李杰宝；喻晓程；田野；张家衡
目的 探讨Transgelin-2过表达对结肠癌细胞侵袭转移的影响及其机制.方法 反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测5种结肠癌细胞株中Transgelin-2的mRNA和蛋白表达,筛选出Transgelin-2低表达细胞株SW480;以MegaTran 1.0试剂进行质粒转染,建立Transgelin-2过表达的结肠癌细胞模型;Transwell法检测Transgelin-2过表达对结肠癌细胞迁移侵袭能力的影响;激光共聚焦显微镜、透射电镜分别观察Transgelin-2过表达结肠癌细胞微丝的变化;纤维状肌动蛋白(F-actin)体外结合共沉淀实验验证Transgelin-2与F-actin的相互作用;激光共聚焦显微镜观察Transgelin-2与F-actin在细胞中的定位.结果 Transgelin-2过表达组的迁移细胞数在15 h[(207.27±62.26)个]、24 h[(179.00±32.08)个]均明显多于对照组[(114.13±29.17)个;(95.07±33.18)个;P＜0.05]及转染空载体组[(120.33±26.40)个;(95.93±28.66)个;P＜0.05];细胞中F-actin与单体球状肌动蛋白(G-actin)的相对含量发生明显变化,两者的荧光强度比值(18.7±8.6)较对照组(6.2±7.2)、空载体组均显著增加(8.8±4.0,P＜0.05),提示发生微丝重塑;透射电镜观察发现过表达Transgelin-2的结肠癌细胞F-actin明显增多;F-actin体外结合共沉淀实验显示Transgelin-2与肌动蛋白存在体外的相互作用;激光共聚焦显微镜免疫荧光检测显示Transgelin-2与F-actin存在体内的共定位.结论 Transgelin-2可能通过参与调节微丝的重塑促进结肠癌细胞的迁移侵袭.
作者：周静；张彦斌；张辉；梁斌；叶颖江；王杉 刊期： 2016年第09期
目的 探讨榄香烯对胶质母细胞瘤(GBM)的治疗作用.方法 回顾性分析2009年7月至2014年7月河南省人民医院神经外科收治的63例GBM患者的病历资料,其中替莫唑胺同步放化疗和辅助化疗(RT+ TMZ组)35例,在此治疗基础上接受榄香烯治疗者(RT+ TMZ+ ELE组)28例,比较两组患者总体生存、无进展生存以及不良反应的发生情况.结果 Kaplan-Meier生存分析结果显示,与RT+ TMZ组比较,RT+ TMZ+ ELE组患者总体生存率(x2=18.034,P＜0.01)和无进展生存率(x2 =54.443,P＜0.01)均较好;RT+ TMZ组和RT+ TMZ+ ELE组患者中位生存时间分别为18个月和21个月,无进展生存时间为8个月和11个月.血液学毒性反应在RT+ TMZ组和RT+ TMZ+ ELE组分别发生10例和2例,差异有统计学意义(x2=4.559,P＜0.05).结论 榄香烯治疗可以明显改善GBM患者预后生存,抑制术后进展,且能够降低放化疗相关血液学毒性反应的发生.
作者：马春晓；周伟；闫兆月；屈鸣麒；步星耀；刘建波；王伟 刊期： 2016年第09期
我们通过改进血管重建及部分外科手术技术,建立了猪同种异体原位节段性小肠移植模型,现报道如下.一、材料与方法1.实验动物:健康大白猪20头,供受体各10头,体重22～25 kg,雌雄不限.2.麻醉:术前肌肉注射氯胺酮20 mg/kg、地西泮0.4 mg/kg以及阿托品0.06 mg/kg行诱导麻醉,术中丙泊酚150 μg,/(kg.min)维持麻醉.3.小肠移植:游离解剖出供体肠系膜上动脉(SMA)和肠系膜上静脉(SMV)支配末端回肠的终末支及其所支配的回肠袢,UW保存液灌洗后留取中段灌洗较佳的小肠约200 cm供移植用.分离保留受体SMA、SMV支配回肠的终末支(长约1.5～2.0 cm)及3.0～5.0cm血供佳的末端回肠以备肠吻合用.供受体血管行端端连续吻合[1].受体近端空肠与距移植肠近端约10 cm处小肠行端侧吻合,移植肠近端脱出腹壁行肠造口,以备术后肠黏膜取检,供受体末端回肠行端端吻合术.术中及术后连续3d给予头孢他啶(100 mg/kg)、甲硝唑(10 mg/kg)预防感染,术后每天给予他克莫司注射剂(FK506,0.1 mg/kg)预防排斥反应.
