李学瑞；王淑侠；李振中；温灵珠；龙晓雨；陈宇；郭子柏；张国淳；祖健
目的 观察Slit同源蛋白2(Slit2)及其受体跨膜受体蛋白1(Robo1)在脑胶质瘤中的表达及其在胶质瘤血管新生中的作用.方法 应用免疫组织化学技术检测10个样本的正常脑组织及55个样本的低、高级别胶质瘤组织中的表达,同时对肿瘤内微血管密度(MVD)进行检测,比较Slit2/Robo1在不同组别中的表达强度,并分析其与MVD的关系.结果 与正常脑组织比较,Slit2在胶质瘤中的表达强度下降,且肿瘤恶性程度越高,Slit2的表达强度越低,甚至完全不表达[正常脑组织组、低级别组胶质瘤和高级别胶质瘤组表达强度为(+++)和(++++)的百分率分别为100.00％(10/10)、69.23％(18/26)、10.34％(3/29)].Robo1的表达强度随胶质瘤的恶性程度增高而增高[正常脑组织组、低级别组胶质瘤和高级别胶质瘤组表达强度为(+++)和(++++)的百分率分别为0.00％(0/10)、84.62％(22/26)、93.10％(27/29)].在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤3组之间的Slit2、Robo1的表达强度及MVD计数差异均有统计学意义(P＜0.05).在所检测的所有3组样本中,Slit2和Robo1的表达呈负相关(r=-0.743,P＜0.05),Slit2的表达与MVD呈负相关(r=-0.751,P＜0.05),而Robo1的表达与MVD呈正相关(r=0.859,P＜0.05).结论 Slit2可通过其信号通路抑制胶质瘤新生血管的形成,进而抑制胶质瘤发生、迁移、浸润.
作者：刘力强；李文华；方艳伟；孙志敏；闫中杰；南成睿；赵宗茂；耿少梅；焦保华 刊期： 2016年第09期
目前在急性颈内动脉(ICA)闭塞的治疗方面存在较多的争议,本文总结了包括静脉溶栓、动脉溶栓、血管内支架、机械取栓及外科手术治疗在内的ICA闭塞的主要治疗方法,并对各种治疗方法的特点及预后进行总结.
作者：李宗树；李超 刊期： 2016年第09期
目的 观察酪氨酸蛋白磷酸酶非受体型3(PTPN3)在结直肠癌(CRC)中的表达,探讨其表达下调的机制.方法 用免疫组织化学方法检测112例CRC组织及其配对组织中的表达,荧光素酶实验分析微小RNA-95(miR-95)对PTPN3的调控作用,定量反转录.聚合酶链反应(RT-PCR)技术及Western blot技术检测PTPN3的表达.结果 PTPN3蛋白在50.9％的CRC组织中(57/112)下调,并与肿瘤TNM分期负相关(r=-0.253,P＜0.01),PTPN3强表达的患者生存期有缩短的趋势(P＞0.05).荧光素酶结果显示PTPN3是miR-95的靶基因,在CRC细胞株中过表达miR-95后,PTPN3 mRNA和蛋白表达均下降,而抑制miR-95后PTPN3表达增加.结论 PTPN3表达在CRC组织中下调,可能与肿瘤进展相关;miR-95调控是PTPN3在结直肠中表达下调的关键机制.
作者：胡亚玲；黄朝晖；游庆军；杜祥 刊期： 2016年第09期
目的 探讨人卵巢癌相关抗原66(OVA66)对人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的影响及其机制.方法 运用Control-小干扰RNA (siRNA)、OVA66-siRNA分别转染人脑胶质瘤细胞U251,Western blot检测OVA66蛋白表达及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞划痕实验及Transwell迁移、侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力.结果 与Control-siRNA组比较OVA66-siRNA组人脑胶质瘤细胞U251蛋白表达量降低63.2％,MMP-2、MMP-9的蛋白表达量分别降低58.0％和27.1％,差异有统计学意义(P＜0.01).细胞划痕实验结果显示OVA66-siRNA组较Control-siRNA组细胞的迁移能力明显降低(P＜0.05).Transwell迁移、侵袭实验结果如下:Control-siRNA组迁移细胞为(153.0±5.2)个,OVA66-siRNA组迁移细胞为(80.0±3.6)个,OVA66-siRNA组迁移细胞数目明显减少(P＜0.01);Control-siRNA组侵袭细胞为(142.0±8.5)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞为(51.0±8.1)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞数目明显减少(P＜0.01).结论 OVA66-siRNA靶向干扰了OVA66的表达,同时下调MMP-2、MMP-9的表达.下调OVA66的表达水平能够降低人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的能力.
