马德亮；张琼妍；龚斐然；吴梦瑶；沈梦；陶敏；支巧明；李伟
目的 探讨乳腺癌中磷脂酰肌酶3激酶催化亚基(PI3KCA)突变和18F-FDG正电子发射显像(PET)/CT的摄取(SUV)率以及新辅助化疗疗效的关系.方法 测定71例原发性乳腺癌患者PI3KCA突变率,并分析其和18F-FDG摄取率及新辅助化疗疗效之间的关系.结果 PI3KCA突变率高的患者,其18F-FDG摄取率较PI3KCA突变率低的患者相对较高(平均SUV值分别为17.3和8.4,P＜0.05).但PI3KCA突变率高的乳腺癌患者,其新辅助化疗疗效低于未突变的患者(获得病理完全缓解比率分别为20.0％和65.2％,P＜0.05).同时,PI3KCA突变率高的患者无病生存时间显著低于未突变的患者(总生存时间分别为21.3个月和43.6个月,P＜0.05).结论 PI3KCA突变与18F-FDG摄取率正相关,而与新辅助化疗的疗效负相关,是乳腺癌患者预后不良的因子之一.
作者：李学瑞；王淑侠；李振中；温灵珠；龙晓雨；陈宇；郭子柏；张国淳；祖健 刊期： 2016年第09期
目的 观察淫羊藿苷(icariin)对钛颗粒(Ti)诱导小鼠骨髓基质干细胞(MSCs)成骨分化的影响.方法 实验分为4组,即对照组、Ti组、icariin组和ICG-001组.MSCs成骨诱导培养.Western blot法检测β-连环蛋白(β-catenin)的表达水平;碱性磷酸酶(ALP)活性检测、茜素红染色及定量分析观察细胞向成骨分化及细胞外基质矿化程度;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Runt相关基因2(Runx2)、Osterix和骨钙素(OCN)基因mRNA的相对表达水平.结果 Western blot结果显示Ti能抑制β-catenin的表达,icariin(10-8mol/L)加入后Ti的抑制效应不明显.ALP活性检测结果显示icariin组ALP活性为(27.76±5.26) nmol PNP/(min·μg protein),与Ti组[(19.72±3.28) nmol PNP/(min· μg protein)]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).茜素红染色结果显示,对照组、icariin组细胞外基质矿化程度高,Ti、ICG-001组矿化结节少,定量结果显示icariin组吸光度(A)值为0.52 ±0.06,与Ti组(0.22±0.03)和ICG-001组(0.39±0.07)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR结果显示Ti组Runx2、Osterix和OCN基因mRNA的相对表达量分别为0.65±0.05、0.57 ±0.07和0.60 ±0.07;icariin组上述基因的相对表达量分别为0.95 ±0.03、0.98 ±0.09和0.96 ±0.06,差异有统计学意义(P＜0.05);ICG-001加入后能抑制icariin对Runx2、Osterix和OCN基因表达的促进作用.结论 Icariin通过活化β-catenin信号通路促进Ti诱导的MSCs成骨分化.
作者：陶云霞；胡宣洋；平子川；王骏骅；王亮亮；史佳伟；吴勰星；郭晓斌；徐耀增 刊期： 2016年第09期
目的 观察乌司他丁对犬体外循环(CPB)心内直视手术胰岛素抵抗的影响.方法 30条雄性杂交犬,按随机数字表分为对照组(术中未使用乌司他丁)、U1组(体外循环预充液中加入1万U/kg乌司他丁)和U2组(预充液中加入2万U/kg乌司他丁).分别于手术前、麻醉诱导后、CPB开始30 min、停CPB时、CPB后2h和术后24、72、120 h采集血样,观察空腹血糖、胰岛素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化,并计算胰岛素抵抗指数.结果 空腹血糖、胰岛素抵抗指数变化:对照组在CPB开始30 min分别为(11.12±2.45) mmol/L、3.32±0.44]直至术后72h[(6.01±0.65) mmol/L、1.71±0.28]较CPB前升高,U1、U2组CPB开始30 min[(9.12±2.09) mmol/L、2.47±0.39和(8.42±1.95) mmol/L、2.51±0.31]至术后24 h[(10.22±2.04) mmol/L、2.32±0.35和(8.89±1.56) mmol/L、2.44±0.41]较CPB前升高,U1、U2组在CPB开始30 min至术后72 h时低于对照组(P＜0.05).3组犬胰岛素水平和TNF-α浓度在CPB开始30 min至术后24h较CPB前升高,但U1、U2组浓度较对照组低(P＜0.05),U1和U2组各时间点胰岛素水平差异无统计学意义(P＞0.05),U2组TNF-α 浓度在停CPB时、CPB后2h较U1组低[(32.55±7.59) mmol/L比(48.24±8.22) mmol/L,(47.37±8.59) mmol/L比(66.51±10.53) mmol/L] (P ＜0.05).结论 乌司他丁可以缓解犬CPB手术后的胰岛素抵抗,该作用与乌司他丁减轻机体炎性反应有关.
