沈忱；王飞通；刘斌
目的 构建针对MSI1基因的小分子RNA干扰慢病毒表达载体,检测其在人脑胶质瘤U-87MG细胞中的表达效率及对细胞生物学行为的影响.方法 构建针对MSI1短发卡RNA(shRNA)的慢病毒载体pGCL-绿色荧光蛋白(GFP)-MSI1,用293T工具细胞包装后,转染人脑胶质瘤U-87MG细胞,实验分为3组:(1)空白组;(2)阴性对照组;(3)pGCL-GFP-MSI组.荧光显微镜下检测转染72 h后pGCL-GFP-MSI1的转染效率;Western blot检测U-87MG细胞内MSI1蛋白和肿瘤干细胞标记蛋白HES1的表达;噻唑蓝(MTT)法检测pGCL-GFP-MSI1转染后U-87MG细胞1～7 d的增殖活性;平板克隆形成实验检测U-87 MG细胞的克隆形成能力;Transwell实验检测U-87MG细胞体外侵袭能力;流式细胞仪(FCM)检测pGCL-GFP-MSI1转染后对U-87MG细胞凋亡的影响.结果 成功构建pGCL-GFP-MSI1慢病毒载体,并成功转染U-87MG细胞,荧光显微镜显示转染效率达80％以上;Western blot结果显示pGCL-GFP-MSI1抑制U-87MG细胞中MSI1蛋白(31.64％)和HES1蛋白(37.25％)的表达(P＜0.01);MTT结果显示转染pGCL-GFP-MSI1后第3天起U-87MG细胞的增殖活性明显下降(P＜0.01);平板克隆形成实验结果显示转染pGCL-GFP-MSI1后U-87MG细胞的克隆形成数明显下降(27.24±2.52,P＜0.0l);Transwell实验结果显示pGCL-GFP-MSI1转染后U-87MG细胞的侵袭细胞数明显下降(18.24 ±3.52,P＜0.01);FCM结果表明pGCL-GFP-MSI1转染后明显提高U-87MG细胞的凋亡率(22.81％,P＜0.01).结论 MSIl-小干扰RNA(siRNA)慢病毒载体能特异性下调人脑胶质瘤U-87MG细胞中MSI1的表达,通过降低肿瘤干细胞信号通路中相关因子的活性来抑制人脑胶质瘤U-87MG细胞的增殖活性及侵袭能力,并促进细胞的凋亡.
作者：付锴；宫睿；王伟 刊期： 2016年第09期
目的 观察不同浓度大豆苷元(DAI)抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖和诱导其凋亡与分化的作用.方法 培养人骨肉瘤MG63细胞,分成对照组和不同浓度DAI干预细胞组.采用噻唑蓝(MTT)法测定1、10、20、40、80、160 μ mol/L DAI对细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测对照组、20、80 μmol/L DAI作用24h和48 h的细胞凋亡率,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测对照组、20、40、80 μmol/L DAI作用48 h的细胞凋亡率,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫细胞化学分别检测20、40、80 μmol/L DAI干预48 h细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA、生存素(Survivin)蛋白表达,磷酸苯二钠和酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测对照组、10、20、40 μmol/L DAI干预6、9、12d细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性和1、12、24 d细胞中Ⅰ型胶原蛋白表达,茜素红染色观察10、20、40 μmol/L DAI组细胞内钙盐沉积.结果 实验结果显示:1、10、20、40、80、160μmol/L DAI组24 h和48 h的细胞增殖抑制率分别为(10.91 ±6.29)％、(12.53±4.28)％、(18.80±4.14)％、(25.25±5.43)％、(43.99±0.71)％、(50.33±4.17)％和(12.17±4.87)％、(27.49±0.10)％、(31.06±2.86)％、(41.95±3.07)％、(61.53±4.02)％、(62.81±1.48)％,各DAI组均抑制MG63细胞增殖活性,并具有时间和浓度依赖性(F浓度=71.44,P＜0.01;F时间=25.69,P＜0.01).20、80 μmol/L DAI组中细胞凋亡率高于对照组,80μ moL/L DAI组中细胞凋亡率高(F主时间=2 690.97,P ＜0.01;F浓度=5 684.50,P＜0.01),TUNEL法结果显示凋亡细胞数量随DAI浓度的升高而增多,两者呈正相关(F=17.29,P＜0.01).PPARγ mRNA表达随DAI浓度增加而升高(F=266.93,P＜0.01),Survivin蛋白表达阳性率均明显低于对照组(F=128.25,P＜0.01).10、20、40 μmol/L DAI组细胞中ALP活性均高于对照组(F浓度=2668.96,P＜0.05;F时间=1 015.33,P＜0.05),Ⅰ型胶原蛋白表达升高(F浓度=715.66,P＜0.05;F时间=7 635.5,P＜0.05).DAI组细胞中矿化结节形成量明显增多.结论 DAI可抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖,并可能通过激活PPARγ途径诱导MG63细胞发生凋亡和分化.