作者：郭明晓；路春雷；陈东峰；张海峰；高鹰；李幼生 刊期： 2016年第09期
目的 探讨围手术期不同部位及病理类型脑肿瘤焦虑状况及临床特点.方法 采用汉密尔顿焦虑量表(HARS)对接受手术的脑肿瘤患者术前2～3d及术后7～10d进行评估,分析其焦虑状况和临床特征.结果 全部病例中术前焦虑病例数及患病率为101例、72.1％,评分均值为(17.24±6.68)分.术后焦虑病例数及患病率为13例、9.2％,评分均值为(9.18±3.87)分.术前、术后受试者焦虑评分及患病率比较差异有统计学意义(P＜0.05).良恶性脑肿瘤组手术前后焦虑评分及患病率差异均有统计学意义(P＜0.05),术后焦虑评分均显著低于术前(t=16.42,P＜0.05;t=12.42,P＜0.05).脑外、脑内肿瘤组,左、右、双侧病变组手术前后焦虑评分差异均有统计学意义,术后焦虑评分均显著低于术前(t=11.40,P＜0.05;t=16.87,P＜0.05;t=11.75,P＜0.05;t=14.19,P＜0.05;t=9.17,P＜0.05).术后焦虑患病率明显低于术前(x2=34.19,P＜0.05;x2=78.97,P＜0.05;x2 =32.80,P＜0.05;x2=52.46,P＜0.05;x2=31.35,P＜0.05).结论 部位和病理类型不同的脑肿瘤患者术前存在着不同程度的焦虑,术后焦虑评分及患病率较术前明显降低.恶性、脑内、双侧半球病变脑肿瘤者焦虑患病率高于良性及其他部位者.
作者：张红波；陈谦学；李云涛；谈胤求；袁凡恩；李明昌；田道锋；徐海涛；陈志标 刊期： 2016年第09期
目的 观察淫羊藿苷(icariin)对钛颗粒(Ti)诱导小鼠骨髓基质干细胞(MSCs)成骨分化的影响.方法 实验分为4组,即对照组、Ti组、icariin组和ICG-001组.MSCs成骨诱导培养.Western blot法检测β-连环蛋白(β-catenin)的表达水平;碱性磷酸酶(ALP)活性检测、茜素红染色及定量分析观察细胞向成骨分化及细胞外基质矿化程度;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Runt相关基因2(Runx2)、Osterix和骨钙素(OCN)基因mRNA的相对表达水平.结果 Western blot结果显示Ti能抑制β-catenin的表达,icariin(10-8mol/L)加入后Ti的抑制效应不明显.ALP活性检测结果显示icariin组ALP活性为(27.76±5.26) nmol PNP/(min·μg protein),与Ti组[(19.72±3.28) nmol PNP/(min· μg protein)]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).茜素红染色结果显示,对照组、icariin组细胞外基质矿化程度高,Ti、ICG-001组矿化结节少,定量结果显示icariin组吸光度(A)值为0.52 ±0.06,与Ti组(0.22±0.03)和ICG-001组(0.39±0.07)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR结果显示Ti组Runx2、Osterix和OCN基因mRNA的相对表达量分别为0.65±0.05、0.57 ±0.07和0.60 ±0.07;icariin组上述基因的相对表达量分别为0.95 ±0.03、0.98 ±0.09和0.96 ±0.06,差异有统计学意义(P＜0.05);ICG-001加入后能抑制icariin对Runx2、Osterix和OCN基因表达的促进作用.结论 Icariin通过活化β-catenin信号通路促进Ti诱导的MSCs成骨分化.
