付锴；宫睿；王伟
目的 探讨脑外伤后患者血清Tau蛋白浓度的动态变化过程及探讨其对脑外伤患者病情严重程度及预后的评估价值.方法 选取56例脑外伤住院患者,收集伤后12h、1、2、3、4、7、14d的血清标本,通过酶联免疫法测定血清中总Tau蛋白浓度,分析血清Tau蛋白浓度与脑外伤严重程度及预后的关系.结果 血清Tau蛋白浓度在脑外伤发生后迅速升高,并在伤后2d达到峰值,其后浓度逐渐下降,至伤后7d降至低点,随后Tau蛋白浓度有小幅再次上升并趋于稳定.选取伤后2d为研究点,可见伤后2d不同级别脑外伤患者的血清Tau蛋白浓度差异有统计学意义:重度组＞中度组＞轻度组(P＜0.01);同时,外伤后2d血清Tau蛋白浓度与患者预后呈负相关(P＜0.01).选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于116.04 pg/ml为评估标准,脑外伤患者预后不良的灵敏度为93.75％,特异度为92.50％;选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于372.1 pg/ml为评估标准,患者伤后一年内死亡的灵敏度为100％,特异度为83.33％.结论 检测血清Tau蛋白有助于评估脑外伤后病情严重程度及预后.
作者：牛洪泉；李俊；范明波；王俊文；王潞；马杰；熊左隽；王雷；陈文 刊期： 2016年第09期
目的 观察上皮细胞转化序列2(ECT2)对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力及其对肝癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响.方法 应用Western blot检测5例肝细胞癌标本及其配对癌旁组织ECT2的表达;通过慢病毒介导的方法构建过表达ECT2肝癌细胞,采用克隆形成实验和Transwell小室等方法观察其与对照组比较增殖、迁移及侵袭能力的变化,分析ECT2诱导肝癌细胞上皮-间充质转化进而促进转移复发的相关机制.结果 ECT2在肝癌组织中的表达较其在癌旁组织中明显升高;体外实验结果显示慢病毒转染的高表达ECT2的HEP3B细胞增殖较其对照组明显增高[(84.2±12.3)个比(26.7±5.7)个,P＜0.05],对照组及过表达组发生迁移的细胞数分别为[(38.6±15.6)个比(103.9±21.2)个,P＜0.05].通过上调肝癌细胞ECT2蛋白的表达能够诱导肝癌细胞发生EMT,其上皮化表型E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)的表达下调,间质化表型N-钙黏蛋白(N-cadherin)和纤维连接蛋白(Fibronectin)上调.结论 ECT2可能通过诱导肝癌细胞发生EMT进而参与调控其侵袭转移的进程.
作者：袁媛；周闯；翟文龙 刊期： 2016年第09期
目的 观察骨髓单核细胞(BM-MNCs)移植对脑出血小鼠脑损伤体积、脑组织含水量及神经行为学等的影响.方法 按完全随机数字表法将72只成年雄性C57BL/6小鼠分为假手术组、溶剂治疗组与BM-MNCs移植组.采用胶原酶立体定位注射法制作脑出血小鼠模型、梯度离心法分离小鼠股骨骨髓腔中的单核细胞;通过尾静脉注射方法移植BM-MNCs,溶剂治疗组给予等体积的生理盐水注射.勒克司坚牢蓝(Luxol fast blue)染色检测脑损伤体积,干湿重法检测脑组织含水量,并通过改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评价小鼠神经功能变化.结果 经BM-MNCs移植治疗后,脑损伤体积(3.01 ±1.17) mm3、脑组织含水量(78.930±1.125)％均明显下降,与溶剂治疗组比较,脑损伤体积为(4.51±1.84) mm3,脑组织含水量为(81.520±1.181)％,差异有统计学意义(P＜0.05).mNSS显示,除假手术组外,其余小鼠均有不同程度的神经功能缺损;经BM-MNCs移植治疗后,其神经功能明显改善,与溶剂治疗组比较差异亦有统计学意义(F=6.373,P＜0.05).结论 BM-MNCs移植治疗可以显著减轻脑出血后的脑损伤程度并促进脑出血小鼠神经功能的恢复.
