李钊硕；李天晓；薛降宇；冯光；王子亮；白卫星；赵同源
目的 探讨信息调节因子1(SIRT1)及Yes相关蛋白2(YAP2)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管鳞状细胞癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测169例食管鳞状细胞癌组织及50例正常食管黏膜组织中YAP2及SIRT1蛋白表达.结果 SIRT1蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率(52.7％)显著高于正常食管黏膜上皮(22.0％,x2=17.596,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2=9.724、13.616、6.383,P＜0.05).YAP2蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率(45.6％)显著高于正常食管黏膜上皮(28.0％,x2=4.900,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2 =4.785、5.569、6.966,P＜0.05).SIRT1与YAP2蛋白表达呈正相关(r =0.249,P＜0.05).结论 YAP2及SIRT1在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用.
作者：刘丽英；王尚凯；李宗明；李晟磊；韩新巍 刊期： 2016年第09期
目的 探讨食管鳞癌组织中B细胞转位基因1(BTG1) mRNA和蛋白的表达及意义.方法 分别应用原位杂交和免疫组织化学法分别检测50例正常食管黏膜组织及169例食管鳞癌组织中BTG1 mRNA和蛋白的表达.结果 BTG1在正常黏膜组织中mRNA的阳性表达率76.0％(38/50)显著高于其在癌组织中的阳性表达率24.9％(42/169),组间比较差异有统计学意义(x2=45.536,P＜0.05);BTG1蛋白表达与其mRNA表达一致,在正常黏膜组织中蛋白的阳性表达率62.0％(31/50),显著高于其在癌组织中的阳性表达率23.7％ (40/169),组间比较差异有统计学意义(x2=25.876,P＜0.05).食管鳞癌组织中BTG1 mRNA和蛋白的表达与癌组织的浸润深度、TNM分期及有无淋巴结转移均密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2=13.373、7.751、7.041及x2=5.826、4.697、5.885,P＜0.05).此外,BTG1 mRNA与其蛋白的表达呈明显的正相关(r=0.678,P ＜0.05).结论 食管鳞癌组织中BTG1 mRNA和蛋白的低表达可能与食管鳞癌发生发展密切相关.
作者：李文元；李风鸽；李晟磊；温洪涛 刊期： 2016年第09期
目的 探讨肠道病毒71型(EV71)对中枢神经细胞SK-N-SH的凋亡影响及其机制.方法 以成神经细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞为对象,噻唑蓝(MTT)法检测不同感染复数(MOI)值(0、1、2、5、10、20)的EV71对SK-N-SH细胞的增殖影响;细胞计数法(CCK-8)法检测不同MOI值(0、1、2、5、10、20)的EV71对细胞的活性作用;流式细胞术检测EV71对细胞的凋亡影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测EV71作用后细胞中炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-10和 y-干扰素(IFN-γ)的含量变化,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EV71作用于细胞后炎性因子IL-6、IL-10和IFN-γ基因mRNA的变化;Western blot检测核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达变化.结果 MTT增殖结果表明细胞增殖随EV71剂量的增大反而下降;CCK-8对细胞活性的结果与MTT的结果相似,随着EV71剂量的增加,细胞活性反而下降.凋亡率在对照组和MOI=5的EV71组分别为(13.10±2.15)％和(34.66±3.83)％.EV71作用于细胞后IL-6、IL-10和INF-γ的含量和基因表达上调,NF-κB的蛋白水平也上调(P＜0.05).结论 EV71感染SK-NSH细胞后可以抑制细胞的增殖和活性,并能介导细胞凋亡,其作用可能是通过影响炎性因子而发挥的.
作者：庞其军；赵颖 刊期： 2016年第09期
目的 观察DNA聚合酶-β(DNA pot-β)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞迁移能力的影响.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测75例乳腺癌组织及配对的癌旁组织中DNA pol-β的表达,分析其与淋巴结转移的关系.转染siRNA-DNA pol-β以观察DNA pol-β对乳腺癌细胞迁移能力的影响.结果 同癌旁组织比较,癌组织中DNA pol-β的表达显著升高(2.80 ±2.27比3.49±2.56,P＜0.01),淋巴结转移与DNA pol-β的表达呈正相关(x2=5.580,P＜0.05).同空白对照组(23.0±4.0)和阴性对照组(20.1±3.8)比较,siRNA-DNA pol-β转染组(10.1±2.5) MCF-7细胞的迁移能力显著下降(P＜0.05).结论 DNA pol-β在乳腺癌中表达上调,可能是乳腺癌细胞转移的机制之一.