作者：陶云霞；胡宣洋；平子川；王骏骅；王亮亮；史佳伟；吴勰星；郭晓斌；徐耀增 刊期： 2016年第09期
血行转移涉及侵袭、迁移、抗凋亡、增殖等肿瘤细胞的生物学行为[1-2],还涉及其与血小板的相互作用[2].本研究旨在观察斑蝥素对乳腺癌细胞血行转移潜能的影响.一、材料与方法1.细胞培养:乳腺癌细胞株MCF-7购自美国典型菌种保藏中心(ATCC).细胞维持于含10％胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM)中,于37℃、5％ CO2培养箱中培养.2.侵袭实验:采用Transwell小室法检测.
作者：马德亮；张琼妍；龚斐然；吴梦瑶；沈梦；陶敏；支巧明；李伟 刊期： 2016年第09期
目的 通过连续检测尿激酶治疗急性髂-股静脉血栓模型兔血清D-二聚体值以及血栓溶解体积和血栓清除率结果,探讨三者间的关联性.方法 选择清洁级健康新西兰大白兔30只,制作急性髂-股静脉血栓模型,按照治疗方法分为3组,每组10只,A组:帕肝素+5％葡萄糖生理盐水;B组:帕肝素+尿激酶+5％葡萄糖生理盐水;C组(空白对照组):帕肝素+尿激酶+5％葡萄糖生理盐水.分别于造模前、造模成功后1h、每次尿激酶治疗后4h进行D-二聚体含量检测,计算静脉造影所显示血栓的体积及血栓清除率,对结果进行统计学分析.结果 A组和B组在开始治疗后D-二聚体测量值均先升高后降低,C组测量值无显著变化.3组尿激酶治疗各时间点D-二聚体测量值比较,差别均有统计学意义(P＜0.05),T3[(164.6 ±21.3)、(264.2±16.5)、(66.5±8.1) ng/ml]、T4[(131.2±11.8)、(94.3±6.5)、(65.3±7.7)ng/ml]、T5[(88.5±6.7)、(46.4±4.9)、(64.2±7.2)ng/ml]时间点3组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).A组T3时间点D-二聚体峰值为(305.6±21.3) ng/ml,相应的血栓溶解体积为(6.04 ±3.21) ml,B组T3时间点D-二聚体峰值为(264.2±16.5)ng/ml,相应的血栓溶解体积为(2.13 ±0.49) ml(P ＜0.05);A组T5时间点D-二聚体测量值为(88.5±6.7)ng/ml,相应的血栓溶解体积为(1.95 ±0.75) ml,B组T5时间点D-二聚体测量值为(46.4 ±4.9) ng/ml,相应的血栓溶解体积为(0.56 ±0.18) ml,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在尿激酶治疗急性髂-股静脉血栓模型兔的过程中血浆D-二聚体值并非随着血栓的溶解而进行性上升.D-二聚体测量值表现为先上升后下降,通过测定D-二聚体水平可作为前期的溶栓治疗效及终血栓溶解起到预测作用.
作者：王琦；孙喜伟；王中英；王帅；刘超 刊期： 2016年第09期
目的 探讨脑外伤后患者血清Tau蛋白浓度的动态变化过程及探讨其对脑外伤患者病情严重程度及预后的评估价值.方法 选取56例脑外伤住院患者,收集伤后12h、1、2、3、4、7、14d的血清标本,通过酶联免疫法测定血清中总Tau蛋白浓度,分析血清Tau蛋白浓度与脑外伤严重程度及预后的关系.结果 血清Tau蛋白浓度在脑外伤发生后迅速升高,并在伤后2d达到峰值,其后浓度逐渐下降,至伤后7d降至低点,随后Tau蛋白浓度有小幅再次上升并趋于稳定.选取伤后2d为研究点,可见伤后2d不同级别脑外伤患者的血清Tau蛋白浓度差异有统计学意义:重度组＞中度组＞轻度组(P＜0.01);同时,外伤后2d血清Tau蛋白浓度与患者预后呈负相关(P＜0.01).选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于116.04 pg/ml为评估标准,脑外伤患者预后不良的灵敏度为93.75％,特异度为92.50％;选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于372.1 pg/ml为评估标准,患者伤后一年内死亡的灵敏度为100％,特异度为83.33％.结论 检测血清Tau蛋白有助于评估脑外伤后病情严重程度及预后.
