王琦；孙喜伟；王中英；王帅；刘超
目的 探讨蛋白激酶C-α (PKC-α)与环氧化酶-2(COx-2)在肝细胞癌组织中的表达情况及其与肝细胞癌的临床病理特征的关系.方法 采用Western blot技术检测50例肝癌组织、癌旁组织标本中相应的PKC-α 蛋白以及COX-2蛋白的相应的表达水平.结果 (1)肝癌组织中PKC-α 蛋白(6.188±0.417)以及COX-2蛋白(4.181 ±0.414)表达均高于癌旁组织(4.156±0.422、2.153±0.416,P＜0.05);(2)肝癌组织中PKC-α蛋白相应的表达水平和其分化程度(P＜0.05)、肿瘤直径(P＜0.05)、肿瘤病理分期(P＜0.05)、门静脉是否侵犯(P＜0.05)、甲胎蛋白(AFP)表达水平(P＜0.05)明显相关;肝癌组织中COX-2蛋白的表达水平与其癌组织分化程度(P＜0.05)、肿瘤直径(P＜0.05)、肿瘤病理分期(P＜0.05)、门静脉是否侵犯(P＜0.05)、AFP表达水平(P＜0.05)明显相关;(3)肝癌组织PKC-α 蛋白表达水平和COX-2蛋白表达水平呈正相关(r=0.996,P＜0.05).结论 PKC-α、COX-2在肝癌组织中呈高表达,提示两者可能与肝癌的发生、发展有关.
作者：马速佳；吴成稳；李祥波；周志强；庞志刚 刊期： 2016年第09期
目的 观察LY294002联合重组腺病毒Ad-第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)对胶质瘤LN229细胞株增殖和侵袭的影响.方法 应用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术、划痕实验和Transwell细胞侵袭实验评价LY294002联合Ad-PTEN对LN229细胞增殖、侵袭的抑制作用;Western blot检测PTEN/磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中蛋白表达的变化.结果 与二甲基亚砜(DMSO)组、空载组和LY294002组比较,联合组细胞生长明显受到抑制,第6天细胞增殖率仅为38.68％;细胞周期分析结果表明,联合组细胞G0/G1期比例为75.49％,高于DMSO组、空载组和LY294002组的51.62％、50.31％、66.35％,差异有统计学意义(P＜0.05);Transwell法分析结果显示,联合组穿过小室的细胞数明显减少,仅为(15.58±1.45)个,低于DMSO组、空载组和LY294002组的(27.63±4.36)、(46.67 ±3.61)、(49.28±5.37)个,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测DMSO组、空载组、LY294002组和联合组PTEN蛋白相对表达量分别为0.13 ±0.04、0.26±0.03、0.52±0.07和0.83±0.16,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白相对表达量分别为1.30±0.07、1.73±0.07、0.87 ±0.17和0.35±0.08,增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白相对表达量为2.72±0.02、3.13±0.06、0.63 ±0.13和0.38±0.09,细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白相对表达量为1.72±0.09、1.18 ±0.15、0.49±0.11和0.18 ±0.14,磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)蛋白相对表达量为0.95±0.14、1.09 ±0.16、1.29±0.08和0.65 ±0.11,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白相对表达量为0.73 ±0.19、0.87±0.12、0.61±0.10和0.23±0.08,表明联合组PTEN蛋白表达显著上调,p-Akt、PCNA、Cyclin D1、MMP-2、p-FAK表达显著下调,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 LY294002联合Ad-PTEN通过调控PI3K/Akt信号通路对胶质瘤LN229细胞株的增殖和侵袭具有联合抑制作用.