作者：周涛；李遂宁；向道康；刘波 刊期： 2016年第09期
神经干细胞是存在于中枢神经系统,具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,其在中枢神经系统疾病的修复有着广阔的应用前景.本文就近几年国内外针对神经干细胞的相关研究及文章进行总结,在基础研究方面,干细胞的特性、取材、定向诱导分化、移植以及神经功能修复功能已有很多突破,随着国内对干细胞应用前景的关注,越来越多的重大基础研究项目正逐步展开;在临床研究方面,由于费用、市场规范化等多方面原因,国内研究相对滞后于国外.但是,随着国内对于神经干细胞兴趣及研究不断深入,干细胞的治疗的临床转化及推广将有更进一步突破.
作者：雷霆；王煜 刊期： 2016年第09期
目的 探讨人卵巢癌相关抗原66(OVA66)对人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的影响及其机制.方法 运用Control-小干扰RNA (siRNA)、OVA66-siRNA分别转染人脑胶质瘤细胞U251,Western blot检测OVA66蛋白表达及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞划痕实验及Transwell迁移、侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力.结果 与Control-siRNA组比较OVA66-siRNA组人脑胶质瘤细胞U251蛋白表达量降低63.2％,MMP-2、MMP-9的蛋白表达量分别降低58.0％和27.1％,差异有统计学意义(P＜0.01).细胞划痕实验结果显示OVA66-siRNA组较Control-siRNA组细胞的迁移能力明显降低(P＜0.05).Transwell迁移、侵袭实验结果如下:Control-siRNA组迁移细胞为(153.0±5.2)个,OVA66-siRNA组迁移细胞为(80.0±3.6)个,OVA66-siRNA组迁移细胞数目明显减少(P＜0.01);Control-siRNA组侵袭细胞为(142.0±8.5)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞为(51.0±8.1)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞数目明显减少(P＜0.01).结论 OVA66-siRNA靶向干扰了OVA66的表达,同时下调MMP-2、MMP-9的表达.下调OVA66的表达水平能够降低人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的能力.
作者：王轩；朱一硕；梅鹏金；雷霆；白津；郑骏年；范月超 刊期： 2016年第09期
目的 比较幼鼠清醒状态下耻骨上和经尿道膀胱置管的影像尿动力学参数的变化,建立清醒状态下幼鼠影像尿动力膀胱测压模型.方法 选取Wistar雌性幼鼠20只,年龄4～6周,随机分成两组,每组10只,手术组(经耻骨上置管)通过外科手术经耻骨上将导尿管放入膀胱,非手术组(经尿道置管)通过尿道将导管放人膀胱内.术后5d后,在清醒的状态下,并用特制的塑料马甲固定小鼠使其处于相对安静的状态,对两组小鼠分别进行影像膀胱测压.观察记录两组小鼠的大膀胱容量、大排尿压、充盈末期膀胱压并计算膀胱顺应性.结果 经耻骨上置管组的大膀胱测压容量为(0.83±0.27) ml,大排尿压为(26.3±7.8)cmH2O(1 cmH20 =0.098 kPa),膀胱顺应性为(0.026±0.070) ml/cmH20;经尿道置管组的大膀胱测压容量为(0.92±0.34) ml,大排尿压为(37.2±5.9) cmH20,膀胱顺应性为(0.032±0.050) ml/cmH2O;两组的尿动力学参数差异无统计学意义(P＞0.05),但是与经尿道置管比较,手术组放置尿管的操作更容易,稳定性更高,可重复性更强.结论 经耻骨上膀胱置管的影像膀胱测压雄性幼鼠动物模型更容易建立.