作者：牛洪泉；李俊；范明波；王俊文；王潞；马杰；熊左隽；王雷；陈文 刊期： 2016年第09期
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者Hunt-Hess分级与血清脑钠肽(BNP)的关系.方法 选取我院收治的经脑血管造影证实为动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者45例,其中Hunt-Hess Ⅰ级5例,Ⅱ级12例,Ⅲ级15例,Ⅳ级8例,V级5例,所有患者均在蛛网膜下腔出血后48 h内入院.于发病后第3天、1、2周时检测血清BNP水平.比较Hunt-Hess同级患者不同测定时间点血清BNP水平和相同测定时间点不同Hunt-Hess分级患者血清BNP水平.结果 发病后第3天、1、2周3个时间点的血清BNP水平分别为:Hunt-Hess Ⅰ级:(32.34±12.89)、(33.97±11.56)、(30.94±10.20) pg/ml,差异无统计学意义(P＞0.05);Hunt-HessⅡ级:(33.48±11.96)、(34.57±12.01)、(29.78±11.73) pg/ml,差异无统计学意义(P＞0.05);Hunt-HessⅢ级:(49.87±19.16)、(89.57±24.36)、(51.45±20.67) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);Hunt-HessⅣ级:(79.46±23.48)、(125.72±39.78)、(81.71±25.45) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);Hunt-HessV级:(91.12±29.46)、(153.84±50.96)、(90.87±31.49) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).相同检测时间点,Hunt-HessⅢ～V级患者血清BNP水平较Hunt-Hess I～Ⅱ级患者明显升高(P＜0.05).结论 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清BNP水平与Hunt-Hess分级呈正相关.
作者：王玉社；王勇；陈航；史锡文 刊期： 2016年第09期
目的 探讨乳腺癌中磷脂酰肌酶3激酶催化亚基(PI3KCA)突变和18F-FDG正电子发射显像(PET)/CT的摄取(SUV)率以及新辅助化疗疗效的关系.方法 测定71例原发性乳腺癌患者PI3KCA突变率,并分析其和18F-FDG摄取率及新辅助化疗疗效之间的关系.结果 PI3KCA突变率高的患者,其18F-FDG摄取率较PI3KCA突变率低的患者相对较高(平均SUV值分别为17.3和8.4,P＜0.05).但PI3KCA突变率高的乳腺癌患者,其新辅助化疗疗效低于未突变的患者(获得病理完全缓解比率分别为20.0％和65.2％,P＜0.05).同时,PI3KCA突变率高的患者无病生存时间显著低于未突变的患者(总生存时间分别为21.3个月和43.6个月,P＜0.05).结论 PI3KCA突变与18F-FDG摄取率正相关,而与新辅助化疗的疗效负相关,是乳腺癌患者预后不良的因子之一.