作者：南阳；宋云朋；甄英伟；郭丽云；郭红宝；王乐；郭连梅；俞凯；黄强 刊期： 2016年第09期
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(Glypican-3)在原发性肝癌组织中的表达及原发性肝癌患者临床病理特征与两者之间的相关性.方法 收集我院普外科的经病理检查证实的原发性肝癌78例作为实验组(术前未接受放疗和化疗),对照组为22例癌旁组织,采用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织的MMP-9和Glypican-3的表达,通过电子显微镜高倍镜下评分.结果 MMP-9蛋白在癌组织中阳性表达率为44.7％,表达评分为(1.91±1.59)分,而在癌旁组织未见表达,肝癌组的阳性表达率和表达评分显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).Glypican-3蛋白在癌组织及癌旁组织均有表达,但癌组织的表达阳性率及表达评分[57.7％,(2.13±1.75)分]较癌旁组织[9.1％,(0.86±1.18)分]显著增高,且在癌栓形成组中的表达阳性率及表达评分明显高于无癌栓形成组,差异有统计学意义(P＜0.05).原发性肝癌组织中MMP-9和Glypican-3蛋白的阳性表达率和表达评分,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 MMP-9蛋白在癌组织中的高表达,而在癌旁肝脏组织中无明显表达,具有良好的敏感性和特异性,可以作为阴性的肝癌的诊断指标尤其早期肝癌的确诊.Glypican-3蛋白在癌组织中的表达显著高于癌旁肝脏组织.
作者：黄东；刘丹；孙敏；李恒；陈秋菊；陈登刚 刊期： 2016年第09期
目的 观察Slit同源蛋白2(Slit2)及其受体跨膜受体蛋白1(Robo1)在脑胶质瘤中的表达及其在胶质瘤血管新生中的作用.方法 应用免疫组织化学技术检测10个样本的正常脑组织及55个样本的低、高级别胶质瘤组织中的表达,同时对肿瘤内微血管密度(MVD)进行检测,比较Slit2/Robo1在不同组别中的表达强度,并分析其与MVD的关系.结果 与正常脑组织比较,Slit2在胶质瘤中的表达强度下降,且肿瘤恶性程度越高,Slit2的表达强度越低,甚至完全不表达[正常脑组织组、低级别组胶质瘤和高级别胶质瘤组表达强度为(+++)和(++++)的百分率分别为100.00％(10/10)、69.23％(18/26)、10.34％(3/29)].Robo1的表达强度随胶质瘤的恶性程度增高而增高[正常脑组织组、低级别组胶质瘤和高级别胶质瘤组表达强度为(+++)和(++++)的百分率分别为0.00％(0/10)、84.62％(22/26)、93.10％(27/29)].在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤3组之间的Slit2、Robo1的表达强度及MVD计数差异均有统计学意义(P＜0.05).在所检测的所有3组样本中,Slit2和Robo1的表达呈负相关(r=-0.743,P＜0.05),Slit2的表达与MVD呈负相关(r=-0.751,P＜0.05),而Robo1的表达与MVD呈正相关(r=0.859,P＜0.05).结论 Slit2可通过其信号通路抑制胶质瘤新生血管的形成,进而抑制胶质瘤发生、迁移、浸润.
作者：刘力强；李文华；方艳伟；孙志敏；闫中杰；南成睿；赵宗茂；耿少梅；焦保华 刊期： 2016年第09期
目的 探讨脑外伤后患者血清Tau蛋白浓度的动态变化过程及探讨其对脑外伤患者病情严重程度及预后的评估价值.方法 选取56例脑外伤住院患者,收集伤后12h、1、2、3、4、7、14d的血清标本,通过酶联免疫法测定血清中总Tau蛋白浓度,分析血清Tau蛋白浓度与脑外伤严重程度及预后的关系.结果 血清Tau蛋白浓度在脑外伤发生后迅速升高,并在伤后2d达到峰值,其后浓度逐渐下降,至伤后7d降至低点,随后Tau蛋白浓度有小幅再次上升并趋于稳定.选取伤后2d为研究点,可见伤后2d不同级别脑外伤患者的血清Tau蛋白浓度差异有统计学意义:重度组＞中度组＞轻度组(P＜0.01);同时,外伤后2d血清Tau蛋白浓度与患者预后呈负相关(P＜0.01).选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于116.04 pg/ml为评估标准,脑外伤患者预后不良的灵敏度为93.75％,特异度为92.50％;选取伤后2d血清Tau蛋白浓度大于372.1 pg/ml为评估标准,患者伤后一年内死亡的灵敏度为100％,特异度为83.33％.结论 检测血清Tau蛋白有助于评估脑外伤后病情严重程度及预后.