作者：李欣洁；米洋；徐琰；王亚东；关红亚；李洁；李月白；王义生 刊期： 2016年第09期
目的 探讨β1,3-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-8(β3GuT8)在人垂体腺瘤中的表达及其意义.方法 收集经手术和病理检查结果证实的垂体腺瘤标本58例,其中侵袭组32例,非侵袭组26例,分别采用免疫组织化学和Western blot方法检测侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤组β3GnT8、相对高分子质量细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(HG-CD147)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达.结果 免疫组织化学结果显示33 GnT8在侵袭组的阳性率为87.5％,明显高于非侵袭组中的57.7％(P＜0.05);Western blot结果显示β3GnT8、HG-CD147、MMP-2在侵袭组表达水平均明显高于非侵袭组(t=2.72,P＜0.05;t =2.81,P＜0.05;t =2.68,P＜0.05),且随着β3GnT8表达量增加,HG-CD147及MMP-2的表达量亦增加,Pearson相关分析显示在侵袭组中β3GnT8、HG-CD147、MMP-2表达两两呈正相关(r =0.78,P ＜0.05;r=0.64,P＜0.05;r=0.52,P＜0.05),在非侵袭组中无明显相关(P＞0.05).结论 β3GnT8在垂体瘤中表达且和垂体腺瘤的侵袭性密切相关.
作者：王延後；杨伟；张玉宝；邱鹏；姚阳阳；徐同江；徐广明 刊期： 2016年第09期
目的 观察Slit同源蛋白2(Slit2)及其受体跨膜受体蛋白1(Robo1)在脑胶质瘤中的表达及其在胶质瘤血管新生中的作用.方法 应用免疫组织化学技术检测10个样本的正常脑组织及55个样本的低、高级别胶质瘤组织中的表达,同时对肿瘤内微血管密度(MVD)进行检测,比较Slit2/Robo1在不同组别中的表达强度,并分析其与MVD的关系.结果 与正常脑组织比较,Slit2在胶质瘤中的表达强度下降,且肿瘤恶性程度越高,Slit2的表达强度越低,甚至完全不表达[正常脑组织组、低级别组胶质瘤和高级别胶质瘤组表达强度为(+++)和(++++)的百分率分别为100.00％(10/10)、69.23％(18/26)、10.34％(3/29)].Robo1的表达强度随胶质瘤的恶性程度增高而增高[正常脑组织组、低级别组胶质瘤和高级别胶质瘤组表达强度为(+++)和(++++)的百分率分别为0.00％(0/10)、84.62％(22/26)、93.10％(27/29)].在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤3组之间的Slit2、Robo1的表达强度及MVD计数差异均有统计学意义(P＜0.05).在所检测的所有3组样本中,Slit2和Robo1的表达呈负相关(r=-0.743,P＜0.05),Slit2的表达与MVD呈负相关(r=-0.751,P＜0.05),而Robo1的表达与MVD呈正相关(r=0.859,P＜0.05).结论 Slit2可通过其信号通路抑制胶质瘤新生血管的形成,进而抑制胶质瘤发生、迁移、浸润.