作者：郑英斌；韩娜；侯帅恒；解璞；赵文超 刊期： 2016年第09期
目的 检测果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)、细胞核增殖抗原(Ki-67)在乳腺癌组织中的表达,探讨EZH2的表达与新型乳腺癌分子分型及预后的相关性.方法 免疫组织化学方法检测42例临床乳腺癌组织石蜡切片中EZH2和Ki-67的表达水平,同时结合乳腺癌的病理检查结果雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体-2(Her-2),按照新型乳腺癌分子分型标准,将乳腺癌进行分型;使用x2检验分析比较EZH2与乳腺癌临床病理参数及与乳腺癌新型分子分型间的关系;采用Kaplan-Meier法分析EZH2的表达与乳腺癌患者无病生存率的关系.结果 乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、绝经状态、淋巴结转移、术后分期等临床病理参数在乳腺癌分子分型间的差异无统计学意义(P＞0.05),EZH2表达与乳腺癌患者的肿瘤大小、淋巴结转移、术后分期、ER、PR表达等临床病理参数明显相关(P＜0.05).30例非三阴性型乳腺癌患者中占EZH2高表达为11例,低表达为19例;三阴性乳腺癌占12例,其中高表达10例,低表达2例,EZH2在三阴性乳腺癌中的表达明显高于非三阴性乳腺癌,差异有统计学意义(x2=7.467,P＜0.05).且EZH2的表达在4组乳腺癌分子亚型间的差异也有统计学意义(x2 =9.24,P ＜0.05).在随访超过5年的42例乳腺癌患者中,EZH2高表达的患者有6例死亡,2例复发、转移;EZH2低表达的患者有2例死亡,1例复发、转移.EZH2高表达组与EZH2低表达组的乳腺癌患者的无病生存率(DFS)差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EZH2在三阴性型乳腺癌高表达,它可成为三阴性型乳腺癌的分子标志物之一.
作者：李杰宝；喻晓程；田野；张家衡 刊期： 2016年第09期
肥胖等代谢性疾病的发生发展与脂肪细胞的发育和功能异常有着非常密切的联系.现阶段,调控间充质干细胞及前脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化的分子机制的研究已成为热点.许多新的证据表明,一些酶、细胞因子、蛋白超家族等作为共调节因子级联激活或抑制转录因子进而调控成脂基因的表达,在成脂分化中起关键性作用.早期学界对成脂分化的认识大多集中在前脂肪细胞终末分化阶段,而对于间充质干细胞向前脂肪细胞定向及前脂肪细胞的早期分化的转录调控机制所知甚少.基于近年来对调控间充质干细胞及前脂肪细胞成脂分化的分子及机制研究的逐步深入,本文就转录因子及共调节因子调控间充质干细胞及前脂肪细胞成脂分化的研究新进展作一综述.