作者：王轩；朱一硕；梅鹏金；雷霆；白津；郑骏年；范月超 刊期： 2016年第09期
目的 探讨阿司匹林对骨肉瘤细胞生长作用的影响及其机制.方法 培养人MG63和U2OS骨肉瘤细胞株,取不同浓度的阿司匹林处理骨肉瘤细胞后采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,取100 mmol/L阿司匹林处理后采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,取10、50、100 mmol/L阿司匹林处理24h后采用Western blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和p65表达水平变化.结果 0.1、1.0 mmol/L阿司匹林处理24h后对MG63和U2OS细胞增殖能力无显著作用(P＞0.05);与对照组比较,10 mmol/L(P＜0.05)、50 mmol/L(P＜0.05)、100 mmol/L(P＜0.01)、200 mmol/L(P＜0.01)的阿司匹林处理24 h后细胞增殖受到抑制,100 mmol/L阿司匹林抑制骨肉瘤细胞增殖能力具有时间依赖性;MG63和U2OS骨肉瘤细胞G2/M期细胞比例均高于对照组[(77.56±6.38)％、(79.12±10.66)％比(40.68±5.98)％、(41.54±6.17)％,P＜0.05];细胞早期凋亡(29.64％比2.49％,24.95％比2.62％,P＜ 0.01)和晚期凋亡(27.94％比7.05％,28.76％比8.49％,P＜0.01)细胞比例与对照组比较显著增加;10、50和l00mmoL/L阿司匹林处理组的Caspase-3蛋白表达明显强于对照组,而p65蛋白表达均弱于对照组,且随着阿司匹林浓度增加,Caspase-3和p65蛋白表达强度差异明显.结论 阿司匹林可能通过调控Caspase-3和p65促进骨肉瘤细胞凋亡.
作者：尚晖；王达义；蔡林 刊期： 2016年第09期
目的 比较幼鼠清醒状态下耻骨上和经尿道膀胱置管的影像尿动力学参数的变化,建立清醒状态下幼鼠影像尿动力膀胱测压模型.方法 选取Wistar雌性幼鼠20只,年龄4～6周,随机分成两组,每组10只,手术组(经耻骨上置管)通过外科手术经耻骨上将导尿管放入膀胱,非手术组(经尿道置管)通过尿道将导管放人膀胱内.术后5d后,在清醒的状态下,并用特制的塑料马甲固定小鼠使其处于相对安静的状态,对两组小鼠分别进行影像膀胱测压.观察记录两组小鼠的大膀胱容量、大排尿压、充盈末期膀胱压并计算膀胱顺应性.结果 经耻骨上置管组的大膀胱测压容量为(0.83±0.27) ml,大排尿压为(26.3±7.8)cmH2O(1 cmH20 =0.098 kPa),膀胱顺应性为(0.026±0.070) ml/cmH20;经尿道置管组的大膀胱测压容量为(0.92±0.34) ml,大排尿压为(37.2±5.9) cmH20,膀胱顺应性为(0.032±0.050) ml/cmH2O;两组的尿动力学参数差异无统计学意义(P＞0.05),但是与经尿道置管比较,手术组放置尿管的操作更容易,稳定性更高,可重复性更强.结论 经耻骨上膀胱置管的影像膀胱测压雄性幼鼠动物模型更容易建立.