作者：蒋超；左方芳；王月娟；罗焕；朱丽；郭志松 刊期： 2016年第09期
目的 探讨在髁状突囊内骨折中骨形态发生蛋白(BMP)、成纤维细胞生长因子1(FGF1)、胰岛素样生长因子1(IGF1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6以及转化生长因子(TGF)-β的表现及其机制.方法 健康山羊15只,6～8个月龄,体重10 ～ 12 kg,雌雄不限,击打一侧颞颌关节区造成颞颌关节骨折,即刻进行CT扫描记录验证后的动物模型,取骨折处以及对侧健康处软骨组织.采用免疫组织化学法测定BMP、FGF1、IGF1、IL-1β、IL-6以及TGF-β,并分别检测两组磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的蛋白以及mRNA表达,进行对比分析.结果 BMP:对照侧为(101.51 ±2.16) cm2,与实验侧的(101.23±1.90) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).FGF1:对照侧为(91.03±2.37) cm2,与实验侧的(91.19 ±3.13) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).IGF1:实验侧为(153.43 ±1.18) cm2,与对照侧的(97.26±1.02) cm2比较,实验侧IGF1表达显著增高(P＜0.05).IL-1β:实验侧为(146.04±1.24) cm2,与对照侧的(98.77±1.83) cm2比较,实验侧IL-1β表达显著升高(P＜0.05).IL-6:实验侧为(130.08±1.03) cm2,与对照侧的(83.05±1.22) cm2比较,实验侧IL-6表达显著升高(P＜0.05).TGF-β:实验侧为(84.04±1.70) cm2,与对照侧的(85.10 ±2.11) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).实验侧PI3K和AKT蛋白以及mRNA表达水平明显高于对照侧(P＜0.05).结论 髁状突囊内发生骨折后,IGF1首先被激活,进而使得其下游的PI3K/Akt信号通路激活,导致炎症相关因子IL-1和IL-6表达增强.
作者：姚志涛；阿布都合肯·亚如拜克；李伟东；买买提吐逊·吐尔地 刊期： 2016年第09期
目的 探讨榄香烯对胶质母细胞瘤(GBM)的治疗作用.方法 回顾性分析2009年7月至2014年7月河南省人民医院神经外科收治的63例GBM患者的病历资料,其中替莫唑胺同步放化疗和辅助化疗(RT+ TMZ组)35例,在此治疗基础上接受榄香烯治疗者(RT+ TMZ+ ELE组)28例,比较两组患者总体生存、无进展生存以及不良反应的发生情况.结果 Kaplan-Meier生存分析结果显示,与RT+ TMZ组比较,RT+ TMZ+ ELE组患者总体生存率(x2=18.034,P＜0.01)和无进展生存率(x2 =54.443,P＜0.01)均较好;RT+ TMZ组和RT+ TMZ+ ELE组患者中位生存时间分别为18个月和21个月,无进展生存时间为8个月和11个月.血液学毒性反应在RT+ TMZ组和RT+ TMZ+ ELE组分别发生10例和2例,差异有统计学意义(x2=4.559,P＜0.05).结论 榄香烯治疗可以明显改善GBM患者预后生存,抑制术后进展,且能够降低放化疗相关血液学毒性反应的发生.
作者：马春晓；周伟；闫兆月；屈鸣麒；步星耀；刘建波；王伟 刊期： 2016年第09期
目的 探讨信息调节因子1(SIRT1)及Yes相关蛋白2(YAP2)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管鳞状细胞癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测169例食管鳞状细胞癌组织及50例正常食管黏膜组织中YAP2及SIRT1蛋白表达.结果 SIRT1蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率(52.7％)显著高于正常食管黏膜上皮(22.0％,x2=17.596,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2=9.724、13.616、6.383,P＜0.05).YAP2蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率(45.6％)显著高于正常食管黏膜上皮(28.0％,x2=4.900,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2 =4.785、5.569、6.966,P＜0.05).SIRT1与YAP2蛋白表达呈正相关(r =0.249,P＜0.05).结论 YAP2及SIRT1在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用.