作者：李学瑞；王淑侠；李振中；温灵珠；龙晓雨；陈宇；郭子柏；张国淳；祖健 刊期： 2016年第09期
目的 构建针对MSI1基因的小分子RNA干扰慢病毒表达载体,检测其在人脑胶质瘤U-87MG细胞中的表达效率及对细胞生物学行为的影响.方法 构建针对MSI1短发卡RNA(shRNA)的慢病毒载体pGCL-绿色荧光蛋白(GFP)-MSI1,用293T工具细胞包装后,转染人脑胶质瘤U-87MG细胞,实验分为3组:(1)空白组;(2)阴性对照组;(3)pGCL-GFP-MSI组.荧光显微镜下检测转染72 h后pGCL-GFP-MSI1的转染效率;Western blot检测U-87MG细胞内MSI1蛋白和肿瘤干细胞标记蛋白HES1的表达;噻唑蓝(MTT)法检测pGCL-GFP-MSI1转染后U-87MG细胞1～7 d的增殖活性;平板克隆形成实验检测U-87 MG细胞的克隆形成能力;Transwell实验检测U-87MG细胞体外侵袭能力;流式细胞仪(FCM)检测pGCL-GFP-MSI1转染后对U-87MG细胞凋亡的影响.结果 成功构建pGCL-GFP-MSI1慢病毒载体,并成功转染U-87MG细胞,荧光显微镜显示转染效率达80％以上;Western blot结果显示pGCL-GFP-MSI1抑制U-87MG细胞中MSI1蛋白(31.64％)和HES1蛋白(37.25％)的表达(P＜0.01);MTT结果显示转染pGCL-GFP-MSI1后第3天起U-87MG细胞的增殖活性明显下降(P＜0.01);平板克隆形成实验结果显示转染pGCL-GFP-MSI1后U-87MG细胞的克隆形成数明显下降(27.24±2.52,P＜0.0l);Transwell实验结果显示pGCL-GFP-MSI1转染后U-87MG细胞的侵袭细胞数明显下降(18.24 ±3.52,P＜0.01);FCM结果表明pGCL-GFP-MSI1转染后明显提高U-87MG细胞的凋亡率(22.81％,P＜0.01).结论 MSIl-小干扰RNA(siRNA)慢病毒载体能特异性下调人脑胶质瘤U-87MG细胞中MSI1的表达,通过降低肿瘤干细胞信号通路中相关因子的活性来抑制人脑胶质瘤U-87MG细胞的增殖活性及侵袭能力,并促进细胞的凋亡.
作者：付锴；宫睿；王伟 刊期： 2016年第09期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-203通过锌指神经转录因子2(SNAI2)对胃癌细胞SGC7901侵袭和凋亡的影响.方法 胃癌细胞SGC7901使用含10％胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基,在37℃、5％ C02培养箱培养.采用脂质体转染法将miR-203 mimics转入胃癌细胞SGC7901,转染48 h后,提取SGC7901-miRNAcon、SGC7901-miR-203 mimic两组细胞总RNA,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染效果,Transwell实验和流式细胞术检测细胞侵袭和凋亡.Real-time PCR和Western blot检测转染miR-203后在胃癌细胞中SNAI2的表达水平.小干扰RNA(siRNA)干扰胃癌细胞SGC7901中SNAI2的水平,Western blot验证敲减效果,并检测敲减SNAI2后细胞侵袭和凋亡.转染miR-203 mimics后,脂质体转染SNAI2表达质粒,检测细胞侵袭和凋亡.结果 (1)胃癌细胞SGC7901转染miR-203 mimics后,miR-203的表达水平(6.68±0.53)明显高于miRNA con组(0.84±0.12),两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)流式细胞术结果显示,与miRNA con组的凋亡率(9.25±1.19)％比较,转染miR-203 mimics组胃癌细胞SGC7901的凋亡率为(32.73±5.94)％,较miRNA con组明显增加,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(3)与miRNA con组比较,转染miR-203 mimics 48 h后,胃癌细胞株SGC7901、MGC-803、BGC-823中SNAI2的表达都下调,分别为16.52±3.28、13.37 ±3.06和14.93 ±3.49,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(4)敲减SNAI2之后,细胞的侵袭能力明显下降,siRNA con组、siRNA-1组和siRNA-2组的侵袭细胞数量分别为(71.04 ±6.83)×106/L,(20.47 ±2.37)×106/L和(23.29±2.58)×106/L,与对照组比较,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(5)流式细胞术的结果表明,转染SNAI2后,miR-203对胃癌细胞SGC7901的促凋亡作用被反转,siRNA con组、siRNA-1组和siRNA-2组的SGC7901细胞凋亡率分别为(10.74±1.26)％、(30.73±5.58)％和(16.29±2.14)％,siRNA-2组的细胞凋亡程度明显降低.结论 miR-203能够通过靶向调控SNAI2而降低胃癌细胞SGC7901的侵袭能力并促进其凋亡.