作者：牛洪泉；李俊；范明波；王俊文；王潞；马杰；熊左隽；王雷；陈文 刊期： 2016年第09期
目的 探讨围手术期不同部位及病理类型脑肿瘤焦虑状况及临床特点.方法 采用汉密尔顿焦虑量表(HARS)对接受手术的脑肿瘤患者术前2～3d及术后7～10d进行评估,分析其焦虑状况和临床特征.结果 全部病例中术前焦虑病例数及患病率为101例、72.1％,评分均值为(17.24±6.68)分.术后焦虑病例数及患病率为13例、9.2％,评分均值为(9.18±3.87)分.术前、术后受试者焦虑评分及患病率比较差异有统计学意义(P＜0.05).良恶性脑肿瘤组手术前后焦虑评分及患病率差异均有统计学意义(P＜0.05),术后焦虑评分均显著低于术前(t=16.42,P＜0.05;t=12.42,P＜0.05).脑外、脑内肿瘤组,左、右、双侧病变组手术前后焦虑评分差异均有统计学意义,术后焦虑评分均显著低于术前(t=11.40,P＜0.05;t=16.87,P＜0.05;t=11.75,P＜0.05;t=14.19,P＜0.05;t=9.17,P＜0.05).术后焦虑患病率明显低于术前(x2=34.19,P＜0.05;x2=78.97,P＜0.05;x2 =32.80,P＜0.05;x2=52.46,P＜0.05;x2=31.35,P＜0.05).结论 部位和病理类型不同的脑肿瘤患者术前存在着不同程度的焦虑,术后焦虑评分及患病率较术前明显降低.恶性、脑内、双侧半球病变脑肿瘤者焦虑患病率高于良性及其他部位者.
作者：张红波；陈谦学；李云涛；谈胤求；袁凡恩；李明昌；田道锋；徐海涛；陈志标 刊期： 2016年第09期
目的 探讨转化生长因子-β激活激酶(TAK1)选择性抑制剂5Z-7-oxozeaenol在创伤性颅脑损伤中对伤侧海马的保护作用及其机制.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、外伤+二甲基亚砜(DMSO)组、外伤+5Z-7-oxozeaenol组,按照改良的Feeney法制作大鼠颅脑外伤模型,外伤后10 min通过左侧侧脑室给药,24h后取标本,Western blot检测TAK1和磷酸化TAK1的表达,并用凝胶迁移实验检测其下游核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白-1(AP-1)的活性,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测海马CA1区神经元的凋亡,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色检测星形胶质细胞的表达.结果 (1)假手术组磷酸化TAK1(p-TAK1)和TAK1的表达灰度值为0.3236±0.0074和0.0493±0.0041,创伤性脑损伤(TBI)+ DMSO组为0.5374±0.0263和0.0775 ±0.0068,TBI+ 5Z-7-oxozeaenol组为0.3843±0.008 5和0.0503±0.0041.与假手术组比较,TBI 24 h后,TBI+ DMSO组海马组织的p-TAK1和TAK1的蛋白表达水平明显增加.与TBI+ DMSO组比较,药物治疗组的大鼠海马组织p-TAK1和TAK1的表达量显著降低(P＜0.05).(2)假手术组NF-κB和AP-1的表达灰度值为32.36±1.98和18.68±4.20,TBI+ DMSO组为42.35±2.24和34.74±3.47,TBI+ 5Z-7-oxozeaenol组为32.64±1.73和30.34±2.09.与假手术组比较,溶剂治疗组外伤24h后海马组织NF-κB和AP-1的活性明显增加;而与TBI+ DMSO组比较,TBI+ 5Z-7-oxozeaenol组大鼠外伤24h后海马组织NF-κB和AP-1的DNA结合活性显著降低,即5Z-7-oxozeaenol显著降低了NF-κB和AP-1的表达活性(P＜0.05).(3)假手术组中,大鼠海马CA1区GFAP阳性细胞数目少、染色浅,分布稀疏,胞体小,突起细短;外伤后24 h溶剂组阳性细胞数目明显增多,染色加深.与溶剂组比较,5Z-7-oxozeaenol显著降低了GFAP的表达(P＜0.05).(4)颅脑外伤24h后的海马组织CA1区的神经元凋亡数目显著增加;而侧脑室注射5Z-7-oxozeaenol则显著减轻了神经元的凋亡(P＜0.05).结论 5z-7-oxozeaenol通过抑制TAK1信号通路,降低海马组织中NF-κB和AP-1的活性,从而起到抗凋亡作用.