作者：刘丽英；王尚凯；李宗明；李晟磊；韩新巍 刊期： 2016年第09期
目的 探讨Transgelin-2过表达对结肠癌细胞侵袭转移的影响及其机制.方法 反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测5种结肠癌细胞株中Transgelin-2的mRNA和蛋白表达,筛选出Transgelin-2低表达细胞株SW480;以MegaTran 1.0试剂进行质粒转染,建立Transgelin-2过表达的结肠癌细胞模型;Transwell法检测Transgelin-2过表达对结肠癌细胞迁移侵袭能力的影响;激光共聚焦显微镜、透射电镜分别观察Transgelin-2过表达结肠癌细胞微丝的变化;纤维状肌动蛋白(F-actin)体外结合共沉淀实验验证Transgelin-2与F-actin的相互作用;激光共聚焦显微镜观察Transgelin-2与F-actin在细胞中的定位.结果 Transgelin-2过表达组的迁移细胞数在15 h[(207.27±62.26)个]、24 h[(179.00±32.08)个]均明显多于对照组[(114.13±29.17)个;(95.07±33.18)个;P＜0.05]及转染空载体组[(120.33±26.40)个;(95.93±28.66)个;P＜0.05];细胞中F-actin与单体球状肌动蛋白(G-actin)的相对含量发生明显变化,两者的荧光强度比值(18.7±8.6)较对照组(6.2±7.2)、空载体组均显著增加(8.8±4.0,P＜0.05),提示发生微丝重塑;透射电镜观察发现过表达Transgelin-2的结肠癌细胞F-actin明显增多;F-actin体外结合共沉淀实验显示Transgelin-2与肌动蛋白存在体外的相互作用;激光共聚焦显微镜免疫荧光检测显示Transgelin-2与F-actin存在体内的共定位.结论 Transgelin-2可能通过参与调节微丝的重塑促进结肠癌细胞的迁移侵袭.
作者：周静；张彦斌；张辉；梁斌；叶颖江；王杉 刊期： 2016年第09期
目的 探讨阿司匹林对骨肉瘤细胞生长作用的影响及其机制.方法 培养人MG63和U2OS骨肉瘤细胞株,取不同浓度的阿司匹林处理骨肉瘤细胞后采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,取100 mmol/L阿司匹林处理后采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,取10、50、100 mmol/L阿司匹林处理24h后采用Western blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和p65表达水平变化.结果 0.1、1.0 mmol/L阿司匹林处理24h后对MG63和U2OS细胞增殖能力无显著作用(P＞0.05);与对照组比较,10 mmol/L(P＜0.05)、50 mmol/L(P＜0.05)、100 mmol/L(P＜0.01)、200 mmol/L(P＜0.01)的阿司匹林处理24 h后细胞增殖受到抑制,100 mmol/L阿司匹林抑制骨肉瘤细胞增殖能力具有时间依赖性;MG63和U2OS骨肉瘤细胞G2/M期细胞比例均高于对照组[(77.56±6.38)％、(79.12±10.66)％比(40.68±5.98)％、(41.54±6.17)％,P＜0.05];细胞早期凋亡(29.64％比2.49％,24.95％比2.62％,P＜ 0.01)和晚期凋亡(27.94％比7.05％,28.76％比8.49％,P＜0.01)细胞比例与对照组比较显著增加;10、50和l00mmoL/L阿司匹林处理组的Caspase-3蛋白表达明显强于对照组,而p65蛋白表达均弱于对照组,且随着阿司匹林浓度增加,Caspase-3和p65蛋白表达强度差异明显.结论 阿司匹林可能通过调控Caspase-3和p65促进骨肉瘤细胞凋亡.
作者：尚晖；王达义；蔡林 刊期： 2016年第09期
目的 观察应用2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4酮(LY294002)对替莫唑胺耐药胶质瘤细胞株U251/TR细胞增殖、侵袭及耐药性影响,并探讨其机制.方法 应用LY294002作用于细胞株U251/TR细胞,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,Transwell法检测细胞侵袭,流式细胞仪检测细胞周期,膜联蛋白V(Annexin V)法及原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.Western blot法检测磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、核因子-κB(NF-κB)、B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)等磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3 K/Akt)信号通路相关蛋白及O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)蛋白的表达.结果 LY294002组与空白对照组和二甲基亚砜(DMSO)组相比自培养第2天起细胞生存率明显下降(P＜0.05).LY294002组Transwell穿过细胞数[(43.60±1.54)个]较空白对照组[(81.90±1.64)个]、DMSO组[(82.10±1.07)个]明显减少(P＜0.05).LY294002组细胞周期被明显阻滞在G0/G1期(67.44％),S期(30.56％)明显减少(P＜0.05),细胞凋亡率明显增加(36.05±1.99)％ (P ＜0.05).Western blot结果显示LY294002组能有效抑制p-Akt、MMP-2、MGMT、NF-κB、bcl-2及Cyclin D1蛋白的表达,而上调Caspase-3表达(P＜0.05).结论 靶向PI3K/Akt信号通路的LY294002显著抑制了U251/TR细胞的增殖、侵袭,并促进细胞的凋亡,其机制可能与LY294002下调了PI3K/Akt信号通路中相关蛋白及MGMT蛋白的表达有关.