作者：叶媛；高建华 刊期： 2016年第09期
目的 观察LY294002联合重组腺病毒Ad-第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)对胶质瘤LN229细胞株增殖和侵袭的影响.方法 应用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术、划痕实验和Transwell细胞侵袭实验评价LY294002联合Ad-PTEN对LN229细胞增殖、侵袭的抑制作用;Western blot检测PTEN/磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中蛋白表达的变化.结果 与二甲基亚砜(DMSO)组、空载组和LY294002组比较,联合组细胞生长明显受到抑制,第6天细胞增殖率仅为38.68％;细胞周期分析结果表明,联合组细胞G0/G1期比例为75.49％,高于DMSO组、空载组和LY294002组的51.62％、50.31％、66.35％,差异有统计学意义(P＜0.05);Transwell法分析结果显示,联合组穿过小室的细胞数明显减少,仅为(15.58±1.45)个,低于DMSO组、空载组和LY294002组的(27.63±4.36)、(46.67 ±3.61)、(49.28±5.37)个,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测DMSO组、空载组、LY294002组和联合组PTEN蛋白相对表达量分别为0.13 ±0.04、0.26±0.03、0.52±0.07和0.83±0.16,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白相对表达量分别为1.30±0.07、1.73±0.07、0.87 ±0.17和0.35±0.08,增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白相对表达量为2.72±0.02、3.13±0.06、0.63 ±0.13和0.38±0.09,细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白相对表达量为1.72±0.09、1.18 ±0.15、0.49±0.11和0.18 ±0.14,磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)蛋白相对表达量为0.95±0.14、1.09 ±0.16、1.29±0.08和0.65 ±0.11,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白相对表达量为0.73 ±0.19、0.87±0.12、0.61±0.10和0.23±0.08,表明联合组PTEN蛋白表达显著上调,p-Akt、PCNA、Cyclin D1、MMP-2、p-FAK表达显著下调,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 LY294002联合Ad-PTEN通过调控PI3K/Akt信号通路对胶质瘤LN229细胞株的增殖和侵袭具有联合抑制作用.
作者：南阳；宋云朋；甄英伟；郭丽云；郭红宝；王乐；郭连梅；俞凯；黄强 刊期： 2016年第09期
目的 探讨人卵巢癌相关抗原66(OVA66)对人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的影响及其机制.方法 运用Control-小干扰RNA (siRNA)、OVA66-siRNA分别转染人脑胶质瘤细胞U251,Western blot检测OVA66蛋白表达及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞划痕实验及Transwell迁移、侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力.结果 与Control-siRNA组比较OVA66-siRNA组人脑胶质瘤细胞U251蛋白表达量降低63.2％,MMP-2、MMP-9的蛋白表达量分别降低58.0％和27.1％,差异有统计学意义(P＜0.01).细胞划痕实验结果显示OVA66-siRNA组较Control-siRNA组细胞的迁移能力明显降低(P＜0.05).Transwell迁移、侵袭实验结果如下:Control-siRNA组迁移细胞为(153.0±5.2)个,OVA66-siRNA组迁移细胞为(80.0±3.6)个,OVA66-siRNA组迁移细胞数目明显减少(P＜0.01);Control-siRNA组侵袭细胞为(142.0±8.5)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞为(51.0±8.1)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞数目明显减少(P＜0.01).结论 OVA66-siRNA靶向干扰了OVA66的表达,同时下调MMP-2、MMP-9的表达.下调OVA66的表达水平能够降低人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的能力.
作者：王轩；朱一硕；梅鹏金；雷霆；白津；郑骏年；范月超 刊期： 2016年第09期
目的 探讨赖氨酸特异性去甲基化酶1 (LSD1)在胶质瘤及非肿瘤脑组织中的表达并分析其临床意义.方法 选取河北大学附属医院2014年1月至2015年7月收治的50例新鲜胶质瘤标本和10例非肿瘤脑组织标本.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测LSD1 mRNA的表达水平,采用免疫组织化学法检测LSD1蛋白的表达水平.结果 LSD1 mRNA相对表达量在脑组织中为2.32 ×10-3±2.23 ×10-3,Ⅱ级胶质瘤为6.86x10-3±2.72x10-3,Ⅲ级胶质瘤为4.58×10-2±6.82×10-3,Ⅳ级胶质瘤为5.86×10-2±1.31×10-2;LSD1蛋白在脑组织中阳性标记指数为(7.50±4.33)％,Ⅱ级胶质瘤中为(16.21±4.82)％,Ⅲ级胶质瘤中为(40.24±5.46)％,Ⅳ级胶质瘤中为(48.26±6.91)％.结论 LSD1在胶质瘤中高表达,并且其表达量随胶质瘤级别的增高而增高.