作者：余波；王金林；刘晶；洪军 刊期： 2016年第09期
目的 探讨赖氨酸特异性去甲基化酶1 (LSD1)在胶质瘤及非肿瘤脑组织中的表达并分析其临床意义.方法 选取河北大学附属医院2014年1月至2015年7月收治的50例新鲜胶质瘤标本和10例非肿瘤脑组织标本.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测LSD1 mRNA的表达水平,采用免疫组织化学法检测LSD1蛋白的表达水平.结果 LSD1 mRNA相对表达量在脑组织中为2.32 ×10-3±2.23 ×10-3,Ⅱ级胶质瘤为6.86x10-3±2.72x10-3,Ⅲ级胶质瘤为4.58×10-2±6.82×10-3,Ⅳ级胶质瘤为5.86×10-2±1.31×10-2;LSD1蛋白在脑组织中阳性标记指数为(7.50±4.33)％,Ⅱ级胶质瘤中为(16.21±4.82)％,Ⅲ级胶质瘤中为(40.24±5.46)％,Ⅳ级胶质瘤中为(48.26±6.91)％.结论 LSD1在胶质瘤中高表达,并且其表达量随胶质瘤级别的增高而增高.
作者：邸辉；方川；史彦芳；田春辉；袁宇；孙强；杜磊；李春晖 刊期： 2016年第09期
目的 观察上皮细胞转化序列2(ECT2)对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力及其对肝癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响.方法 应用Western blot检测5例肝细胞癌标本及其配对癌旁组织ECT2的表达;通过慢病毒介导的方法构建过表达ECT2肝癌细胞,采用克隆形成实验和Transwell小室等方法观察其与对照组比较增殖、迁移及侵袭能力的变化,分析ECT2诱导肝癌细胞上皮-间充质转化进而促进转移复发的相关机制.结果 ECT2在肝癌组织中的表达较其在癌旁组织中明显升高;体外实验结果显示慢病毒转染的高表达ECT2的HEP3B细胞增殖较其对照组明显增高[(84.2±12.3)个比(26.7±5.7)个,P＜0.05],对照组及过表达组发生迁移的细胞数分别为[(38.6±15.6)个比(103.9±21.2)个,P＜0.05].通过上调肝癌细胞ECT2蛋白的表达能够诱导肝癌细胞发生EMT,其上皮化表型E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)的表达下调,间质化表型N-钙黏蛋白(N-cadherin)和纤维连接蛋白(Fibronectin)上调.结论 ECT2可能通过诱导肝癌细胞发生EMT进而参与调控其侵袭转移的进程.