作者：何翔飞；崔林刚；文建国；吴军卫；李云龙；冯锦锦；张艳 刊期： 2016年第09期
目的 观察不同浓度大豆苷元(DAI)抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖和诱导其凋亡与分化的作用.方法 培养人骨肉瘤MG63细胞,分成对照组和不同浓度DAI干预细胞组.采用噻唑蓝(MTT)法测定1、10、20、40、80、160 μ mol/L DAI对细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测对照组、20、80 μmol/L DAI作用24h和48 h的细胞凋亡率,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测对照组、20、40、80 μmol/L DAI作用48 h的细胞凋亡率,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫细胞化学分别检测20、40、80 μmol/L DAI干预48 h细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA、生存素(Survivin)蛋白表达,磷酸苯二钠和酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测对照组、10、20、40 μmol/L DAI干预6、9、12d细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性和1、12、24 d细胞中Ⅰ型胶原蛋白表达,茜素红染色观察10、20、40 μmol/L DAI组细胞内钙盐沉积.结果 实验结果显示:1、10、20、40、80、160μmol/L DAI组24 h和48 h的细胞增殖抑制率分别为(10.91 ±6.29)％、(12.53±4.28)％、(18.80±4.14)％、(25.25±5.43)％、(43.99±0.71)％、(50.33±4.17)％和(12.17±4.87)％、(27.49±0.10)％、(31.06±2.86)％、(41.95±3.07)％、(61.53±4.02)％、(62.81±1.48)％,各DAI组均抑制MG63细胞增殖活性,并具有时间和浓度依赖性(F浓度=71.44,P＜0.01;F时间=25.69,P＜0.01).20、80 μmol/L DAI组中细胞凋亡率高于对照组,80μ moL/L DAI组中细胞凋亡率高(F主时间=2 690.97,P ＜0.01;F浓度=5 684.50,P＜0.01),TUNEL法结果显示凋亡细胞数量随DAI浓度的升高而增多,两者呈正相关(F=17.29,P＜0.01).PPARγ mRNA表达随DAI浓度增加而升高(F=266.93,P＜0.01),Survivin蛋白表达阳性率均明显低于对照组(F=128.25,P＜0.01).10、20、40 μmol/L DAI组细胞中ALP活性均高于对照组(F浓度=2668.96,P＜0.05;F时间=1 015.33,P＜0.05),Ⅰ型胶原蛋白表达升高(F浓度=715.66,P＜0.05;F时间=7 635.5,P＜0.05).DAI组细胞中矿化结节形成量明显增多.结论 DAI可抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖,并可能通过激活PPARγ途径诱导MG63细胞发生凋亡和分化.
作者：李欣洁；米洋；徐琰；王亚东；关红亚；李洁；李月白；王义生 刊期： 2016年第09期
目的 探讨M3型乙酰胆碱受体(M3R)对血管平滑肌细胞Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)表达影响及其机制.方法 体外培养A7r5大鼠主动脉平滑肌细胞株,Western blot法测定COL-Ⅰ、细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)和转化生长因子-β1 (TGF-β1)表达.结果 乙酰胆碱(Ach 1.0×10-7、1.0x10-6、1.0×10-5 mol/L,2h)呈浓度依赖性促进COL-Ⅰ的表达(P＜0.05),M3R特异性阻断剂4-DAMP抑制Ach(1.0×10-6mol/L)介导COL-Ⅰ表达(1.302±0.181比1.892±0.292,P＜0.05);M3R促进p-ERK1/2表达上调(165％,P＜0.05),ERK1/2特异性抑制剂U0126抑制M3R介导的COL-Ⅰ表达(1.421±0.176比1.912±0.190,P＜0.05);M3R促进TGF-β1的表达(194％,P＜0.05),TGF-β1特异性抑制剂SB431542抑制M3R介导的p-ERK1/2表达上调(1.121 ±0.059比1.875±0.078,P＜0.05).结论 M3R通过激活TGF-β1-ERK1/2信号通路促进COL-Ⅰ的表达.