作者：潘强；朱琳；刁兴涛；宋纯玉；刘秀云；刘振瑞；岳晓 刊期： 2016年第09期
血行转移涉及侵袭、迁移、抗凋亡、增殖等肿瘤细胞的生物学行为[1-2],还涉及其与血小板的相互作用[2].本研究旨在观察斑蝥素对乳腺癌细胞血行转移潜能的影响.一、材料与方法1.细胞培养:乳腺癌细胞株MCF-7购自美国典型菌种保藏中心(ATCC).细胞维持于含10％胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM)中,于37℃、5％ CO2培养箱中培养.2.侵袭实验:采用Transwell小室法检测.
作者：马德亮；张琼妍；龚斐然；吴梦瑶；沈梦；陶敏；支巧明；李伟 刊期： 2016年第09期
神经干细胞是存在于中枢神经系统,具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,其在中枢神经系统疾病的修复有着广阔的应用前景.本文就近几年国内外针对神经干细胞的相关研究及文章进行总结,在基础研究方面,干细胞的特性、取材、定向诱导分化、移植以及神经功能修复功能已有很多突破,随着国内对干细胞应用前景的关注,越来越多的重大基础研究项目正逐步展开;在临床研究方面,由于费用、市场规范化等多方面原因,国内研究相对滞后于国外.但是,随着国内对于神经干细胞兴趣及研究不断深入,干细胞的治疗的临床转化及推广将有更进一步突破.
作者：雷霆；王煜 刊期： 2016年第09期
目的 探讨β1,3-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-8(β3GuT8)在人垂体腺瘤中的表达及其意义.方法 收集经手术和病理检查结果证实的垂体腺瘤标本58例,其中侵袭组32例,非侵袭组26例,分别采用免疫组织化学和Western blot方法检测侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤组β3GnT8、相对高分子质量细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(HG-CD147)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达.结果 免疫组织化学结果显示33 GnT8在侵袭组的阳性率为87.5％,明显高于非侵袭组中的57.7％(P＜0.05);Western blot结果显示β3GnT8、HG-CD147、MMP-2在侵袭组表达水平均明显高于非侵袭组(t=2.72,P＜0.05;t =2.81,P＜0.05;t =2.68,P＜0.05),且随着β3GnT8表达量增加,HG-CD147及MMP-2的表达量亦增加,Pearson相关分析显示在侵袭组中β3GnT8、HG-CD147、MMP-2表达两两呈正相关(r =0.78,P ＜0.05;r=0.64,P＜0.05;r=0.52,P＜0.05),在非侵袭组中无明显相关(P＞0.05).结论 β3GnT8在垂体瘤中表达且和垂体腺瘤的侵袭性密切相关.
作者：王延後；杨伟；张玉宝；邱鹏；姚阳阳；徐同江；徐广明 刊期： 2016年第09期
目的 观察DNA聚合酶-β(DNA pot-β)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞迁移能力的影响.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测75例乳腺癌组织及配对的癌旁组织中DNA pol-β的表达,分析其与淋巴结转移的关系.转染siRNA-DNA pol-β以观察DNA pol-β对乳腺癌细胞迁移能力的影响.结果 同癌旁组织比较,癌组织中DNA pol-β的表达显著升高(2.80 ±2.27比3.49±2.56,P＜0.01),淋巴结转移与DNA pol-β的表达呈正相关(x2=5.580,P＜0.05).同空白对照组(23.0±4.0)和阴性对照组(20.1±3.8)比较,siRNA-DNA pol-β转染组(10.1±2.5) MCF-7细胞的迁移能力显著下降(P＜0.05).结论 DNA pol-β在乳腺癌中表达上调,可能是乳腺癌细胞转移的机制之一.