作者：陈林昊；林达佳；王襄瑜 刊期： 2016年第09期
肥胖等代谢性疾病的发生发展与脂肪细胞的发育和功能异常有着非常密切的联系.现阶段,调控间充质干细胞及前脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化的分子机制的研究已成为热点.许多新的证据表明,一些酶、细胞因子、蛋白超家族等作为共调节因子级联激活或抑制转录因子进而调控成脂基因的表达,在成脂分化中起关键性作用.早期学界对成脂分化的认识大多集中在前脂肪细胞终末分化阶段,而对于间充质干细胞向前脂肪细胞定向及前脂肪细胞的早期分化的转录调控机制所知甚少.基于近年来对调控间充质干细胞及前脂肪细胞成脂分化的分子及机制研究的逐步深入,本文就转录因子及共调节因子调控间充质干细胞及前脂肪细胞成脂分化的研究新进展作一综述.
作者：叶媛；高建华 刊期： 2016年第09期
目的 探讨赖氨酸特异性去甲基化酶1 (LSD1)在胶质瘤及非肿瘤脑组织中的表达并分析其临床意义.方法 选取河北大学附属医院2014年1月至2015年7月收治的50例新鲜胶质瘤标本和10例非肿瘤脑组织标本.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测LSD1 mRNA的表达水平,采用免疫组织化学法检测LSD1蛋白的表达水平.结果 LSD1 mRNA相对表达量在脑组织中为2.32 ×10-3±2.23 ×10-3,Ⅱ级胶质瘤为6.86x10-3±2.72x10-3,Ⅲ级胶质瘤为4.58×10-2±6.82×10-3,Ⅳ级胶质瘤为5.86×10-2±1.31×10-2;LSD1蛋白在脑组织中阳性标记指数为(7.50±4.33)％,Ⅱ级胶质瘤中为(16.21±4.82)％,Ⅲ级胶质瘤中为(40.24±5.46)％,Ⅳ级胶质瘤中为(48.26±6.91)％.结论 LSD1在胶质瘤中高表达,并且其表达量随胶质瘤级别的增高而增高.
作者：邸辉；方川；史彦芳；田春辉；袁宇；孙强；杜磊；李春晖 刊期： 2016年第09期
目的 探讨在髁状突囊内骨折中骨形态发生蛋白(BMP)、成纤维细胞生长因子1(FGF1)、胰岛素样生长因子1(IGF1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6以及转化生长因子(TGF)-β的表现及其机制.方法 健康山羊15只,6～8个月龄,体重10 ～ 12 kg,雌雄不限,击打一侧颞颌关节区造成颞颌关节骨折,即刻进行CT扫描记录验证后的动物模型,取骨折处以及对侧健康处软骨组织.采用免疫组织化学法测定BMP、FGF1、IGF1、IL-1β、IL-6以及TGF-β,并分别检测两组磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的蛋白以及mRNA表达,进行对比分析.结果 BMP:对照侧为(101.51 ±2.16) cm2,与实验侧的(101.23±1.90) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).FGF1:对照侧为(91.03±2.37) cm2,与实验侧的(91.19 ±3.13) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).IGF1:实验侧为(153.43 ±1.18) cm2,与对照侧的(97.26±1.02) cm2比较,实验侧IGF1表达显著增高(P＜0.05).IL-1β:实验侧为(146.04±1.24) cm2,与对照侧的(98.77±1.83) cm2比较,实验侧IL-1β表达显著升高(P＜0.05).IL-6:实验侧为(130.08±1.03) cm2,与对照侧的(83.05±1.22) cm2比较,实验侧IL-6表达显著升高(P＜0.05).TGF-β:实验侧为(84.04±1.70) cm2,与对照侧的(85.10 ±2.11) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).实验侧PI3K和AKT蛋白以及mRNA表达水平明显高于对照侧(P＜0.05).结论 髁状突囊内发生骨折后,IGF1首先被激活,进而使得其下游的PI3K/Akt信号通路激活,导致炎症相关因子IL-1和IL-6表达增强.