作者：刘力强；李文华；方艳伟；孙志敏；闫中杰；南成睿；赵宗茂；耿少梅；焦保华 刊期： 2016年第09期
目的 比较幼鼠清醒状态下耻骨上和经尿道膀胱置管的影像尿动力学参数的变化,建立清醒状态下幼鼠影像尿动力膀胱测压模型.方法 选取Wistar雌性幼鼠20只,年龄4～6周,随机分成两组,每组10只,手术组(经耻骨上置管)通过外科手术经耻骨上将导尿管放入膀胱,非手术组(经尿道置管)通过尿道将导管放人膀胱内.术后5d后,在清醒的状态下,并用特制的塑料马甲固定小鼠使其处于相对安静的状态,对两组小鼠分别进行影像膀胱测压.观察记录两组小鼠的大膀胱容量、大排尿压、充盈末期膀胱压并计算膀胱顺应性.结果 经耻骨上置管组的大膀胱测压容量为(0.83±0.27) ml,大排尿压为(26.3±7.8)cmH2O(1 cmH20 =0.098 kPa),膀胱顺应性为(0.026±0.070) ml/cmH20;经尿道置管组的大膀胱测压容量为(0.92±0.34) ml,大排尿压为(37.2±5.9) cmH20,膀胱顺应性为(0.032±0.050) ml/cmH2O;两组的尿动力学参数差异无统计学意义(P＞0.05),但是与经尿道置管比较,手术组放置尿管的操作更容易,稳定性更高,可重复性更强.结论 经耻骨上膀胱置管的影像膀胱测压雄性幼鼠动物模型更容易建立.
作者：何翔飞；崔林刚；文建国；吴军卫；李云龙；冯锦锦；张艳 刊期： 2016年第09期
目的 探讨膀胱癌患者尿中YKL-40蛋白与细胞角蛋白片段19抗原21-1(CYFRA21-1)水平变化及意义.方法 应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定87例膀胱癌患者尿中YKL-40与CYFRA21-1水平,观察其与临床病理特征的关系.结果 观察组患者尿中YKL-40和CYFRA21-1水平均显著高于对照组(P＜0.05);肌层浸润性膀胱癌、存在淋巴结转移的膀胱癌患者尿中YKL40与CYFRA21-1水平显著升高;组织学分级为高分化膀胱癌患者尿中YKL-40水平显著升高;联合YKL-40与CYFRA21-1做平行实验,对于诊断膀胱癌的灵敏度、特异度和诊断准确率分别为91.24％、83.65％和88.93％.结论 YKL-40与CYFRA21-1在膀胱癌患者尿中呈高表达;联合平行检测YKL-40与CYFRA21-1有助于早期诊断膀胱癌.
作者：晋学飞；张涛；崔蕊；李晓燕；时景伟 刊期： 2016年第09期
胰腺癌是一种治疗效果及预后极差的消化道恶性肿瘤[1].吉西他滨(GEM)是临床上用于胰腺癌化疗的“金标准”.RNA干扰(RNAi)是双链RNA介导的转录后基因特异性沉默.前期研究结果表明,GEM能抑制胰腺癌细胞SW1990的增殖,但随作用时间延长,药物抵抗逐渐增强,这可能与GEM作用细胞后上调乳腺癌耐药基因ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)的表达有关[2].本研究旨在反向探讨沉默ABCG2后能否增强胰腺癌细胞对GEM的化疗敏感性.
作者：沈忱；王飞通；刘斌 刊期： 2016年第09期
目的 探讨信息调节因子1(SIRT1)及Yes相关蛋白2(YAP2)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管鳞状细胞癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测169例食管鳞状细胞癌组织及50例正常食管黏膜组织中YAP2及SIRT1蛋白表达.结果 SIRT1蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率(52.7％)显著高于正常食管黏膜上皮(22.0％,x2=17.596,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2=9.724、13.616、6.383,P＜0.05).YAP2蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率(45.6％)显著高于正常食管黏膜上皮(28.0％,x2=4.900,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2 =4.785、5.569、6.966,P＜0.05).SIRT1与YAP2蛋白表达呈正相关(r =0.249,P＜0.05).结论 YAP2及SIRT1在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用.