作者：郑英斌；韩娜；侯帅恒；解璞；赵文超 刊期： 2016年第09期
目的 观察帕瑞昔布钠联合超声引导胸椎旁神经阻滞的多模式镇痛方式对胸科手术患者术后早期镇痛效应的影响.方法 行择期食管癌根治术患者120例,随机分为4组:N组患者术后镇痛仅使用舒芬太尼0.2 μg/kg;P组使用舒芬太尼0.2μg/kg+帕瑞昔布钠40 mg;T组患者使用舒芬太尼0.2 μg/kg+超声引导下胸椎旁神经阻滞;PT组患者使用舒芬太尼0.2 μg/kg+帕瑞昔布钠40 mg+超声引导下胸椎旁神经阻滞.记录患者苏醒即刻躁动评分(RSS)和苏醒即刻(T1)、出恢复室即刻(T2)、术后3 h(T3)、6 h(T4)、12 h(T5)和24 h(T6)安静与咳嗽时的视觉模拟评分法(VAS)和Prince-Henry评分;以及术后镇痛泵总使用时间、24 h的镇痛满意度和不良反应发生率.结果 (1)N、P、T、PT组患者苏醒期RSS评分分别为(2.20±0.63)、(1.40±0.52)、(1.10±0.74)和(0.50±0.71)分.与N组比较,P、T、PT组苏醒即刻RSS评分均降低(P＜0.05);与PT组比较,P、T组苏醒即刻RSS评分均增高(P＜0.05).(2)N组术后T1、T2、T3、T4、T5、T6的VAS评分分别为(5.29±0.63)、(5.12±0.74)、(5.24±0.63)、(5.07±0.82)、(4.73±0.67)、(4.45±0.70)分;Prince-Henry评分分别为(3.21 ±0.42)、(2.83±0.41)、(2.25±0.39)、(2.17 ±0.31)、(2.24±o.41)、(2.35±0.35)分.P组术后T1、T2、T3、T4、T5、T6的VAS评分分别(1.72±0.67)、(2.03±0.67)、(2.14 ±0.74)、(2.47±0.52)、(4.11±0.74)、(4.25±0.76)分;Prince-Henry评分分别为(0.84±0.32)、(0.92±0.27)、(1.31 ±0.24)、(1.52 ±0.21)、(2.07±0.31)、(2.07±0.31)分.T组术后T1、T2、T3、T4、T5、T6的VAS评分分别为(1.53±o.71)、(1.72±0.67)、(1.91±0.57)、(1.97±0.57)、(2.24 ±0.63)、(3.71±0.82)分;Prince-Henry评分分别为(0.73±0.34)、(0.74±0.24)、(1.14±0.37)、(1.27±0.28)、(1.42±0.32)、(2.13±0.38)分.PT组术后T1、T2、T3、T4、T5、T6的VAS评分分别为(1.33±0.48)、(1.52±0.53)、(1.83±0.63)、(1.95±0.74)、(1.82±0.63)、(1.93±0.57)分;Prince-Henry评分分别为(0.61±0.26)、(0.53±0.27)、(0.62±0.34)、(0.82±0.32)、(0.89±0.27)、(0.96±0.33)分.与N组比较,P组T1、T2、T3、T4时VAS和Prince-Henry评分均降低(P＜0.05);T组T1、T2、T3、T4、T5时各评分降低(P ＜0.05);PT组T1、T2、T3、T4、T5、T6时各评分降低(P＜0.05).与PT组比较,P组T5、T6时各评分增高(P＜0.05);T组T6时各评分增高(P＜0.05).(3)N、P、T、PT组患者术后镇痛泵的使用时间分别为(32.03±2.90)、(39.52±1.64)、(41.45±1.54)、(45.15±1.36) min.与N组比较,P组、T组、PT组术后镇痛泵使用时间延长(P＜0.05);与PT组比较,P组、T组术后镇痛泵使用时间缩短(D＜0.05).(4)N、P、T、PT组术后满意例数分别为8、16、18、26例.与N组比较,P组、T组、PT组术后24 h镇痛满意度均增高(P＜0.05);与PT组比较,P组、T组术后24 h镇痛满意度降低(P＜0.05).N组术后发生恶心17例、呕吐6例、瘙痒10例;P组发生恶心8例、呕吐3例、瘙痒5例;T组发生恶心6例、呕吐3例、瘙痒5例;PT组发生恶心3例、呕吐0例、瘙痒1例;与N组比较,P组、T组、PT组术后不良反应发生率降低(P＜0.05);与PT组比较,P组、T组术后不良反应发生率增加(P＜0.05).结论 帕瑞昔布钠联合超声引导胸椎旁神经阻滞的多模式镇痛方式可为胸科手术患者提供良好镇痛效应.