作者：袁媛；周闯；翟文龙 刊期： 2016年第09期
目的 探讨Transgelin-2过表达对结肠癌细胞侵袭转移的影响及其机制.方法 反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测5种结肠癌细胞株中Transgelin-2的mRNA和蛋白表达,筛选出Transgelin-2低表达细胞株SW480;以MegaTran 1.0试剂进行质粒转染,建立Transgelin-2过表达的结肠癌细胞模型;Transwell法检测Transgelin-2过表达对结肠癌细胞迁移侵袭能力的影响;激光共聚焦显微镜、透射电镜分别观察Transgelin-2过表达结肠癌细胞微丝的变化;纤维状肌动蛋白(F-actin)体外结合共沉淀实验验证Transgelin-2与F-actin的相互作用;激光共聚焦显微镜观察Transgelin-2与F-actin在细胞中的定位.结果 Transgelin-2过表达组的迁移细胞数在15 h[(207.27±62.26)个]、24 h[(179.00±32.08)个]均明显多于对照组[(114.13±29.17)个;(95.07±33.18)个;P＜0.05]及转染空载体组[(120.33±26.40)个;(95.93±28.66)个;P＜0.05];细胞中F-actin与单体球状肌动蛋白(G-actin)的相对含量发生明显变化,两者的荧光强度比值(18.7±8.6)较对照组(6.2±7.2)、空载体组均显著增加(8.8±4.0,P＜0.05),提示发生微丝重塑;透射电镜观察发现过表达Transgelin-2的结肠癌细胞F-actin明显增多;F-actin体外结合共沉淀实验显示Transgelin-2与肌动蛋白存在体外的相互作用;激光共聚焦显微镜免疫荧光检测显示Transgelin-2与F-actin存在体内的共定位.结论 Transgelin-2可能通过参与调节微丝的重塑促进结肠癌细胞的迁移侵袭.
作者：周静；张彦斌；张辉；梁斌；叶颖江；王杉 刊期： 2016年第09期
目的 检测果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)、细胞核增殖抗原(Ki-67)在乳腺癌组织中的表达,探讨EZH2的表达与新型乳腺癌分子分型及预后的相关性.方法 免疫组织化学方法检测42例临床乳腺癌组织石蜡切片中EZH2和Ki-67的表达水平,同时结合乳腺癌的病理检查结果雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体-2(Her-2),按照新型乳腺癌分子分型标准,将乳腺癌进行分型;使用x2检验分析比较EZH2与乳腺癌临床病理参数及与乳腺癌新型分子分型间的关系;采用Kaplan-Meier法分析EZH2的表达与乳腺癌患者无病生存率的关系.结果 乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、绝经状态、淋巴结转移、术后分期等临床病理参数在乳腺癌分子分型间的差异无统计学意义(P＞0.05),EZH2表达与乳腺癌患者的肿瘤大小、淋巴结转移、术后分期、ER、PR表达等临床病理参数明显相关(P＜0.05).30例非三阴性型乳腺癌患者中占EZH2高表达为11例,低表达为19例;三阴性乳腺癌占12例,其中高表达10例,低表达2例,EZH2在三阴性乳腺癌中的表达明显高于非三阴性乳腺癌,差异有统计学意义(x2=7.467,P＜0.05).且EZH2的表达在4组乳腺癌分子亚型间的差异也有统计学意义(x2 =9.24,P ＜0.05).在随访超过5年的42例乳腺癌患者中,EZH2高表达的患者有6例死亡,2例复发、转移;EZH2低表达的患者有2例死亡,1例复发、转移.EZH2高表达组与EZH2低表达组的乳腺癌患者的无病生存率(DFS)差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EZH2在三阴性型乳腺癌高表达,它可成为三阴性型乳腺癌的分子标志物之一.
作者：李杰宝；喻晓程；田野；张家衡 刊期： 2016年第09期
目的 探讨阿司匹林对骨肉瘤细胞生长作用的影响及其机制.方法 培养人MG63和U2OS骨肉瘤细胞株,取不同浓度的阿司匹林处理骨肉瘤细胞后采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,取100 mmol/L阿司匹林处理后采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,取10、50、100 mmol/L阿司匹林处理24h后采用Western blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和p65表达水平变化.结果 0.1、1.0 mmol/L阿司匹林处理24h后对MG63和U2OS细胞增殖能力无显著作用(P＞0.05);与对照组比较,10 mmol/L(P＜0.05)、50 mmol/L(P＜0.05)、100 mmol/L(P＜0.01)、200 mmol/L(P＜0.01)的阿司匹林处理24 h后细胞增殖受到抑制,100 mmol/L阿司匹林抑制骨肉瘤细胞增殖能力具有时间依赖性;MG63和U2OS骨肉瘤细胞G2/M期细胞比例均高于对照组[(77.56±6.38)％、(79.12±10.66)％比(40.68±5.98)％、(41.54±6.17)％,P＜0.05];细胞早期凋亡(29.64％比2.49％,24.95％比2.62％,P＜ 0.01)和晚期凋亡(27.94％比7.05％,28.76％比8.49％,P＜0.01)细胞比例与对照组比较显著增加;10、50和l00mmoL/L阿司匹林处理组的Caspase-3蛋白表达明显强于对照组,而p65蛋白表达均弱于对照组,且随着阿司匹林浓度增加,Caspase-3和p65蛋白表达强度差异明显.结论 阿司匹林可能通过调控Caspase-3和p65促进骨肉瘤细胞凋亡.