作者：邸辉；方川；史彦芳；田春辉；袁宇；孙强；杜磊；李春晖 刊期： 2016年第09期
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(Glypican-3)在原发性肝癌组织中的表达及原发性肝癌患者临床病理特征与两者之间的相关性.方法 收集我院普外科的经病理检查证实的原发性肝癌78例作为实验组(术前未接受放疗和化疗),对照组为22例癌旁组织,采用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织的MMP-9和Glypican-3的表达,通过电子显微镜高倍镜下评分.结果 MMP-9蛋白在癌组织中阳性表达率为44.7％,表达评分为(1.91±1.59)分,而在癌旁组织未见表达,肝癌组的阳性表达率和表达评分显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).Glypican-3蛋白在癌组织及癌旁组织均有表达,但癌组织的表达阳性率及表达评分[57.7％,(2.13±1.75)分]较癌旁组织[9.1％,(0.86±1.18)分]显著增高,且在癌栓形成组中的表达阳性率及表达评分明显高于无癌栓形成组,差异有统计学意义(P＜0.05).原发性肝癌组织中MMP-9和Glypican-3蛋白的阳性表达率和表达评分,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 MMP-9蛋白在癌组织中的高表达,而在癌旁肝脏组织中无明显表达,具有良好的敏感性和特异性,可以作为阴性的肝癌的诊断指标尤其早期肝癌的确诊.Glypican-3蛋白在癌组织中的表达显著高于癌旁肝脏组织.
作者：黄东；刘丹；孙敏；李恒；陈秋菊；陈登刚 刊期： 2016年第09期
右美托咪定(Dex)有脑保护作用,本研究旨在观察Dex对体外循环(CPB)大脑的影响.一、材料与方法选择成年SD大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、CPB组、Dex低剂量组(DL组)和Dex高剂量组(DH组).CPB组和Dex组建立CPB模型,转流2h.测定不同时间点血浆白细胞介素(IL)-6和中枢神经特异蛋白S100β浓度.
作者：陈燕桦；张炳东；梁东科；韦祎；周丽芳；谢玉波 刊期： 2016年第09期
目的 探讨在髁状突囊内骨折中骨形态发生蛋白(BMP)、成纤维细胞生长因子1(FGF1)、胰岛素样生长因子1(IGF1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6以及转化生长因子(TGF)-β的表现及其机制.方法 健康山羊15只,6～8个月龄,体重10 ～ 12 kg,雌雄不限,击打一侧颞颌关节区造成颞颌关节骨折,即刻进行CT扫描记录验证后的动物模型,取骨折处以及对侧健康处软骨组织.采用免疫组织化学法测定BMP、FGF1、IGF1、IL-1β、IL-6以及TGF-β,并分别检测两组磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的蛋白以及mRNA表达,进行对比分析.结果 BMP:对照侧为(101.51 ±2.16) cm2,与实验侧的(101.23±1.90) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).FGF1:对照侧为(91.03±2.37) cm2,与实验侧的(91.19 ±3.13) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).IGF1:实验侧为(153.43 ±1.18) cm2,与对照侧的(97.26±1.02) cm2比较,实验侧IGF1表达显著增高(P＜0.05).IL-1β:实验侧为(146.04±1.24) cm2,与对照侧的(98.77±1.83) cm2比较,实验侧IL-1β表达显著升高(P＜0.05).IL-6:实验侧为(130.08±1.03) cm2,与对照侧的(83.05±1.22) cm2比较,实验侧IL-6表达显著升高(P＜0.05).TGF-β:实验侧为(84.04±1.70) cm2,与对照侧的(85.10 ±2.11) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).实验侧PI3K和AKT蛋白以及mRNA表达水平明显高于对照侧(P＜0.05).结论 髁状突囊内发生骨折后,IGF1首先被激活,进而使得其下游的PI3K/Akt信号通路激活,导致炎症相关因子IL-1和IL-6表达增强.