作者：焦周阳；吴静；刘超；文冰；付国伟；杜心灵；赵文增 刊期： 2016年第09期
目的 观察LY294002联合重组腺病毒Ad-第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)对胶质瘤LN229细胞株增殖和侵袭的影响.方法 应用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术、划痕实验和Transwell细胞侵袭实验评价LY294002联合Ad-PTEN对LN229细胞增殖、侵袭的抑制作用;Western blot检测PTEN/磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中蛋白表达的变化.结果 与二甲基亚砜(DMSO)组、空载组和LY294002组比较,联合组细胞生长明显受到抑制,第6天细胞增殖率仅为38.68％;细胞周期分析结果表明,联合组细胞G0/G1期比例为75.49％,高于DMSO组、空载组和LY294002组的51.62％、50.31％、66.35％,差异有统计学意义(P＜0.05);Transwell法分析结果显示,联合组穿过小室的细胞数明显减少,仅为(15.58±1.45)个,低于DMSO组、空载组和LY294002组的(27.63±4.36)、(46.67 ±3.61)、(49.28±5.37)个,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测DMSO组、空载组、LY294002组和联合组PTEN蛋白相对表达量分别为0.13 ±0.04、0.26±0.03、0.52±0.07和0.83±0.16,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白相对表达量分别为1.30±0.07、1.73±0.07、0.87 ±0.17和0.35±0.08,增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白相对表达量为2.72±0.02、3.13±0.06、0.63 ±0.13和0.38±0.09,细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白相对表达量为1.72±0.09、1.18 ±0.15、0.49±0.11和0.18 ±0.14,磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)蛋白相对表达量为0.95±0.14、1.09 ±0.16、1.29±0.08和0.65 ±0.11,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白相对表达量为0.73 ±0.19、0.87±0.12、0.61±0.10和0.23±0.08,表明联合组PTEN蛋白表达显著上调,p-Akt、PCNA、Cyclin D1、MMP-2、p-FAK表达显著下调,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 LY294002联合Ad-PTEN通过调控PI3K/Akt信号通路对胶质瘤LN229细胞株的增殖和侵袭具有联合抑制作用.
作者：南阳；宋云朋；甄英伟；郭丽云；郭红宝；王乐；郭连梅；俞凯；黄强 刊期： 2016年第09期
目的 探讨β1,3-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-8(β3GuT8)在人垂体腺瘤中的表达及其意义.方法 收集经手术和病理检查结果证实的垂体腺瘤标本58例,其中侵袭组32例,非侵袭组26例,分别采用免疫组织化学和Western blot方法检测侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤组β3GnT8、相对高分子质量细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(HG-CD147)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达.结果 免疫组织化学结果显示33 GnT8在侵袭组的阳性率为87.5％,明显高于非侵袭组中的57.7％(P＜0.05);Western blot结果显示β3GnT8、HG-CD147、MMP-2在侵袭组表达水平均明显高于非侵袭组(t=2.72,P＜0.05;t =2.81,P＜0.05;t =2.68,P＜0.05),且随着β3GnT8表达量增加,HG-CD147及MMP-2的表达量亦增加,Pearson相关分析显示在侵袭组中β3GnT8、HG-CD147、MMP-2表达两两呈正相关(r =0.78,P ＜0.05;r=0.64,P＜0.05;r=0.52,P＜0.05),在非侵袭组中无明显相关(P＞0.05).结论 β3GnT8在垂体瘤中表达且和垂体腺瘤的侵袭性密切相关.
作者：王延後；杨伟；张玉宝；邱鹏；姚阳阳；徐同江；徐广明 刊期： 2016年第09期
目的 观察上皮细胞转化序列2(ECT2)对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力及其对肝癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响.方法 应用Western blot检测5例肝细胞癌标本及其配对癌旁组织ECT2的表达;通过慢病毒介导的方法构建过表达ECT2肝癌细胞,采用克隆形成实验和Transwell小室等方法观察其与对照组比较增殖、迁移及侵袭能力的变化,分析ECT2诱导肝癌细胞上皮-间充质转化进而促进转移复发的相关机制.结果 ECT2在肝癌组织中的表达较其在癌旁组织中明显升高;体外实验结果显示慢病毒转染的高表达ECT2的HEP3B细胞增殖较其对照组明显增高[(84.2±12.3)个比(26.7±5.7)个,P＜0.05],对照组及过表达组发生迁移的细胞数分别为[(38.6±15.6)个比(103.9±21.2)个,P＜0.05].通过上调肝癌细胞ECT2蛋白的表达能够诱导肝癌细胞发生EMT,其上皮化表型E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)的表达下调,间质化表型N-钙黏蛋白(N-cadherin)和纤维连接蛋白(Fibronectin)上调.结论 ECT2可能通过诱导肝癌细胞发生EMT进而参与调控其侵袭转移的进程.