作者：刘丽英；王尚凯；李宗明；李晟磊；韩新巍 刊期： 2016年第09期
神经损伤是临床上较常见,且属于治疗修复比较棘手的创伤类型之一.神经损伤实验研究,尤其是神经损伤动物模型的相关研究,是神经损伤相关研究中必不可少的基础环节.神经损伤实验可以有效地模拟神经损伤的临床过程,明确不同类型神经损伤的发生发展机制,探索如何避免进一步的继发损伤及如何更好地进行神经修复、再生提供了重要依据,进而指导临床治疗.本文将对神经损伤实验研究现状进行述评,并对神经损伤实验的应用范畴进行展望.
作者：孟凡刚；刘阳 刊期： 2016年第09期
目的 观察DNA聚合酶-β(DNA pot-β)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞迁移能力的影响.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测75例乳腺癌组织及配对的癌旁组织中DNA pol-β的表达,分析其与淋巴结转移的关系.转染siRNA-DNA pol-β以观察DNA pol-β对乳腺癌细胞迁移能力的影响.结果 同癌旁组织比较,癌组织中DNA pol-β的表达显著升高(2.80 ±2.27比3.49±2.56,P＜0.01),淋巴结转移与DNA pol-β的表达呈正相关(x2=5.580,P＜0.05).同空白对照组(23.0±4.0)和阴性对照组(20.1±3.8)比较,siRNA-DNA pol-β转染组(10.1±2.5) MCF-7细胞的迁移能力显著下降(P＜0.05).结论 DNA pol-β在乳腺癌中表达上调,可能是乳腺癌细胞转移的机制之一.
作者：郑英斌；韩娜；侯帅恒；解璞；赵文超 刊期： 2016年第09期
目的 观察重型颅脑损伤并发高钠血症患者血清精氨酸加压素(AVP)和心钠素(ANP)的变化.方法 选取重型颅脑损伤并发高钠血症患者(高钠血症组)、重型颅脑损伤血钠正常患者(正常血钠组)各20例,取同期成年健康志愿者20例为正常对照组.测定其血清AVP、ANP的含量,比较各组之间的差异.结果 (1)重型颅脑损伤并发高钠血症组、正常血钠组、正常对照组的血清AVP水平分别为(9.38±4.00)、(21.04±3.51)、(12.94±4.11) pg/ml,3组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.01);(2)重型颅脑损伤患者ANP水平低于正常健康人,且差异有统计学意义(P＜0.05),而重型颅脑外伤高钠血症组与正常血钠组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)抗利尿激素可能是高钠血症发生的主要神经内分泌因素之一.(2)ANP可能为颅脑损伤的诊断性指标;但ANP可能未参与重型颅脑损伤并发高钠血症的发生.
作者：魏德；钟先坤；林堃 刊期： 2016年第09期
目的 观察在肝切除术中肝动脉切除对肝功能影响.方法 SD雄性大鼠40只,分为3组.A组:对照组;B组:模拟肝动脉切除重建组(行左肝切除);C组:行左肝切除肝动脉切除.大鼠模型构建成功后,观察术后一般恢复情况及术后死亡率,分别于术后24、72 h及术后7d检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)了解肝功能变化.免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)反映肝脏组织增殖.结果 肝切除术中肝动脉切除组术后肝功能水平变化大,术后7d肝组织PCNA阳性表达(40％,4/10)较左肝切除组(75％,8/12)表达强度下降,肝组织增殖能力受到抑制.结论 肝切除合并肝动脉切除后大鼠肝脏功能所受影响较大,术后肝功能恢复较慢.肝切除合并肝动脉切除后大鼠肝脏再生受到抑制.