作者：姚志涛；阿布都合肯·亚如拜克；李伟东；买买提吐逊·吐尔地 刊期： 2016年第09期
目的 探讨蛋白激酶C-α (PKC-α)与环氧化酶-2(COx-2)在肝细胞癌组织中的表达情况及其与肝细胞癌的临床病理特征的关系.方法 采用Western blot技术检测50例肝癌组织、癌旁组织标本中相应的PKC-α 蛋白以及COX-2蛋白的相应的表达水平.结果 (1)肝癌组织中PKC-α 蛋白(6.188±0.417)以及COX-2蛋白(4.181 ±0.414)表达均高于癌旁组织(4.156±0.422、2.153±0.416,P＜0.05);(2)肝癌组织中PKC-α蛋白相应的表达水平和其分化程度(P＜0.05)、肿瘤直径(P＜0.05)、肿瘤病理分期(P＜0.05)、门静脉是否侵犯(P＜0.05)、甲胎蛋白(AFP)表达水平(P＜0.05)明显相关;肝癌组织中COX-2蛋白的表达水平与其癌组织分化程度(P＜0.05)、肿瘤直径(P＜0.05)、肿瘤病理分期(P＜0.05)、门静脉是否侵犯(P＜0.05)、AFP表达水平(P＜0.05)明显相关;(3)肝癌组织PKC-α 蛋白表达水平和COX-2蛋白表达水平呈正相关(r=0.996,P＜0.05).结论 PKC-α、COX-2在肝癌组织中呈高表达,提示两者可能与肝癌的发生、发展有关.
作者：马速佳；吴成稳；李祥波；周志强；庞志刚 刊期： 2016年第09期
目的 探讨血清趋化因子配体5(CXCL5)的水平与膀胱癌患者术后复发的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测127例膀胱癌患者术前血清中CXCL5水平,根据术后病理检查结果将127例膀胱癌患者分为非肌层浸润性膀胱癌组(NMIBC组)和肌层浸润性膀胱癌组(MIBC组),分析血清中CXCL5水平与临床病理特征的关系,并对患者进行随访,分析血清中CXCL5水平与术后复发的关系.结果 MIBC和存在淋巴结转移的患者血清中CXCL5水平[分别为(1 004.76±112.81) pg/ml和(993.48±115.83) pg/ml]显著高于NMIBC和淋巴结未转移患者[分别为(658.42 ±98.16) pg/ml和(653.89 ±67.44) pg/ml],且随组织学分级升高而升高[G1:(634.28±93.33) pg/ml、G2:(752.43±73.54) pg/ml、G3:(866.77±106.49) pg/ml;P＜0.05];根据ROC曲线,将CXCL5临界值定为817.8 pg/ml;MIBC患者血清中CXCL5≥＞817.8 pg/ml者无瘤生存率显著低于血清中CXCL5 ＜817.8 pg/ml患者(P＜0.05).结论 检测膀胱癌患者血清中CXCL5水平有助于评估病情严重程度,检测血清中CXCL5水平有助于预测MIBC.
作者：晋学飞；徐红梅；王凯臣 刊期： 2016年第09期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-203通过锌指神经转录因子2(SNAI2)对胃癌细胞SGC7901侵袭和凋亡的影响.方法 胃癌细胞SGC7901使用含10％胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基,在37℃、5％ C02培养箱培养.采用脂质体转染法将miR-203 mimics转入胃癌细胞SGC7901,转染48 h后,提取SGC7901-miRNAcon、SGC7901-miR-203 mimic两组细胞总RNA,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染效果,Transwell实验和流式细胞术检测细胞侵袭和凋亡.Real-time PCR和Western blot检测转染miR-203后在胃癌细胞中SNAI2的表达水平.小干扰RNA(siRNA)干扰胃癌细胞SGC7901中SNAI2的水平,Western blot验证敲减效果,并检测敲减SNAI2后细胞侵袭和凋亡.转染miR-203 mimics后,脂质体转染SNAI2表达质粒,检测细胞侵袭和凋亡.结果 (1)胃癌细胞SGC7901转染miR-203 mimics后,miR-203的表达水平(6.68±0.53)明显高于miRNA con组(0.84±0.12),两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)流式细胞术结果显示,与miRNA con组的凋亡率(9.25±1.19)％比较,转染miR-203 mimics组胃癌细胞SGC7901的凋亡率为(32.73±5.94)％,较miRNA con组明显增加,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(3)与miRNA con组比较,转染miR-203 mimics 48 h后,胃癌细胞株SGC7901、MGC-803、BGC-823中SNAI2的表达都下调,分别为16.52±3.28、13.37 ±3.06和14.93 ±3.49,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(4)敲减SNAI2之后,细胞的侵袭能力明显下降,siRNA con组、siRNA-1组和siRNA-2组的侵袭细胞数量分别为(71.04 ±6.83)×106/L,(20.47 ±2.37)×106/L和(23.29±2.58)×106/L,与对照组比较,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(5)流式细胞术的结果表明,转染SNAI2后,miR-203对胃癌细胞SGC7901的促凋亡作用被反转,siRNA con组、siRNA-1组和siRNA-2组的SGC7901细胞凋亡率分别为(10.74±1.26)％、(30.73±5.58)％和(16.29±2.14)％,siRNA-2组的细胞凋亡程度明显降低.结论 miR-203能够通过靶向调控SNAI2而降低胃癌细胞SGC7901的侵袭能力并促进其凋亡.