作者：袁媛；周闯；翟文龙 刊期： 2016年第09期
目的 评估血管内治疗大脑后动脉近段动脉瘤的安全性和有效性.方法 分析2009年12月至2015年12月,35例血管内治疗大脑后动脉近段动脉瘤患者的临床资料.男22例,女13例,平均年龄(47.2±11.5)岁,19例有脑出血病史,16例无脑出血病史.结果 35例均获得血管内栓塞治疗,其中单纯弹簧圈栓塞5例,支架结合弹簧圈栓塞5例,载瘤动脉闭塞术25例;动脉瘤完全栓塞30例,几乎完全栓塞2例,不完全栓塞3例.围手术期发生4例并发症:其中3例在载瘤动脉闭塞组,包括2例新发小卒中,恢复良好,1例同侧大脑半球大面积梗死,遗留明显残疾;1例在支架结合弹簧圈组,术中少量蛛网膜下腔出血,恢复良好.平均随访(26±11)个月,载瘤动脉闭塞组1例患者非症状性复发,再次栓塞;支架结合弹簧圈组1例复发出血;单纯弹簧圈栓塞1例非症状性复发,定期复查.至随访结束,改良Rankin评分(mRS)0～2分者31例,3分者3例,6分者1例.结论 血管内治疗大脑后动脉近段动脉瘤有较高的安全性和有效性,但仍应该依据不同的病变特点选择合适的治疗方式.
作者：李钊硕；李天晓；薛降宇；冯光；王子亮；白卫星；赵同源 刊期： 2016年第09期
目的 探讨肠道病毒71型(EV71)对中枢神经细胞SK-N-SH的凋亡影响及其机制.方法 以成神经细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞为对象,噻唑蓝(MTT)法检测不同感染复数(MOI)值(0、1、2、5、10、20)的EV71对SK-N-SH细胞的增殖影响;细胞计数法(CCK-8)法检测不同MOI值(0、1、2、5、10、20)的EV71对细胞的活性作用;流式细胞术检测EV71对细胞的凋亡影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测EV71作用后细胞中炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-10和 y-干扰素(IFN-γ)的含量变化,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EV71作用于细胞后炎性因子IL-6、IL-10和IFN-γ基因mRNA的变化;Western blot检测核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达变化.结果 MTT增殖结果表明细胞增殖随EV71剂量的增大反而下降;CCK-8对细胞活性的结果与MTT的结果相似,随着EV71剂量的增加,细胞活性反而下降.凋亡率在对照组和MOI=5的EV71组分别为(13.10±2.15)％和(34.66±3.83)％.EV71作用于细胞后IL-6、IL-10和INF-γ的含量和基因表达上调,NF-κB的蛋白水平也上调(P＜0.05).结论 EV71感染SK-NSH细胞后可以抑制细胞的增殖和活性,并能介导细胞凋亡,其作用可能是通过影响炎性因子而发挥的.