作者：何翔飞；崔林刚；文建国；吴军卫；李云龙；冯锦锦；张艳 刊期： 2016年第09期
目的 探讨脑外伤后患者血清Tau蛋白浓度的动态变化过程及探讨其对脑外伤患者病情严重程度及预后的评估价值.方法 选取56例脑外伤住院患者,收集伤后12h、1、2、3、4、7、14d的血清标本,通过酶联免疫法测定血清中总Tau蛋白浓度,分析血清Tau蛋白浓度与脑外伤严重程度及预后的关系.结果 血清Tau蛋白浓度在脑外伤发生后迅速升高,并在伤后2d达到峰值,其后浓度逐渐下降,至伤后7d降至低点,随后Tau蛋白浓度有小幅再次上升并趋于稳定.选取伤后2d为研究点,可见伤后2d不同级别脑外伤患者的血清Tau蛋白浓度差异有统计学意义:重度组＞中度组＞轻度组(P＜0.01);同时,外伤后2d血清Tau蛋白浓度与患者预后呈负相关(P＜0.01).选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于116.04 pg/ml为评估标准,脑外伤患者预后不良的灵敏度为93.75％,特异度为92.50％;选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于372.1 pg/ml为评估标准,患者伤后一年内死亡的灵敏度为100％,特异度为83.33％.结论 检测血清Tau蛋白有助于评估脑外伤后病情严重程度及预后.
作者：牛洪泉；李俊；范明波；王俊文；王潞；马杰；熊左隽；王雷；陈文 刊期： 2016年第09期
目的 探讨食管鳞癌组织中B细胞转位基因1(BTG1) mRNA和蛋白的表达及意义.方法 分别应用原位杂交和免疫组织化学法分别检测50例正常食管黏膜组织及169例食管鳞癌组织中BTG1 mRNA和蛋白的表达.结果 BTG1在正常黏膜组织中mRNA的阳性表达率76.0％(38/50)显著高于其在癌组织中的阳性表达率24.9％(42/169),组间比较差异有统计学意义(x2=45.536,P＜0.05);BTG1蛋白表达与其mRNA表达一致,在正常黏膜组织中蛋白的阳性表达率62.0％(31/50),显著高于其在癌组织中的阳性表达率23.7％ (40/169),组间比较差异有统计学意义(x2=25.876,P＜0.05).食管鳞癌组织中BTG1 mRNA和蛋白的表达与癌组织的浸润深度、TNM分期及有无淋巴结转移均密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2=13.373、7.751、7.041及x2=5.826、4.697、5.885,P＜0.05).此外,BTG1 mRNA与其蛋白的表达呈明显的正相关(r=0.678,P ＜0.05).结论 食管鳞癌组织中BTG1 mRNA和蛋白的低表达可能与食管鳞癌发生发展密切相关.
作者：李文元；李风鸽；李晟磊；温洪涛 刊期： 2016年第09期
目的 检测果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)、细胞核增殖抗原(Ki-67)在乳腺癌组织中的表达,探讨EZH2的表达与新型乳腺癌分子分型及预后的相关性.方法 免疫组织化学方法检测42例临床乳腺癌组织石蜡切片中EZH2和Ki-67的表达水平,同时结合乳腺癌的病理检查结果雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体-2(Her-2),按照新型乳腺癌分子分型标准,将乳腺癌进行分型;使用x2检验分析比较EZH2与乳腺癌临床病理参数及与乳腺癌新型分子分型间的关系;采用Kaplan-Meier法分析EZH2的表达与乳腺癌患者无病生存率的关系.结果 乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、绝经状态、淋巴结转移、术后分期等临床病理参数在乳腺癌分子分型间的差异无统计学意义(P＞0.05),EZH2表达与乳腺癌患者的肿瘤大小、淋巴结转移、术后分期、ER、PR表达等临床病理参数明显相关(P＜0.05).30例非三阴性型乳腺癌患者中占EZH2高表达为11例,低表达为19例;三阴性乳腺癌占12例,其中高表达10例,低表达2例,EZH2在三阴性乳腺癌中的表达明显高于非三阴性乳腺癌,差异有统计学意义(x2=7.467,P＜0.05).且EZH2的表达在4组乳腺癌分子亚型间的差异也有统计学意义(x2 =9.24,P ＜0.05).在随访超过5年的42例乳腺癌患者中,EZH2高表达的患者有6例死亡,2例复发、转移;EZH2低表达的患者有2例死亡,1例复发、转移.EZH2高表达组与EZH2低表达组的乳腺癌患者的无病生存率(DFS)差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EZH2在三阴性型乳腺癌高表达,它可成为三阴性型乳腺癌的分子标志物之一.