作者：陈林昊；林达佳；王襄瑜 刊期： 2016年第09期
胰腺癌是一种治疗效果及预后极差的消化道恶性肿瘤[1].吉西他滨(GEM)是临床上用于胰腺癌化疗的“金标准”.RNA干扰(RNAi)是双链RNA介导的转录后基因特异性沉默.前期研究结果表明,GEM能抑制胰腺癌细胞SW1990的增殖,但随作用时间延长,药物抵抗逐渐增强,这可能与GEM作用细胞后上调乳腺癌耐药基因ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)的表达有关[2].本研究旨在反向探讨沉默ABCG2后能否增强胰腺癌细胞对GEM的化疗敏感性.
作者：沈忱；王飞通；刘斌 刊期： 2016年第09期
目的 探讨Transgelin-2过表达对结肠癌细胞侵袭转移的影响及其机制.方法 反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测5种结肠癌细胞株中Transgelin-2的mRNA和蛋白表达,筛选出Transgelin-2低表达细胞株SW480;以MegaTran 1.0试剂进行质粒转染,建立Transgelin-2过表达的结肠癌细胞模型;Transwell法检测Transgelin-2过表达对结肠癌细胞迁移侵袭能力的影响;激光共聚焦显微镜、透射电镜分别观察Transgelin-2过表达结肠癌细胞微丝的变化;纤维状肌动蛋白(F-actin)体外结合共沉淀实验验证Transgelin-2与F-actin的相互作用;激光共聚焦显微镜观察Transgelin-2与F-actin在细胞中的定位.结果 Transgelin-2过表达组的迁移细胞数在15 h[(207.27±62.26)个]、24 h[(179.00±32.08)个]均明显多于对照组[(114.13±29.17)个;(95.07±33.18)个;P＜0.05]及转染空载体组[(120.33±26.40)个;(95.93±28.66)个;P＜0.05];细胞中F-actin与单体球状肌动蛋白(G-actin)的相对含量发生明显变化,两者的荧光强度比值(18.7±8.6)较对照组(6.2±7.2)、空载体组均显著增加(8.8±4.0,P＜0.05),提示发生微丝重塑;透射电镜观察发现过表达Transgelin-2的结肠癌细胞F-actin明显增多;F-actin体外结合共沉淀实验显示Transgelin-2与肌动蛋白存在体外的相互作用;激光共聚焦显微镜免疫荧光检测显示Transgelin-2与F-actin存在体内的共定位.结论 Transgelin-2可能通过参与调节微丝的重塑促进结肠癌细胞的迁移侵袭.
作者：周静；张彦斌；张辉；梁斌；叶颖江；王杉 刊期： 2016年第09期
目的 比较幼鼠清醒状态下耻骨上和经尿道膀胱置管的影像尿动力学参数的变化,建立清醒状态下幼鼠影像尿动力膀胱测压模型.方法 选取Wistar雌性幼鼠20只,年龄4～6周,随机分成两组,每组10只,手术组(经耻骨上置管)通过外科手术经耻骨上将导尿管放入膀胱,非手术组(经尿道置管)通过尿道将导管放人膀胱内.术后5d后,在清醒的状态下,并用特制的塑料马甲固定小鼠使其处于相对安静的状态,对两组小鼠分别进行影像膀胱测压.观察记录两组小鼠的大膀胱容量、大排尿压、充盈末期膀胱压并计算膀胱顺应性.结果 经耻骨上置管组的大膀胱测压容量为(0.83±0.27) ml,大排尿压为(26.3±7.8)cmH2O(1 cmH20 =0.098 kPa),膀胱顺应性为(0.026±0.070) ml/cmH20;经尿道置管组的大膀胱测压容量为(0.92±0.34) ml,大排尿压为(37.2±5.9) cmH20,膀胱顺应性为(0.032±0.050) ml/cmH2O;两组的尿动力学参数差异无统计学意义(P＞0.05),但是与经尿道置管比较,手术组放置尿管的操作更容易,稳定性更高,可重复性更强.结论 经耻骨上膀胱置管的影像膀胱测压雄性幼鼠动物模型更容易建立.