作者：尚晖；王达义；蔡林 刊期： 2016年第09期
目的 探讨人卵巢癌相关抗原66(OVA66)对人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的影响及其机制.方法 运用Control-小干扰RNA (siRNA)、OVA66-siRNA分别转染人脑胶质瘤细胞U251,Western blot检测OVA66蛋白表达及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞划痕实验及Transwell迁移、侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力.结果 与Control-siRNA组比较OVA66-siRNA组人脑胶质瘤细胞U251蛋白表达量降低63.2％,MMP-2、MMP-9的蛋白表达量分别降低58.0％和27.1％,差异有统计学意义(P＜0.01).细胞划痕实验结果显示OVA66-siRNA组较Control-siRNA组细胞的迁移能力明显降低(P＜0.05).Transwell迁移、侵袭实验结果如下:Control-siRNA组迁移细胞为(153.0±5.2)个,OVA66-siRNA组迁移细胞为(80.0±3.6)个,OVA66-siRNA组迁移细胞数目明显减少(P＜0.01);Control-siRNA组侵袭细胞为(142.0±8.5)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞为(51.0±8.1)个,OVA66-siRNA组侵袭细胞数目明显减少(P＜0.01).结论 OVA66-siRNA靶向干扰了OVA66的表达,同时下调MMP-2、MMP-9的表达.下调OVA66的表达水平能够降低人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的能力.
作者：王轩；朱一硕；梅鹏金；雷霆；白津；郑骏年；范月超 刊期： 2016年第09期
弓状韧带肥厚增生引起尺神经卡压磨损,是肘管综合征(CuTS)常见的病因[1],但具体机制不明.本研究旨在探讨CuTS中弓状韧带小分子RNA(miRNA,rnjR)的生物信息学分析.一、材料与方法术中取标本并行Affymetrix基因芯片分析.miRWalk及Bioconductor软件用于生物信息学分析.统计分析采用配对设计两两比较t检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.
作者：任一鸣；周先虎；魏志坚；樊保佑；林伟；刘燊；郝岩；冯世庆 刊期： 2016年第09期
我们将蜂毒肽和吉西他滨单独和联合作用于胰腺癌PANC-1细胞株,观察药物干预后细胞的增殖及凋亡,并分析半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶家族(Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9)、信号转导与转录活化因子3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达,探讨两药联用的潜在机制.一、材料与方法1.材料:人胰腺癌细胞株PANC-1购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库;蜂毒肽购自Sigma公司;盐酸吉西他滨购自生工生物工程上海有限公司;细胞计数试剂盒(CCK-8,Transgen公司);膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(P1)细胞凋亡试剂盒(南京凯基生物科技发展有限公司).
作者：崔啸晨；马志亮；李夏青；王志茹 刊期： 2016年第09期
胰腺癌是一种治疗效果及预后极差的消化道恶性肿瘤[1].吉西他滨(GEM)是临床上用于胰腺癌化疗的“金标准”.RNA干扰(RNAi)是双链RNA介导的转录后基因特异性沉默.前期研究结果表明,GEM能抑制胰腺癌细胞SW1990的增殖,但随作用时间延长,药物抵抗逐渐增强,这可能与GEM作用细胞后上调乳腺癌耐药基因ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)的表达有关[2].本研究旨在反向探讨沉默ABCG2后能否增强胰腺癌细胞对GEM的化疗敏感性.