作者：李杰宝；喻晓程；田野；张家衡 刊期： 2016年第09期
目的 探讨信息调节因子1(SIRT1)及Yes相关蛋白2(YAP2)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管鳞状细胞癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测169例食管鳞状细胞癌组织及50例正常食管黏膜组织中YAP2及SIRT1蛋白表达.结果 SIRT1蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率(52.7％)显著高于正常食管黏膜上皮(22.0％,x2=17.596,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2=9.724、13.616、6.383,P＜0.05).YAP2蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率(45.6％)显著高于正常食管黏膜上皮(28.0％,x2=4.900,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2 =4.785、5.569、6.966,P＜0.05).SIRT1与YAP2蛋白表达呈正相关(r =0.249,P＜0.05).结论 YAP2及SIRT1在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用.
作者：刘丽英；王尚凯；李宗明；李晟磊；韩新巍 刊期： 2016年第09期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-203通过锌指神经转录因子2(SNAI2)对胃癌细胞SGC7901侵袭和凋亡的影响.方法 胃癌细胞SGC7901使用含10％胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基,在37℃、5％ C02培养箱培养.采用脂质体转染法将miR-203 mimics转入胃癌细胞SGC7901,转染48 h后,提取SGC7901-miRNAcon、SGC7901-miR-203 mimic两组细胞总RNA,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染效果,Transwell实验和流式细胞术检测细胞侵袭和凋亡.Real-time PCR和Western blot检测转染miR-203后在胃癌细胞中SNAI2的表达水平.小干扰RNA(siRNA)干扰胃癌细胞SGC7901中SNAI2的水平,Western blot验证敲减效果,并检测敲减SNAI2后细胞侵袭和凋亡.转染miR-203 mimics后,脂质体转染SNAI2表达质粒,检测细胞侵袭和凋亡.结果 (1)胃癌细胞SGC7901转染miR-203 mimics后,miR-203的表达水平(6.68±0.53)明显高于miRNA con组(0.84±0.12),两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)流式细胞术结果显示,与miRNA con组的凋亡率(9.25±1.19)％比较,转染miR-203 mimics组胃癌细胞SGC7901的凋亡率为(32.73±5.94)％,较miRNA con组明显增加,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(3)与miRNA con组比较,转染miR-203 mimics 48 h后,胃癌细胞株SGC7901、MGC-803、BGC-823中SNAI2的表达都下调,分别为16.52±3.28、13.37 ±3.06和14.93 ±3.49,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(4)敲减SNAI2之后,细胞的侵袭能力明显下降,siRNA con组、siRNA-1组和siRNA-2组的侵袭细胞数量分别为(71.04 ±6.83)×106/L,(20.47 ±2.37)×106/L和(23.29±2.58)×106/L,与对照组比较,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(5)流式细胞术的结果表明,转染SNAI2后,miR-203对胃癌细胞SGC7901的促凋亡作用被反转,siRNA con组、siRNA-1组和siRNA-2组的SGC7901细胞凋亡率分别为(10.74±1.26)％、(30.73±5.58)％和(16.29±2.14)％,siRNA-2组的细胞凋亡程度明显降低.结论 miR-203能够通过靶向调控SNAI2而降低胃癌细胞SGC7901的侵袭能力并促进其凋亡.