作者：王莉娟；马民玉；孙振涛；孙雪青；杨晶晶；杨文静 刊期： 2016年第09期
目的 观察不同剂量不同时间暴露下氯胺酮对发育期海马神经元促炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α (TNF-α )表达的影响.方法 新生鼠龄5d SD大鼠80只,为研究剂量依赖性,随机分为氯胺酮0.5mg、1.0mg、2.0mg、10.0 mg组和对照组(C组).为研究时间依赖性,随机分为(2.0 mg/kg)氯胺酮注射后2h组、4h组、6h组和24 h氯胺酮组和对照组(C组).氯胺酮组大鼠皮下注射氯胺酮干预.对照组注射0.9％生理盐水.干预后在各对应时间点取海马神经元提取RNA,利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)进行定量分析促炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平.结果 与C组比较,1 mg/kg氯胺酮注射后明显抑制IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达,呈剂量依赖性.用(2.0 mg/kg)氯胺酮处理后,海马神经元IL-1β mRNA表达在4h开始下调,6h达到低(0.66±0.15,P＜0.05),而IL-6和TNF-α mRNA表达在2h开始下调,4h达到低(0.73 ±0.06,0.72±0.09,P＜0.05).麻醉停止24 h后IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达恢复正常.结论 用氯胺酮处理后剂量时间依赖性短暂下调海马神经元促炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α 表达.
作者：张雪；赵以林；冯丽 刊期： 2016年第09期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-203通过锌指神经转录因子2(SNAI2)对胃癌细胞SGC7901侵袭和凋亡的影响.方法 胃癌细胞SGC7901使用含10％胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基,在37℃、5％ C02培养箱培养.采用脂质体转染法将miR-203 mimics转入胃癌细胞SGC7901,转染48 h后,提取SGC7901-miRNAcon、SGC7901-miR-203 mimic两组细胞总RNA,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染效果,Transwell实验和流式细胞术检测细胞侵袭和凋亡.Real-time PCR和Western blot检测转染miR-203后在胃癌细胞中SNAI2的表达水平.小干扰RNA(siRNA)干扰胃癌细胞SGC7901中SNAI2的水平,Western blot验证敲减效果,并检测敲减SNAI2后细胞侵袭和凋亡.转染miR-203 mimics后,脂质体转染SNAI2表达质粒,检测细胞侵袭和凋亡.结果 (1)胃癌细胞SGC7901转染miR-203 mimics后,miR-203的表达水平(6.68±0.53)明显高于miRNA con组(0.84±0.12),两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)流式细胞术结果显示,与miRNA con组的凋亡率(9.25±1.19)％比较,转染miR-203 mimics组胃癌细胞SGC7901的凋亡率为(32.73±5.94)％,较miRNA con组明显增加,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(3)与miRNA con组比较,转染miR-203 mimics 48 h后,胃癌细胞株SGC7901、MGC-803、BGC-823中SNAI2的表达都下调,分别为16.52±3.28、13.37 ±3.06和14.93 ±3.49,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(4)敲减SNAI2之后,细胞的侵袭能力明显下降,siRNA con组、siRNA-1组和siRNA-2组的侵袭细胞数量分别为(71.04 ±6.83)×106/L,(20.47 ±2.37)×106/L和(23.29±2.58)×106/L,与对照组比较,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(5)流式细胞术的结果表明,转染SNAI2后,miR-203对胃癌细胞SGC7901的促凋亡作用被反转,siRNA con组、siRNA-1组和siRNA-2组的SGC7901细胞凋亡率分别为(10.74±1.26)％、(30.73±5.58)％和(16.29±2.14)％,siRNA-2组的细胞凋亡程度明显降低.结论 miR-203能够通过靶向调控SNAI2而降低胃癌细胞SGC7901的侵袭能力并促进其凋亡.
作者：陈林昊；林达佳；王襄瑜 刊期： 2016年第09期
目前在急性颈内动脉(ICA)闭塞的治疗方面存在较多的争议,本文总结了包括静脉溶栓、动脉溶栓、血管内支架、机械取栓及外科手术治疗在内的ICA闭塞的主要治疗方法,并对各种治疗方法的特点及预后进行总结.