作者：姚志涛；阿布都合肯·亚如拜克；李伟东；买买提吐逊·吐尔地 刊期： 2016年第09期
目的 探讨蛋白激酶C-α (PKC-α)与环氧化酶-2(COx-2)在肝细胞癌组织中的表达情况及其与肝细胞癌的临床病理特征的关系.方法 采用Western blot技术检测50例肝癌组织、癌旁组织标本中相应的PKC-α 蛋白以及COX-2蛋白的相应的表达水平.结果 (1)肝癌组织中PKC-α 蛋白(6.188±0.417)以及COX-2蛋白(4.181 ±0.414)表达均高于癌旁组织(4.156±0.422、2.153±0.416,P＜0.05);(2)肝癌组织中PKC-α蛋白相应的表达水平和其分化程度(P＜0.05)、肿瘤直径(P＜0.05)、肿瘤病理分期(P＜0.05)、门静脉是否侵犯(P＜0.05)、甲胎蛋白(AFP)表达水平(P＜0.05)明显相关;肝癌组织中COX-2蛋白的表达水平与其癌组织分化程度(P＜0.05)、肿瘤直径(P＜0.05)、肿瘤病理分期(P＜0.05)、门静脉是否侵犯(P＜0.05)、AFP表达水平(P＜0.05)明显相关;(3)肝癌组织PKC-α 蛋白表达水平和COX-2蛋白表达水平呈正相关(r=0.996,P＜0.05).结论 PKC-α、COX-2在肝癌组织中呈高表达,提示两者可能与肝癌的发生、发展有关.
作者：马速佳；吴成稳；李祥波；周志强；庞志刚 刊期： 2016年第09期
目的 观察上调三联组氨酸核苷酸结合蛋白2(Hint2)表达对结肠癌细胞SW620侵袭迁移能力的影响,探讨Hint2表达调控SW620侵袭迁移的可能机制.方法 用慢病毒pLVX-IRES-ZsGreen1-Hint2载体转染293T后构建Hint2过表达SW620Hint2+细胞株;Western blot检测细胞Hint2的表达水平,Transwell侵袭迁移实验以及划痕实验检测结肠癌细胞侵袭数目和迁移距离,分析其与Hint2表达的关系.结果 成功构建Hint2过表达的SW620Hint2+细胞;SW620Hint2+组细胞Hint2蛋白表达量为SW620组的3.1倍;SW620Hint2+组穿透基质胶的细胞数显著少于SW620组[(52.33±5.05)％比(112.83±10.11)％,P＜0.05].SW620Hint2+组迁移的细胞数显著少于SW620组[(51.17±11.64)％比(111.17 ±11.64)％,P＜0.05].划痕实验24 h后SW620Hint2+组细胞迁移的平均距离显著短于SW620组[(0.37 ±0.03) mm比(0.71±0.04)mm,P＜0.05].细胞Hint2的表达水平与其侵袭及迁移能力呈负相关(r=-1.000,P＜0.01).结论 成功构建后的SW620Hint2+细胞株稳定过表达Hint2,其侵袭及迁移的能力明显下降,由此提示Hint2的上调可能参与结肠癌细胞转移和迁移能力的负性调控.
作者：周飙寰；王欢；蔡少鑫；杨常顺；王乐；李伟华 刊期： 2016年第09期
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(AFAP1-AS1)在胃癌中的表达及其临床意义,并在胃癌细胞株中验证其细胞学功能.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测我院60例胃癌患者的癌及对应癌旁组织中AFAP1-AS1的水平,分析AFAP1-AS1的表达与临床病理特征的关系;进一步使用RT-qPCR检测5个不同的胃癌细胞株中AFAP1-AS1的表达水平.对于高表达AFAP1-AS1的细胞株使用慢病毒载体下调基础表达.进而检测下调AFAP1-AS1后对细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.结果 胃癌组织中AFAP1-AS1的相对表达量△Ct水平显著高于癌旁组织水平(6.349±1.966比3.065±1.015,P＜0.01),且其表达与组织学分级、TNM分期、淋巴结转移水平有关(P＜0.05);胃癌细胞株MGC-803及SGC-7901高表达(2.239±0.020及2.488±0.021),有效干扰AFAP1-AS1的表达后可以显著抑制MGC-803及SGC-7901细胞的增殖、侵袭能力并促进凋亡(P＜0.01).结论 AFAP1-AS1在胃癌组织中高表达.沉默AFAP1-AS1后可以显著抑制胃癌细胞的增殖、侵袭能力并促进凋亡.