作者：齐卫鹏；王剑明；钱亚伟；杨涛；何俊闯；姚伟；冯伟；吉磊 刊期： 2016年第09期
目的 探讨围手术期不同部位及病理类型脑肿瘤焦虑状况及临床特点.方法 采用汉密尔顿焦虑量表(HARS)对接受手术的脑肿瘤患者术前2～3d及术后7～10d进行评估,分析其焦虑状况和临床特征.结果 全部病例中术前焦虑病例数及患病率为101例、72.1％,评分均值为(17.24±6.68)分.术后焦虑病例数及患病率为13例、9.2％,评分均值为(9.18±3.87)分.术前、术后受试者焦虑评分及患病率比较差异有统计学意义(P＜0.05).良恶性脑肿瘤组手术前后焦虑评分及患病率差异均有统计学意义(P＜0.05),术后焦虑评分均显著低于术前(t=16.42,P＜0.05;t=12.42,P＜0.05).脑外、脑内肿瘤组,左、右、双侧病变组手术前后焦虑评分差异均有统计学意义,术后焦虑评分均显著低于术前(t=11.40,P＜0.05;t=16.87,P＜0.05;t=11.75,P＜0.05;t=14.19,P＜0.05;t=9.17,P＜0.05).术后焦虑患病率明显低于术前(x2=34.19,P＜0.05;x2=78.97,P＜0.05;x2 =32.80,P＜0.05;x2=52.46,P＜0.05;x2=31.35,P＜0.05).结论 部位和病理类型不同的脑肿瘤患者术前存在着不同程度的焦虑,术后焦虑评分及患病率较术前明显降低.恶性、脑内、双侧半球病变脑肿瘤者焦虑患病率高于良性及其他部位者.
作者：张红波；陈谦学；李云涛；谈胤求；袁凡恩；李明昌；田道锋；徐海涛；陈志标 刊期： 2016年第09期
神经干细胞是存在于中枢神经系统,具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,其在中枢神经系统疾病的修复有着广阔的应用前景.本文就近几年国内外针对神经干细胞的相关研究及文章进行总结,在基础研究方面,干细胞的特性、取材、定向诱导分化、移植以及神经功能修复功能已有很多突破,随着国内对干细胞应用前景的关注,越来越多的重大基础研究项目正逐步展开;在临床研究方面,由于费用、市场规范化等多方面原因,国内研究相对滞后于国外.但是,随着国内对于神经干细胞兴趣及研究不断深入,干细胞的治疗的临床转化及推广将有更进一步突破.
作者：雷霆；王煜 刊期： 2016年第09期
目的 观察酪氨酸蛋白磷酸酶非受体型3(PTPN3)在结直肠癌(CRC)中的表达,探讨其表达下调的机制.方法 用免疫组织化学方法检测112例CRC组织及其配对组织中的表达,荧光素酶实验分析微小RNA-95(miR-95)对PTPN3的调控作用,定量反转录.聚合酶链反应(RT-PCR)技术及Western blot技术检测PTPN3的表达.结果 PTPN3蛋白在50.9％的CRC组织中(57/112)下调,并与肿瘤TNM分期负相关(r=-0.253,P＜0.01),PTPN3强表达的患者生存期有缩短的趋势(P＞0.05).荧光素酶结果显示PTPN3是miR-95的靶基因,在CRC细胞株中过表达miR-95后,PTPN3 mRNA和蛋白表达均下降,而抑制miR-95后PTPN3表达增加.结论 PTPN3表达在CRC组织中下调,可能与肿瘤进展相关;miR-95调控是PTPN3在结直肠中表达下调的关键机制.
作者：胡亚玲；黄朝晖；游庆军；杜祥 刊期： 2016年第09期
目的 观察不同剂量不同时间暴露下氯胺酮对发育期海马神经元促炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α (TNF-α )表达的影响.方法 新生鼠龄5d SD大鼠80只,为研究剂量依赖性,随机分为氯胺酮0.5mg、1.0mg、2.0mg、10.0 mg组和对照组(C组).为研究时间依赖性,随机分为(2.0 mg/kg)氯胺酮注射后2h组、4h组、6h组和24 h氯胺酮组和对照组(C组).氯胺酮组大鼠皮下注射氯胺酮干预.对照组注射0.9％生理盐水.干预后在各对应时间点取海马神经元提取RNA,利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)进行定量分析促炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平.结果 与C组比较,1 mg/kg氯胺酮注射后明显抑制IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达,呈剂量依赖性.用(2.0 mg/kg)氯胺酮处理后,海马神经元IL-1β mRNA表达在4h开始下调,6h达到低(0.66±0.15,P＜0.05),而IL-6和TNF-α mRNA表达在2h开始下调,4h达到低(0.73 ±0.06,0.72±0.09,P＜0.05).麻醉停止24 h后IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达恢复正常.结论 用氯胺酮处理后剂量时间依赖性短暂下调海马神经元促炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α 表达.