作者：李宗树；李超 刊期： 2016年第09期
目的 观察赫赛汀(Herceptin)对过表达人类表皮生长因子受体-2(Her-2/neu)食管鳞癌细胞EC109增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 噻唑蓝(MTT)染色法、膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)流式细胞仪(FC)及Hoechst33258检测Herceptin对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响.Western blot检测Herceptin对Her-2/neu介导的两条重要信号通路Ras/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的影响.结果 采用不同浓度的Herceptin作用细胞72 h,MTT结果显示抑制率分别为(11.40±0.80)％、(14.80±0.81)％、(36.84±1.75)％、(48.20±0.47)％、(50.37±0.91)％(P＜0.01);流式细胞仪显示早期凋亡率分别为(13.77±1.48)％、(19.53±0.95)％、(31.77±2.34)％、(44.83±3.11)％、(59.67±2.55)％(P＜0.05);Western blot检测结果显示Herceptin能下调Her-2/neu、Ras和磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平,上调p27表达水平.结论 Herceptin可抑制食管鳞癌EC109细胞的增殖,诱导其凋亡.Herceptin可能通过抑制Her-2/neu介导的Ras/MAPK及PI3K/Akt信号通路抑制食管鳞癌细胞的增殖.
作者：詹娜；徐威；董卫国；郭绪峰 刊期： 2016年第09期
目的 探讨蛋白激酶C-α (PKC-α)与环氧化酶-2(COx-2)在肝细胞癌组织中的表达情况及其与肝细胞癌的临床病理特征的关系.方法 采用Western blot技术检测50例肝癌组织、癌旁组织标本中相应的PKC-α 蛋白以及COX-2蛋白的相应的表达水平.结果 (1)肝癌组织中PKC-α 蛋白(6.188±0.417)以及COX-2蛋白(4.181 ±0.414)表达均高于癌旁组织(4.156±0.422、2.153±0.416,P＜0.05);(2)肝癌组织中PKC-α蛋白相应的表达水平和其分化程度(P＜0.05)、肿瘤直径(P＜0.05)、肿瘤病理分期(P＜0.05)、门静脉是否侵犯(P＜0.05)、甲胎蛋白(AFP)表达水平(P＜0.05)明显相关;肝癌组织中COX-2蛋白的表达水平与其癌组织分化程度(P＜0.05)、肿瘤直径(P＜0.05)、肿瘤病理分期(P＜0.05)、门静脉是否侵犯(P＜0.05)、AFP表达水平(P＜0.05)明显相关;(3)肝癌组织PKC-α 蛋白表达水平和COX-2蛋白表达水平呈正相关(r=0.996,P＜0.05).结论 PKC-α、COX-2在肝癌组织中呈高表达,提示两者可能与肝癌的发生、发展有关.
作者：马速佳；吴成稳；李祥波；周志强；庞志刚 刊期： 2016年第09期
目的 探讨肠道病毒71型(EV71)对中枢神经细胞SK-N-SH的凋亡影响及其机制.方法 以成神经细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞为对象,噻唑蓝(MTT)法检测不同感染复数(MOI)值(0、1、2、5、10、20)的EV71对SK-N-SH细胞的增殖影响;细胞计数法(CCK-8)法检测不同MOI值(0、1、2、5、10、20)的EV71对细胞的活性作用;流式细胞术检测EV71对细胞的凋亡影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测EV71作用后细胞中炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-10和 y-干扰素(IFN-γ)的含量变化,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EV71作用于细胞后炎性因子IL-6、IL-10和IFN-γ基因mRNA的变化;Western blot检测核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达变化.结果 MTT增殖结果表明细胞增殖随EV71剂量的增大反而下降;CCK-8对细胞活性的结果与MTT的结果相似,随着EV71剂量的增加,细胞活性反而下降.凋亡率在对照组和MOI=5的EV71组分别为(13.10±2.15)％和(34.66±3.83)％.EV71作用于细胞后IL-6、IL-10和INF-γ的含量和基因表达上调,NF-κB的蛋白水平也上调(P＜0.05).结论 EV71感染SK-NSH细胞后可以抑制细胞的增殖和活性,并能介导细胞凋亡,其作用可能是通过影响炎性因子而发挥的.
作者：庞其军；赵颖 刊期： 2016年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