作者：沈忱；王飞通；刘斌 刊期： 2016年第09期
目的 探讨信息调节因子1(SIRT1)及Yes相关蛋白2(YAP2)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管鳞状细胞癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测169例食管鳞状细胞癌组织及50例正常食管黏膜组织中YAP2及SIRT1蛋白表达.结果 SIRT1蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率(52.7％)显著高于正常食管黏膜上皮(22.0％,x2=17.596,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2=9.724、13.616、6.383,P＜0.05).YAP2蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率(45.6％)显著高于正常食管黏膜上皮(28.0％,x2=4.900,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2 =4.785、5.569、6.966,P＜0.05).SIRT1与YAP2蛋白表达呈正相关(r =0.249,P＜0.05).结论 YAP2及SIRT1在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用.
作者：刘丽英；王尚凯；李宗明；李晟磊；韩新巍 刊期： 2016年第09期
神经干细胞是存在于中枢神经系统,具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,其在中枢神经系统疾病的修复有着广阔的应用前景.本文就近几年国内外针对神经干细胞的相关研究及文章进行总结,在基础研究方面,干细胞的特性、取材、定向诱导分化、移植以及神经功能修复功能已有很多突破,随着国内对干细胞应用前景的关注,越来越多的重大基础研究项目正逐步展开;在临床研究方面,由于费用、市场规范化等多方面原因,国内研究相对滞后于国外.但是,随着国内对于神经干细胞兴趣及研究不断深入,干细胞的治疗的临床转化及推广将有更进一步突破.
作者：雷霆；王煜 刊期： 2016年第09期
目的 观察骨髓单核细胞(BM-MNCs)移植对脑出血小鼠脑损伤体积、脑组织含水量及神经行为学等的影响.方法 按完全随机数字表法将72只成年雄性C57BL/6小鼠分为假手术组、溶剂治疗组与BM-MNCs移植组.采用胶原酶立体定位注射法制作脑出血小鼠模型、梯度离心法分离小鼠股骨骨髓腔中的单核细胞;通过尾静脉注射方法移植BM-MNCs,溶剂治疗组给予等体积的生理盐水注射.勒克司坚牢蓝(Luxol fast blue)染色检测脑损伤体积,干湿重法检测脑组织含水量,并通过改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评价小鼠神经功能变化.结果 经BM-MNCs移植治疗后,脑损伤体积(3.01 ±1.17) mm3、脑组织含水量(78.930±1.125)％均明显下降,与溶剂治疗组比较,脑损伤体积为(4.51±1.84) mm3,脑组织含水量为(81.520±1.181)％,差异有统计学意义(P＜0.05).mNSS显示,除假手术组外,其余小鼠均有不同程度的神经功能缺损;经BM-MNCs移植治疗后,其神经功能明显改善,与溶剂治疗组比较差异亦有统计学意义(F=6.373,P＜0.05).结论 BM-MNCs移植治疗可以显著减轻脑出血后的脑损伤程度并促进脑出血小鼠神经功能的恢复.