作者：张雪；赵以林；冯丽 刊期： 2016年第09期
目的 探讨转化生长因子-β激活激酶(TAK1)选择性抑制剂5Z-7-oxozeaenol在创伤性颅脑损伤中对伤侧海马的保护作用及其机制.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、外伤+二甲基亚砜(DMSO)组、外伤+5Z-7-oxozeaenol组,按照改良的Feeney法制作大鼠颅脑外伤模型,外伤后10 min通过左侧侧脑室给药,24h后取标本,Western blot检测TAK1和磷酸化TAK1的表达,并用凝胶迁移实验检测其下游核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白-1(AP-1)的活性,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测海马CA1区神经元的凋亡,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色检测星形胶质细胞的表达.结果 (1)假手术组磷酸化TAK1(p-TAK1)和TAK1的表达灰度值为0.3236±0.0074和0.0493±0.0041,创伤性脑损伤(TBI)+ DMSO组为0.5374±0.0263和0.0775 ±0.0068,TBI+ 5Z-7-oxozeaenol组为0.3843±0.008 5和0.0503±0.0041.与假手术组比较,TBI 24 h后,TBI+ DMSO组海马组织的p-TAK1和TAK1的蛋白表达水平明显增加.与TBI+ DMSO组比较,药物治疗组的大鼠海马组织p-TAK1和TAK1的表达量显著降低(P＜0.05).(2)假手术组NF-κB和AP-1的表达灰度值为32.36±1.98和18.68±4.20,TBI+ DMSO组为42.35±2.24和34.74±3.47,TBI+ 5Z-7-oxozeaenol组为32.64±1.73和30.34±2.09.与假手术组比较,溶剂治疗组外伤24h后海马组织NF-κB和AP-1的活性明显增加;而与TBI+ DMSO组比较,TBI+ 5Z-7-oxozeaenol组大鼠外伤24h后海马组织NF-κB和AP-1的DNA结合活性显著降低,即5Z-7-oxozeaenol显著降低了NF-κB和AP-1的表达活性(P＜0.05).(3)假手术组中,大鼠海马CA1区GFAP阳性细胞数目少、染色浅,分布稀疏,胞体小,突起细短;外伤后24 h溶剂组阳性细胞数目明显增多,染色加深.与溶剂组比较,5Z-7-oxozeaenol显著降低了GFAP的表达(P＜0.05).(4)颅脑外伤24h后的海马组织CA1区的神经元凋亡数目显著增加;而侧脑室注射5Z-7-oxozeaenol则显著减轻了神经元的凋亡(P＜0.05).结论 5z-7-oxozeaenol通过抑制TAK1信号通路,降低海马组织中NF-κB和AP-1的活性,从而起到抗凋亡作用.
作者：余波；王金林；刘晶；洪军 刊期： 2016年第09期
目的 探讨脑外伤后患者血清Tau蛋白浓度的动态变化过程及探讨其对脑外伤患者病情严重程度及预后的评估价值.方法 选取56例脑外伤住院患者,收集伤后12h、1、2、3、4、7、14d的血清标本,通过酶联免疫法测定血清中总Tau蛋白浓度,分析血清Tau蛋白浓度与脑外伤严重程度及预后的关系.结果 血清Tau蛋白浓度在脑外伤发生后迅速升高,并在伤后2d达到峰值,其后浓度逐渐下降,至伤后7d降至低点,随后Tau蛋白浓度有小幅再次上升并趋于稳定.选取伤后2d为研究点,可见伤后2d不同级别脑外伤患者的血清Tau蛋白浓度差异有统计学意义:重度组＞中度组＞轻度组(P＜0.01);同时,外伤后2d血清Tau蛋白浓度与患者预后呈负相关(P＜0.01).选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于116.04 pg/ml为评估标准,脑外伤患者预后不良的灵敏度为93.75％,特异度为92.50％;选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于372.1 pg/ml为评估标准,患者伤后一年内死亡的灵敏度为100％,特异度为83.33％.结论 检测血清Tau蛋白有助于评估脑外伤后病情严重程度及预后.