作者：陈林昊；林达佳；王襄瑜 刊期： 2016年第09期
目的 探讨M3型乙酰胆碱受体(M3R)对血管平滑肌细胞Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)表达影响及其机制.方法 体外培养A7r5大鼠主动脉平滑肌细胞株,Western blot法测定COL-Ⅰ、细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)和转化生长因子-β1 (TGF-β1)表达.结果 乙酰胆碱(Ach 1.0×10-7、1.0x10-6、1.0×10-5 mol/L,2h)呈浓度依赖性促进COL-Ⅰ的表达(P＜0.05),M3R特异性阻断剂4-DAMP抑制Ach(1.0×10-6mol/L)介导COL-Ⅰ表达(1.302±0.181比1.892±0.292,P＜0.05);M3R促进p-ERK1/2表达上调(165％,P＜0.05),ERK1/2特异性抑制剂U0126抑制M3R介导的COL-Ⅰ表达(1.421±0.176比1.912±0.190,P＜0.05);M3R促进TGF-β1的表达(194％,P＜0.05),TGF-β1特异性抑制剂SB431542抑制M3R介导的p-ERK1/2表达上调(1.121 ±0.059比1.875±0.078,P＜0.05).结论 M3R通过激活TGF-β1-ERK1/2信号通路促进COL-Ⅰ的表达.
作者：焦周阳；吴静；刘超；文冰；付国伟；杜心灵；赵文增 刊期： 2016年第09期
我们通过改进血管重建及部分外科手术技术,建立了猪同种异体原位节段性小肠移植模型,现报道如下.一、材料与方法1.实验动物:健康大白猪20头,供受体各10头,体重22～25 kg,雌雄不限.2.麻醉:术前肌肉注射氯胺酮20 mg/kg、地西泮0.4 mg/kg以及阿托品0.06 mg/kg行诱导麻醉,术中丙泊酚150 μg,/(kg.min)维持麻醉.3.小肠移植:游离解剖出供体肠系膜上动脉(SMA)和肠系膜上静脉(SMV)支配末端回肠的终末支及其所支配的回肠袢,UW保存液灌洗后留取中段灌洗较佳的小肠约200 cm供移植用.分离保留受体SMA、SMV支配回肠的终末支(长约1.5～2.0 cm)及3.0～5.0cm血供佳的末端回肠以备肠吻合用.供受体血管行端端连续吻合[1].受体近端空肠与距移植肠近端约10 cm处小肠行端侧吻合,移植肠近端脱出腹壁行肠造口,以备术后肠黏膜取检,供受体末端回肠行端端吻合术.术中及术后连续3d给予头孢他啶(100 mg/kg)、甲硝唑(10 mg/kg)预防感染,术后每天给予他克莫司注射剂(FK506,0.1 mg/kg)预防排斥反应.
作者：郭明晓；路春雷；陈东峰；张海峰；高鹰；李幼生 刊期： 2016年第09期
右美托咪定(Dex)有脑保护作用,本研究旨在观察Dex对体外循环(CPB)大脑的影响.一、材料与方法选择成年SD大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、CPB组、Dex低剂量组(DL组)和Dex高剂量组(DH组).CPB组和Dex组建立CPB模型,转流2h.测定不同时间点血浆白细胞介素(IL)-6和中枢神经特异蛋白S100β浓度.