作者：庞其军；赵颖 刊期： 2016年第09期
目的 探讨脑外伤后患者血清Tau蛋白浓度的动态变化过程及探讨其对脑外伤患者病情严重程度及预后的评估价值.方法 选取56例脑外伤住院患者,收集伤后12h、1、2、3、4、7、14d的血清标本,通过酶联免疫法测定血清中总Tau蛋白浓度,分析血清Tau蛋白浓度与脑外伤严重程度及预后的关系.结果 血清Tau蛋白浓度在脑外伤发生后迅速升高,并在伤后2d达到峰值,其后浓度逐渐下降,至伤后7d降至低点,随后Tau蛋白浓度有小幅再次上升并趋于稳定.选取伤后2d为研究点,可见伤后2d不同级别脑外伤患者的血清Tau蛋白浓度差异有统计学意义:重度组＞中度组＞轻度组(P＜0.01);同时,外伤后2d血清Tau蛋白浓度与患者预后呈负相关(P＜0.01).选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于116.04 pg/ml为评估标准,脑外伤患者预后不良的灵敏度为93.75％,特异度为92.50％;选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于372.1 pg/ml为评估标准,患者伤后一年内死亡的灵敏度为100％,特异度为83.33％.结论 检测血清Tau蛋白有助于评估脑外伤后病情严重程度及预后.
作者：牛洪泉；李俊；范明波；王俊文；王潞；马杰；熊左隽；王雷；陈文 刊期： 2016年第09期
目的 探讨赖氨酸特异性去甲基化酶1 (LSD1)在胶质瘤及非肿瘤脑组织中的表达并分析其临床意义.方法 选取河北大学附属医院2014年1月至2015年7月收治的50例新鲜胶质瘤标本和10例非肿瘤脑组织标本.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测LSD1 mRNA的表达水平,采用免疫组织化学法检测LSD1蛋白的表达水平.结果 LSD1 mRNA相对表达量在脑组织中为2.32 ×10-3±2.23 ×10-3,Ⅱ级胶质瘤为6.86x10-3±2.72x10-3,Ⅲ级胶质瘤为4.58×10-2±6.82×10-3,Ⅳ级胶质瘤为5.86×10-2±1.31×10-2;LSD1蛋白在脑组织中阳性标记指数为(7.50±4.33)％,Ⅱ级胶质瘤中为(16.21±4.82)％,Ⅲ级胶质瘤中为(40.24±5.46)％,Ⅳ级胶质瘤中为(48.26±6.91)％.结论 LSD1在胶质瘤中高表达,并且其表达量随胶质瘤级别的增高而增高.
作者：邸辉；方川；史彦芳；田春辉；袁宇；孙强；杜磊；李春晖 刊期： 2016年第09期
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(Glypican-3)在原发性肝癌组织中的表达及原发性肝癌患者临床病理特征与两者之间的相关性.方法 收集我院普外科的经病理检查证实的原发性肝癌78例作为实验组(术前未接受放疗和化疗),对照组为22例癌旁组织,采用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织的MMP-9和Glypican-3的表达,通过电子显微镜高倍镜下评分.结果 MMP-9蛋白在癌组织中阳性表达率为44.7％,表达评分为(1.91±1.59)分,而在癌旁组织未见表达,肝癌组的阳性表达率和表达评分显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).Glypican-3蛋白在癌组织及癌旁组织均有表达,但癌组织的表达阳性率及表达评分[57.7％,(2.13±1.75)分]较癌旁组织[9.1％,(0.86±1.18)分]显著增高,且在癌栓形成组中的表达阳性率及表达评分明显高于无癌栓形成组,差异有统计学意义(P＜0.05).原发性肝癌组织中MMP-9和Glypican-3蛋白的阳性表达率和表达评分,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 MMP-9蛋白在癌组织中的高表达,而在癌旁肝脏组织中无明显表达,具有良好的敏感性和特异性,可以作为阴性的肝癌的诊断指标尤其早期肝癌的确诊.Glypican-3蛋白在癌组织中的表达显著高于癌旁肝脏组织.