作者：何翔飞；崔林刚；文建国；吴军卫；李云龙；冯锦锦；张艳 刊期： 2016年第09期
目的 观察乌司他丁对犬体外循环(CPB)心内直视手术胰岛素抵抗的影响.方法 30条雄性杂交犬,按随机数字表分为对照组(术中未使用乌司他丁)、U1组(体外循环预充液中加入1万U/kg乌司他丁)和U2组(预充液中加入2万U/kg乌司他丁).分别于手术前、麻醉诱导后、CPB开始30 min、停CPB时、CPB后2h和术后24、72、120 h采集血样,观察空腹血糖、胰岛素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化,并计算胰岛素抵抗指数.结果 空腹血糖、胰岛素抵抗指数变化:对照组在CPB开始30 min分别为(11.12±2.45) mmol/L、3.32±0.44]直至术后72h[(6.01±0.65) mmol/L、1.71±0.28]较CPB前升高,U1、U2组CPB开始30 min[(9.12±2.09) mmol/L、2.47±0.39和(8.42±1.95) mmol/L、2.51±0.31]至术后24 h[(10.22±2.04) mmol/L、2.32±0.35和(8.89±1.56) mmol/L、2.44±0.41]较CPB前升高,U1、U2组在CPB开始30 min至术后72 h时低于对照组(P＜0.05).3组犬胰岛素水平和TNF-α浓度在CPB开始30 min至术后24h较CPB前升高,但U1、U2组浓度较对照组低(P＜0.05),U1和U2组各时间点胰岛素水平差异无统计学意义(P＞0.05),U2组TNF-α 浓度在停CPB时、CPB后2h较U1组低[(32.55±7.59) mmol/L比(48.24±8.22) mmol/L,(47.37±8.59) mmol/L比(66.51±10.53) mmol/L] (P ＜0.05).结论 乌司他丁可以缓解犬CPB手术后的胰岛素抵抗,该作用与乌司他丁减轻机体炎性反应有关.
作者：周涛；李遂宁；向道康；刘波 刊期： 2016年第09期
目的 观察不同剂量不同时间暴露下氯胺酮对发育期海马神经元促炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α (TNF-α )表达的影响.方法 新生鼠龄5d SD大鼠80只,为研究剂量依赖性,随机分为氯胺酮0.5mg、1.0mg、2.0mg、10.0 mg组和对照组(C组).为研究时间依赖性,随机分为(2.0 mg/kg)氯胺酮注射后2h组、4h组、6h组和24 h氯胺酮组和对照组(C组).氯胺酮组大鼠皮下注射氯胺酮干预.对照组注射0.9％生理盐水.干预后在各对应时间点取海马神经元提取RNA,利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)进行定量分析促炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平.结果 与C组比较,1 mg/kg氯胺酮注射后明显抑制IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达,呈剂量依赖性.用(2.0 mg/kg)氯胺酮处理后,海马神经元IL-1β mRNA表达在4h开始下调,6h达到低(0.66±0.15,P＜0.05),而IL-6和TNF-α mRNA表达在2h开始下调,4h达到低(0.73 ±0.06,0.72±0.09,P＜0.05).麻醉停止24 h后IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达恢复正常.结论 用氯胺酮处理后剂量时间依赖性短暂下调海马神经元促炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α 表达.
作者：张雪；赵以林；冯丽 刊期： 2016年第09期
中华实验外科杂志
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主办：中华医学会