作者：牛洪泉；李俊；范明波；王俊文；王潞；马杰；熊左隽；王雷；陈文 刊期： 2016年第09期
目的 探讨在髁状突囊内骨折中骨形态发生蛋白(BMP)、成纤维细胞生长因子1(FGF1)、胰岛素样生长因子1(IGF1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6以及转化生长因子(TGF)-β的表现及其机制.方法 健康山羊15只,6～8个月龄,体重10 ～ 12 kg,雌雄不限,击打一侧颞颌关节区造成颞颌关节骨折,即刻进行CT扫描记录验证后的动物模型,取骨折处以及对侧健康处软骨组织.采用免疫组织化学法测定BMP、FGF1、IGF1、IL-1β、IL-6以及TGF-β,并分别检测两组磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的蛋白以及mRNA表达,进行对比分析.结果 BMP:对照侧为(101.51 ±2.16) cm2,与实验侧的(101.23±1.90) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).FGF1:对照侧为(91.03±2.37) cm2,与实验侧的(91.19 ±3.13) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).IGF1:实验侧为(153.43 ±1.18) cm2,与对照侧的(97.26±1.02) cm2比较,实验侧IGF1表达显著增高(P＜0.05).IL-1β:实验侧为(146.04±1.24) cm2,与对照侧的(98.77±1.83) cm2比较,实验侧IL-1β表达显著升高(P＜0.05).IL-6:实验侧为(130.08±1.03) cm2,与对照侧的(83.05±1.22) cm2比较,实验侧IL-6表达显著升高(P＜0.05).TGF-β:实验侧为(84.04±1.70) cm2,与对照侧的(85.10 ±2.11) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).实验侧PI3K和AKT蛋白以及mRNA表达水平明显高于对照侧(P＜0.05).结论 髁状突囊内发生骨折后,IGF1首先被激活,进而使得其下游的PI3K/Akt信号通路激活,导致炎症相关因子IL-1和IL-6表达增强.
作者：姚志涛；阿布都合肯·亚如拜克；李伟东；买买提吐逊·吐尔地 刊期： 2016年第09期
目的 探讨阿司匹林对骨肉瘤细胞生长作用的影响及其机制.方法 培养人MG63和U2OS骨肉瘤细胞株,取不同浓度的阿司匹林处理骨肉瘤细胞后采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,取100 mmol/L阿司匹林处理后采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,取10、50、100 mmol/L阿司匹林处理24h后采用Western blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和p65表达水平变化.结果 0.1、1.0 mmol/L阿司匹林处理24h后对MG63和U2OS细胞增殖能力无显著作用(P＞0.05);与对照组比较,10 mmol/L(P＜0.05)、50 mmol/L(P＜0.05)、100 mmol/L(P＜0.01)、200 mmol/L(P＜0.01)的阿司匹林处理24 h后细胞增殖受到抑制,100 mmol/L阿司匹林抑制骨肉瘤细胞增殖能力具有时间依赖性;MG63和U2OS骨肉瘤细胞G2/M期细胞比例均高于对照组[(77.56±6.38)％、(79.12±10.66)％比(40.68±5.98)％、(41.54±6.17)％,P＜0.05];细胞早期凋亡(29.64％比2.49％,24.95％比2.62％,P＜ 0.01)和晚期凋亡(27.94％比7.05％,28.76％比8.49％,P＜0.01)细胞比例与对照组比较显著增加;10、50和l00mmoL/L阿司匹林处理组的Caspase-3蛋白表达明显强于对照组,而p65蛋白表达均弱于对照组,且随着阿司匹林浓度增加,Caspase-3和p65蛋白表达强度差异明显.结论 阿司匹林可能通过调控Caspase-3和p65促进骨肉瘤细胞凋亡.
作者：尚晖；王达义；蔡林 刊期： 2016年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