作者：陈燕桦；张炳东；梁东科；韦祎；周丽芳；谢玉波 刊期： 2016年第09期
目的 观察不同浓度大豆苷元(DAI)抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖和诱导其凋亡与分化的作用.方法 培养人骨肉瘤MG63细胞,分成对照组和不同浓度DAI干预细胞组.采用噻唑蓝(MTT)法测定1、10、20、40、80、160 μ mol/L DAI对细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测对照组、20、80 μmol/L DAI作用24h和48 h的细胞凋亡率,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测对照组、20、40、80 μmol/L DAI作用48 h的细胞凋亡率,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫细胞化学分别检测20、40、80 μmol/L DAI干预48 h细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA、生存素(Survivin)蛋白表达,磷酸苯二钠和酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测对照组、10、20、40 μmol/L DAI干预6、9、12d细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性和1、12、24 d细胞中Ⅰ型胶原蛋白表达,茜素红染色观察10、20、40 μmol/L DAI组细胞内钙盐沉积.结果 实验结果显示:1、10、20、40、80、160μmol/L DAI组24 h和48 h的细胞增殖抑制率分别为(10.91 ±6.29)％、(12.53±4.28)％、(18.80±4.14)％、(25.25±5.43)％、(43.99±0.71)％、(50.33±4.17)％和(12.17±4.87)％、(27.49±0.10)％、(31.06±2.86)％、(41.95±3.07)％、(61.53±4.02)％、(62.81±1.48)％,各DAI组均抑制MG63细胞增殖活性,并具有时间和浓度依赖性(F浓度=71.44,P＜0.01;F时间=25.69,P＜0.01).20、80 μmol/L DAI组中细胞凋亡率高于对照组,80μ moL/L DAI组中细胞凋亡率高(F主时间=2 690.97,P ＜0.01;F浓度=5 684.50,P＜0.01),TUNEL法结果显示凋亡细胞数量随DAI浓度的升高而增多,两者呈正相关(F=17.29,P＜0.01).PPARγ mRNA表达随DAI浓度增加而升高(F=266.93,P＜0.01),Survivin蛋白表达阳性率均明显低于对照组(F=128.25,P＜0.01).10、20、40 μmol/L DAI组细胞中ALP活性均高于对照组(F浓度=2668.96,P＜0.05;F时间=1 015.33,P＜0.05),Ⅰ型胶原蛋白表达升高(F浓度=715.66,P＜0.05;F时间=7 635.5,P＜0.05).DAI组细胞中矿化结节形成量明显增多.结论 DAI可抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖,并可能通过激活PPARγ途径诱导MG63细胞发生凋亡和分化.
作者：李欣洁；米洋；徐琰；王亚东；关红亚；李洁；李月白；王义生 刊期： 2016年第09期
神经干细胞是存在于中枢神经系统,具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,其在中枢神经系统疾病的修复有着广阔的应用前景.本文就近几年国内外针对神经干细胞的相关研究及文章进行总结,在基础研究方面,干细胞的特性、取材、定向诱导分化、移植以及神经功能修复功能已有很多突破,随着国内对干细胞应用前景的关注,越来越多的重大基础研究项目正逐步展开;在临床研究方面,由于费用、市场规范化等多方面原因,国内研究相对滞后于国外.但是,随着国内对于神经干细胞兴趣及研究不断深入,干细胞的治疗的临床转化及推广将有更进一步突破.
作者：雷霆；王煜 刊期： 2016年第09期
目的 观察骨髓单核细胞(BM-MNCs)移植对脑出血小鼠脑损伤体积、脑组织含水量及神经行为学等的影响.方法 按完全随机数字表法将72只成年雄性C57BL/6小鼠分为假手术组、溶剂治疗组与BM-MNCs移植组.采用胶原酶立体定位注射法制作脑出血小鼠模型、梯度离心法分离小鼠股骨骨髓腔中的单核细胞;通过尾静脉注射方法移植BM-MNCs,溶剂治疗组给予等体积的生理盐水注射.勒克司坚牢蓝(Luxol fast blue)染色检测脑损伤体积,干湿重法检测脑组织含水量,并通过改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评价小鼠神经功能变化.结果 经BM-MNCs移植治疗后,脑损伤体积(3.01 ±1.17) mm3、脑组织含水量(78.930±1.125)％均明显下降,与溶剂治疗组比较,脑损伤体积为(4.51±1.84) mm3,脑组织含水量为(81.520±1.181)％,差异有统计学意义(P＜0.05).mNSS显示,除假手术组外,其余小鼠均有不同程度的神经功能缺损;经BM-MNCs移植治疗后,其神经功能明显改善,与溶剂治疗组比较差异亦有统计学意义(F=6.373,P＜0.05).结论 BM-MNCs移植治疗可以显著减轻脑出血后的脑损伤程度并促进脑出血小鼠神经功能的恢复.