作者：蒋超；左方芳；王月娟；罗焕；朱丽；郭志松 刊期： 2016年第09期
目的 观察帕瑞昔布钠联合超声引导胸椎旁神经阻滞的多模式镇痛方式对胸科手术患者术后早期镇痛效应的影响.方法 行择期食管癌根治术患者120例,随机分为4组:N组患者术后镇痛仅使用舒芬太尼0.2 μg/kg;P组使用舒芬太尼0.2μg/kg+帕瑞昔布钠40 mg;T组患者使用舒芬太尼0.2 μg/kg+超声引导下胸椎旁神经阻滞;PT组患者使用舒芬太尼0.2 μg/kg+帕瑞昔布钠40 mg+超声引导下胸椎旁神经阻滞.记录患者苏醒即刻躁动评分(RSS)和苏醒即刻(T1)、出恢复室即刻(T2)、术后3 h(T3)、6 h(T4)、12 h(T5)和24 h(T6)安静与咳嗽时的视觉模拟评分法(VAS)和Prince-Henry评分;以及术后镇痛泵总使用时间、24 h的镇痛满意度和不良反应发生率.结果 (1)N、P、T、PT组患者苏醒期RSS评分分别为(2.20±0.63)、(1.40±0.52)、(1.10±0.74)和(0.50±0.71)分.与N组比较,P、T、PT组苏醒即刻RSS评分均降低(P＜0.05);与PT组比较,P、T组苏醒即刻RSS评分均增高(P＜0.05).(2)N组术后T1、T2、T3、T4、T5、T6的VAS评分分别为(5.29±0.63)、(5.12±0.74)、(5.24±0.63)、(5.07±0.82)、(4.73±0.67)、(4.45±0.70)分;Prince-Henry评分分别为(3.21 ±0.42)、(2.83±0.41)、(2.25±0.39)、(2.17 ±0.31)、(2.24±o.41)、(2.35±0.35)分.P组术后T1、T2、T3、T4、T5、T6的VAS评分分别(1.72±0.67)、(2.03±0.67)、(2.14 ±0.74)、(2.47±0.52)、(4.11±0.74)、(4.25±0.76)分;Prince-Henry评分分别为(0.84±0.32)、(0.92±0.27)、(1.31 ±0.24)、(1.52 ±0.21)、(2.07±0.31)、(2.07±0.31)分.T组术后T1、T2、T3、T4、T5、T6的VAS评分分别为(1.53±o.71)、(1.72±0.67)、(1.91±0.57)、(1.97±0.57)、(2.24 ±0.63)、(3.71±0.82)分;Prince-Henry评分分别为(0.73±0.34)、(0.74±0.24)、(1.14±0.37)、(1.27±0.28)、(1.42±0.32)、(2.13±0.38)分.PT组术后T1、T2、T3、T4、T5、T6的VAS评分分别为(1.33±0.48)、(1.52±0.53)、(1.83±0.63)、(1.95±0.74)、(1.82±0.63)、(1.93±0.57)分;Prince-Henry评分分别为(0.61±0.26)、(0.53±0.27)、(0.62±0.34)、(0.82±0.32)、(0.89±0.27)、(0.96±0.33)分.与N组比较,P组T1、T2、T3、T4时VAS和Prince-Henry评分均降低(P＜0.05);T组T1、T2、T3、T4、T5时各评分降低(P ＜0.05);PT组T1、T2、T3、T4、T5、T6时各评分降低(P＜0.05).与PT组比较,P组T5、T6时各评分增高(P＜0.05);T组T6时各评分增高(P＜0.05).(3)N、P、T、PT组患者术后镇痛泵的使用时间分别为(32.03±2.90)、(39.52±1.64)、(41.45±1.54)、(45.15±1.36) min.与N组比较,P组、T组、PT组术后镇痛泵使用时间延长(P＜0.05);与PT组比较,P组、T组术后镇痛泵使用时间缩短(D＜0.05).(4)N、P、T、PT组术后满意例数分别为8、16、18、26例.与N组比较,P组、T组、PT组术后24 h镇痛满意度均增高(P＜0.05);与PT组比较,P组、T组术后24 h镇痛满意度降低(P＜0.05).N组术后发生恶心17例、呕吐6例、瘙痒10例;P组发生恶心8例、呕吐3例、瘙痒5例;T组发生恶心6例、呕吐3例、瘙痒5例;PT组发生恶心3例、呕吐0例、瘙痒1例;与N组比较,P组、T组、PT组术后不良反应发生率降低(P＜0.05);与PT组比较,P组、T组术后不良反应发生率增加(P＜0.05).结论 帕瑞昔布钠联合超声引导胸椎旁神经阻滞的多模式镇痛方式可为胸科手术患者提供良好镇痛效应.
作者：王莉娟；马民玉；孙振涛；孙雪青；杨晶晶；杨文静 刊期： 2016年第09期
中华实验外科杂志
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