作者：黄东；刘丹；孙敏；李恒；陈秋菊；陈登刚 刊期： 2016年第09期
目的 探讨绝经后骨质疏松症女性患者发生骨折的影响因素.方法 分析我院就诊的500例绝经后骨质疏松症女性患者的临床资料,对发生骨折(157例)和未发生骨折(343例)的病例进行组间对照研究,并对7种可能影响绝经后骨质疏松性骨折发生的因素进行Logistic回归分析.结果 (1)单因素分析结果显示:身高和绝经时间与骨折发生率无明显相关(t身高=0.305,P＞0.05;t绝经=-1.240,P＞0.05),而年龄、体重、肌肉厚度、肌力和骨密度与骨折发生率显著相关(t年龄=3.132,P ＜0.01;t体重 =2.136,P＜0.05;t肌肉厚度=-8.829,P＜0.01;t肌力=-4.369,P＜0.01;t骨密度=-9.651,P＜0.01);(2)Logistic回归分析提示:年龄、体重、肌肉厚度、肌力和骨密度均为绝经后骨质疏松性骨折发生率的独立相关因素(P＜0.01),且肌肉厚度、肌力和骨密度为保护因素(β肌肉厚度=-2.575;β肌力=-0.022;β骨密度=-9.982),而年龄和体重为危险因素(β年龄=0.078;β体重=0.054).结论 年龄和体重越大的绝经后骨质疏松症患者发生骨折的风险性较大,而骨密度、肌力和肌肉厚度越大的绝经后骨质疏松症患者发生骨折的风险则越小,临床上可针对这3个保护因素进行预防性干预,以期达到降低骨质疏松性骨折发生率的作用.
作者：蒋雪生；李建有；周国顺；姬亚峰；李雄峰；詹碧水；张少群；陈超 刊期： 2016年第09期
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(AFAP1-AS1)在胃癌中的表达及其临床意义,并在胃癌细胞株中验证其细胞学功能.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测我院60例胃癌患者的癌及对应癌旁组织中AFAP1-AS1的水平,分析AFAP1-AS1的表达与临床病理特征的关系;进一步使用RT-qPCR检测5个不同的胃癌细胞株中AFAP1-AS1的表达水平.对于高表达AFAP1-AS1的细胞株使用慢病毒载体下调基础表达.进而检测下调AFAP1-AS1后对细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.结果 胃癌组织中AFAP1-AS1的相对表达量△Ct水平显著高于癌旁组织水平(6.349±1.966比3.065±1.015,P＜0.01),且其表达与组织学分级、TNM分期、淋巴结转移水平有关(P＜0.05);胃癌细胞株MGC-803及SGC-7901高表达(2.239±0.020及2.488±0.021),有效干扰AFAP1-AS1的表达后可以显著抑制MGC-803及SGC-7901细胞的增殖、侵袭能力并促进凋亡(P＜0.01).结论 AFAP1-AS1在胃癌组织中高表达.沉默AFAP1-AS1后可以显著抑制胃癌细胞的增殖、侵袭能力并促进凋亡.
作者：周立生；邓标；裘正军 刊期： 2016年第09期
神经损伤是临床上较常见,且属于治疗修复比较棘手的创伤类型之一.神经损伤实验研究,尤其是神经损伤动物模型的相关研究,是神经损伤相关研究中必不可少的基础环节.神经损伤实验可以有效地模拟神经损伤的临床过程,明确不同类型神经损伤的发生发展机制,探索如何避免进一步的继发损伤及如何更好地进行神经修复、再生提供了重要依据,进而指导临床治疗.本文将对神经损伤实验研究现状进行述评,并对神经损伤实验的应用范畴进行展望.
作者：孟凡刚；刘阳 刊期： 2016年第09期
目的 观察赫赛汀(Herceptin)对过表达人类表皮生长因子受体-2(Her-2/neu)食管鳞癌细胞EC109增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 噻唑蓝(MTT)染色法、膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)流式细胞仪(FC)及Hoechst33258检测Herceptin对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响.Western blot检测Herceptin对Her-2/neu介导的两条重要信号通路Ras/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的影响.结果 采用不同浓度的Herceptin作用细胞72 h,MTT结果显示抑制率分别为(11.40±0.80)％、(14.80±0.81)％、(36.84±1.75)％、(48.20±0.47)％、(50.37±0.91)％(P＜0.01);流式细胞仪显示早期凋亡率分别为(13.77±1.48)％、(19.53±0.95)％、(31.77±2.34)％、(44.83±3.11)％、(59.67±2.55)％(P＜0.05);Western blot检测结果显示Herceptin能下调Her-2/neu、Ras和磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平,上调p27表达水平.结论 Herceptin可抑制食管鳞癌EC109细胞的增殖,诱导其凋亡.Herceptin可能通过抑制Her-2/neu介导的Ras/MAPK及PI3K/Akt信号通路抑制食管鳞癌细胞的增殖.
作者：詹娜；徐威；董卫国；郭绪峰 刊期： 2016年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
