV71组分别为(13.10±2.15)％和(34.66±3.83)％.EV71作用于细胞后IL-6、IL-10和INF-γ的含量和基因表达上调,NF-κB的蛋白水平也上调(P＜0.05).结论 EV71感染SK-NSH细胞后可以抑制细胞的增殖和活性,并能介导细胞凋亡,其作用可能是通过影响炎性因子而发挥的.
作者：庞其军；赵颖 刊期： 2016年第09期
目的 探讨脑外伤后患者血清Tau蛋白浓度的动态变化过程及探讨其对脑外伤患者病情严重程度及预后的评估价值.方法 选取56例脑外伤住院患者,收集伤后12h、1、2、3、4、7、14d的血清标本,通过酶联免疫法测定血清中总Tau蛋白浓度,分析血清Tau蛋白浓度与脑外伤严重程度及预后的关系.结果 血清Tau蛋白浓度在脑外伤发生后迅速升高,并在伤后2d达到峰值,其后浓度逐渐下降,至伤后7d降至低点,随后Tau蛋白浓度有小幅再次上升并趋于稳定.选取伤后2d为研究点,可见伤后2d不同级别脑外伤患者的血清Tau蛋白浓度差异有统计学意义:重度组＞中度组＞轻度组(P＜0.01);同时,外伤后2d血清Tau蛋白浓度与患者预后呈负相关(P＜0.01).选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于116.04 pg/ml为评估标准,脑外伤患者预后不良的灵敏度为93.75％,特异度为92.50％;选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于372.1 pg/ml为评估标准,患者伤后一年内死亡的灵敏度为100％,特异度为83.33％.结论 检测血清Tau蛋白有助于评估脑外伤后病情严重程度及预后.
作者：牛洪泉；李俊；范明波；王俊文；王潞；马杰；熊左隽；王雷；陈文 刊期： 2016年第09期
右美托咪定(Dex)有脑保护作用,本研究旨在观察Dex对体外循环(CPB)大脑的影响.一、材料与方法选择成年SD大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、CPB组、Dex低剂量组(DL组)和Dex高剂量组(DH组).CPB组和Dex组建立CPB模型,转流2h.测定不同时间点血浆白细胞介素(IL)-6和中枢神经特异蛋白S100β浓度.
作者：陈燕桦；张炳东；梁东科；韦祎；周丽芳；谢玉波 刊期： 2016年第09期
目的 探讨人卵巢癌相关抗原66(OVA66)对人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的影响及其机制.方法 运用Control-小干扰RNA (siRNA)、OVA66-siRNA分别转染人脑胶质瘤细胞U251,Western blot检测OVA66蛋白表达及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞划痕实验及Transwell迁移、侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力.结果 与Control-siRNA组比较OVA66-siRNA组人脑胶质瘤细胞U251蛋白表达量降低63.2％,MMP-2、MMP-9的蛋白表达量分别降低58.0％和27.1％,差异有统计学意义(P＜0.01).细胞划痕实验结果显示OVA66-siRNA组较Control-siRNA组细胞的迁移能力明显降低(P＜0.05).Transwell迁移、侵袭实验结果如下:Control-siRNA组迁移细胞为(153.0±5.2)个,OVA66-siRNA组迁移细胞为(80.0±3.6)个,OVA66-siRNA组迁移细胞数目明显减少(P＜0.01);Control-siRNA组侵袭细胞为(142.0±8.5)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞为(51.0±8.1)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞数目明显减少(P＜0.01).结论 OVA66-siRNA靶向干扰了OVA66的表达,同时下调MMP-2、MMP-9的表达.下调OVA66的表达水平能够降低人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的能力.
作者：王轩；朱一硕；梅鹏金；雷霆；白津；郑骏年；范月超 刊期： 2016年第09期
目的 探讨榄香烯对胶质母细胞瘤(GBM)的治疗作用.方法 回顾性分析2009年7月至2014年7月河南省人民医院神经外科收治的63例GBM患者的病历资料,其中替莫唑胺同步放化疗和辅助化疗(RT+ TMZ组)35例,在此治疗基础上接受榄香烯治疗者(RT+ TMZ+ ELE组)28例,比较两组患者总体生存、无进展生存以及不良反应的发生情况.结果 Kaplan-Meier生存分析结果显示,与RT+ TMZ组比较,RT+ TMZ+ ELE组患者总体生存率(x2=18.034,P＜0.01)和无进展生存率(x2 =54.443,P＜0.01)均较好;RT+ TMZ组和RT+ TMZ+ ELE组患者中位生存时间分别为18个月和21个月,无进展生存时间为8个月和11个月.血液学毒性反应在RT+ TMZ组和RT+ TMZ+ ELE组分别发生10例和2例,差异有统计学意义(x2=4.559,P＜0.05).结论 榄香烯治疗可以明显改善GBM患者预后生存,抑制术后进展,且能够降低放化疗相关血液学毒性反应的发生.
作者：马春晓；周伟；闫兆月；屈鸣麒；步星耀；刘建波；王伟 刊期： 2016年第09期
目的 探讨绝经后骨质疏松症女性患者发生骨折的影响因素.方法 分析我院就诊的500例绝经后骨质疏松症女性患者的临床资料,对发生骨折(157例)和未发生骨折(343例)的病例进行组间对照研究,并对7种可能影响绝经后骨质疏松性骨折发生的因素进行Logistic回归分析.结果 (1)单因素分析结果显示:身高和绝经时间与骨折发生率无明显相关(t身高=0.305,P＞0.05;t绝经=-1.240,P＞0.05),而年龄、体重、肌肉厚度、肌力和骨密度与骨折发生率显著相关(t年龄=3.132,P ＜0.01;t体重 =2.136,P＜0.05;t肌肉厚度=-8.829,P＜0.01;t肌力=-4.369,P＜0.01;t骨密度=-9.651,P＜0.01);(2)Logistic回归分析提示:年龄、体重、肌肉厚度、肌力和骨密度均为绝经后骨质疏松性骨折发生率的独立相关因素(P＜0.01),且肌肉厚度、肌力和骨密度为保护因素(β肌肉厚度=-2.575;β肌力=-0.022;β骨密度=-9.982),而年龄和体重为危险因素(β年龄=0.078;β体重=0.054).结论 年龄和体重越大的绝经后骨质疏松症患者发生骨折的风险性较大,而骨密度、肌力和肌肉厚度越大的绝经后骨质疏松症患者发生骨折的风险则越小,临床上可针对这3个保护因素进行预防性干预,以期达到降低骨质疏松性骨折发生率的作用.
作者：蒋雪生；李建有；周国顺；姬亚峰；李雄峰；詹碧水；张少群；陈超 刊期： 2016年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