作者：周立生；邓标；裘正军 刊期： 2016年第09期
目的 观察不同浓度大豆苷元(DAI)抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖和诱导其凋亡与分化的作用.方法 培养人骨肉瘤MG63细胞,分成对照组和不同浓度DAI干预细胞组.采用噻唑蓝(MTT)法测定1、10、20、40、80、160 μ mol/L DAI对细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测对照组、20、80 μmol/L DAI作用24h和48 h的细胞凋亡率,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测对照组、20、40、80 μmol/L DAI作用48 h的细胞凋亡率,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫细胞化学分别检测20、40、80 μmol/L DAI干预48 h细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA、生存素(Survivin)蛋白表达,磷酸苯二钠和酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测对照组、10、20、40 μmol/L DAI干预6、9、12d细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性和1、12、24 d细胞中Ⅰ型胶原蛋白表达,茜素红染色观察10、20、40 μmol/L DAI组细胞内钙盐沉积.结果 实验结果显示:1、10、20、40、80、160μmol/L DAI组24 h和48 h的细胞增殖抑制率分别为(10.91 ±6.29)％、(12.53±4.28)％、(18.80±4.14)％、(25.25±5.43)％、(43.99±0.71)％、(50.33±4.17)％和(12.17±4.87)％、(27.49±0.10)％、(31.06±2.86)％、(41.95±3.07)％、(61.53±4.02)％、(62.81±1.48)％,各DAI组均抑制MG63细胞增殖活性,并具有时间和浓度依赖性(F浓度=71.44,P＜0.01;F时间=25.69,P＜0.01).20、80 μmol/L DAI组中细胞凋亡率高于对照组,80μ moL/L DAI组中细胞凋亡率高(F主时间=2 690.97,P ＜0.01;F浓度=5 684.50,P＜0.01),TUNEL法结果显示凋亡细胞数量随DAI浓度的升高而增多,两者呈正相关(F=17.29,P＜0.01).PPARγ mRNA表达随DAI浓度增加而升高(F=266.93,P＜0.01),Survivin蛋白表达阳性率均明显低于对照组(F=128.25,P＜0.01).10、20、40 μmol/L DAI组细胞中ALP活性均高于对照组(F浓度=2668.96,P＜0.05;F时间=1 015.33,P＜0.05),Ⅰ型胶原蛋白表达升高(F浓度=715.66,P＜0.05;F时间=7 635.5,P＜0.05).DAI组细胞中矿化结节形成量明显增多.结论 DAI可抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖,并可能通过激活PPARγ途径诱导MG63细胞发生凋亡和分化.
作者：李欣洁；米洋；徐琰；王亚东；关红亚；李洁；李月白；王义生 刊期： 2016年第09期
目的 观察酪氨酸蛋白磷酸酶非受体型3(PTPN3)在结直肠癌(CRC)中的表达,探讨其表达下调的机制.方法 用免疫组织化学方法检测112例CRC组织及其配对组织中的表达,荧光素酶实验分析微小RNA-95(miR-95)对PTPN3的调控作用,定量反转录.聚合酶链反应(RT-PCR)技术及Western blot技术检测PTPN3的表达.结果 PTPN3蛋白在50.9％的CRC组织中(57/112)下调,并与肿瘤TNM分期负相关(r=-0.253,P＜0.01),PTPN3强表达的患者生存期有缩短的趋势(P＞0.05).荧光素酶结果显示PTPN3是miR-95的靶基因,在CRC细胞株中过表达miR-95后,PTPN3 mRNA和蛋白表达均下降,而抑制miR-95后PTPN3表达增加.结论 PTPN3表达在CRC组织中下调,可能与肿瘤进展相关;miR-95调控是PTPN3在结直肠中表达下调的关键机制.
作者：胡亚玲；黄朝晖；游庆军；杜祥 刊期： 2016年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