作者：蒋超；左方芳；王月娟；罗焕；朱丽；郭志松 刊期： 2016年第09期
目的 观察 ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)通过抗炎抗氧化作用对出血性休克复苏期损伤的保护作用.方法 取雄性SD大鼠80只,均分为对照组,模型组以及ω-3PUFA低(10 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg),除对照组外其他各组大鼠建立出血性休克模型,待进入复苏期后记录各组大鼠的心率、平均动脉血压和血氧饱和度,并检测致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和内毒素水平,以及氧化应激相关的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶体(MPO)等氧化应激指标的变化.结果 在复苏期30 min ω-3PUFA高剂量组大鼠的平均动脉压、心率和动脉血氧分压分别为105.1 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)、319.2次/分和69.4 mmHg,显著高于模型组的69.6 mmHg、310.5次/分和38.1 mmHg;ω-3PUFA可以升高大鼠在失血性休克后复苏期的平均动脉压和动脉血氧分压指标;同时,ω-3PUFA还可以显著降低失血性休克复苏期TNF-α 、IL-1β、MDA、MPO和内毒素的含量,增加SOD的含量.结论 ω-3PUFA对大鼠失血性休克复苏期具有良好的保护作用,其机制与其抗炎及抗氧化应激有关.
作者：童波；朱承良 刊期： 2016年第09期
肥胖等代谢性疾病的发生发展与脂肪细胞的发育和功能异常有着非常密切的联系.现阶段,调控间充质干细胞及前脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化的分子机制的研究已成为热点.许多新的证据表明,一些酶、细胞因子、蛋白超家族等作为共调节因子级联激活或抑制转录因子进而调控成脂基因的表达,在成脂分化中起关键性作用.早期学界对成脂分化的认识大多集中在前脂肪细胞终末分化阶段,而对于间充质干细胞向前脂肪细胞定向及前脂肪细胞的早期分化的转录调控机制所知甚少.基于近年来对调控间充质干细胞及前脂肪细胞成脂分化的分子及机制研究的逐步深入,本文就转录因子及共调节因子调控间充质干细胞及前脂肪细胞成脂分化的研究新进展作一综述.
作者：叶媛；高建华 刊期： 2016年第09期
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者Hunt-Hess分级与血清脑钠肽(BNP)的关系.方法 选取我院收治的经脑血管造影证实为动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者45例,其中Hunt-Hess Ⅰ级5例,Ⅱ级12例,Ⅲ级15例,Ⅳ级8例,V级5例,所有患者均在蛛网膜下腔出血后48 h内入院.于发病后第3天、1、2周时检测血清BNP水平.比较Hunt-Hess同级患者不同测定时间点血清BNP水平和相同测定时间点不同Hunt-Hess分级患者血清BNP水平.结果 发病后第3天、1、2周3个时间点的血清BNP水平分别为:Hunt-Hess Ⅰ级:(32.34±12.89)、(33.97±11.56)、(30.94±10.20) pg/ml,差异无统计学意义(P＞0.05);Hunt-HessⅡ级:(33.48±11.96)、(34.57±12.01)、(29.78±11.73) pg/ml,差异无统计学意义(P＞0.05);Hunt-HessⅢ级:(49.87±19.16)、(89.57±24.36)、(51.45±20.67) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);Hunt-HessⅣ级:(79.46±23.48)、(125.72±39.78)、(81.71±25.45) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);Hunt-HessV级:(91.12±29.46)、(153.84±50.96)、(90.87±31.49) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).相同检测时间点,Hunt-HessⅢ～V级患者血清BNP水平较Hunt-Hess I～Ⅱ级患者明显升高(P＜0.05).结论 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清BNP水平与Hunt-Hess分级呈正相关.
作者：王玉社；王勇；陈航；史锡文 刊期： 2016年第09期
中华实验外科杂志
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