丁同斌；法宪恩；简立国；刘畅；赵江涛；刘士超
目的 观察功能性自组装多肽的理化性质、自组装成水凝胶特性及对细胞进行三维培养.方法 合成RADA、RGD、KLT 3种多肽并制备RAD/KLT/RGD多肽混合溶液,盐溶液诱发多肽溶液自组装成水凝胶.原代培养脂肪间充质干细胞并对其进行鉴定,使用水凝胶对其三维培养来观察其在水凝胶中的生长,并设置RAD/KLT水凝胶组做对比.结果 多肽溶液成功自组装成水凝胶,干细胞在三维培养中迁移、分化并有成管腔的趋势,RAD/KLT/RGD水凝胶[(87.75±4.79)个细胞/视野]较对比组[(65.50±6.25)个细胞/视野]黏附生长了更多的细胞(P＜0.05).结论 RAD/KLT/RGD功能性自组装纳米多肽水凝胶是一种更为优良的组织工程框架材料.
作者：刘占鳌；黄文柏；周冠洲；范鲁峰；邵闻冲；胡三元；孙念峰 刊期： 2015年第12期
我们以日本大耳白兔为实验对象制作了单侧输尿管部分梗阻的模型,以肾动态显像法检测了各组实验兔基础状态下的分肾肾小球滤过率(GFR),观察其变化特点.一、材料与方法1.动物分组与动物模型的建立:8周龄以上日本大耳白兔30只(武汉大学医学部动物实验中心提供),体质量2.0～3.0kg.随机选取6只作为对照组,另外24只按照输尿管套管法[1]制作右侧输尿管部分梗阻模型为梗阻组.梗阻组被随机分为4个亚组:梗阻7、14、28、56 d组,各6只.
作者：汪长银；杨奇盛；高纯；买买提；李顺；文兵；江凌龙；涂小朋 刊期： 2015年第12期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的抗炎作用及机制.方法 实验分A:对照组,B:COPD组,C:COPD+ MSCs组,D:COPD+肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6(TSG-6)小干扰RNA (siRNA) MSCs组,E: COPD+ siRNA MSCs组.检测肺平均内衬间隔(MLI)、细胞因子、肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6(TSG-6)、核因子-κB(NF-κB) p65.结果 与A组比较,B组MLI增高[(56.14 ±2.52) μm比(29.41 ±2.03) μm,P＜0.01],NF-κB p65增高(0.705±0.170比0.205±0.060,P＜0.01),炎性因子增高.与B组比较,C组TSG-6增高(0.778±0.120比0.435±0.080,P＜0.01),NF-κB p65减少(0.463±0.080比0.705±0.170,P＜0.01),炎性因子减少,MLI降低[(38.78 ±2.13) μm比(56.14±2.52) μm,P＜0.01].结论 MSCs分泌TSG-6抑制NF-κB信号通路而抑制肺内炎性反应.
作者：刘红梅；秦涛；马利军；李玉光；马芸 刊期： 2015年第12期
目的 探讨甲基硫代腺苷(MTA)对正常结肠NCM460细胞和结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色技术、Hoechst33258染色技术检测MTA对NCM460和HCT116细胞增殖和凋亡的影响.Westren blot检测MTA对HCT116细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2 (bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、bcl-2同源拮抗剂(bak)、bcl-xL等表达的影响.结果 (1)对增殖的影响:MTA 0.5、1.0、2.0、3.0mmol/L作用16 h后,NCM460细胞存活率分别为(98.9±3.3)％、(94.5±2.8)％、(88.4±2.5)％、(81.3±2.1)％.MTA 0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞存活率分别为(84.1±4.5)％、(69.4±5.2)％、(55.3±3.8)％、(40.9±3.5)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)对凋亡的影响:MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,NCM460细胞凋亡率分别为(3.5±0.3)％、(4.6±0.6)％、(7.2±1.1)％、(9.8±1.6)％、(12.4±1.2)％.MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞凋亡率分别为HCT116细胞凋亡率分别为(3.3±0.7)％、(11.0±1.4)％、(20.3±3.0)％、(30.1±4.1)％、(39.3±4.4)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(3) MTA处理的NCM460细胞生长密集,光泽度好,未见明显凋亡.MTA处理HCT116细胞,尤其是2d处理组,出现明显细胞凋亡.(4) Western blot: MTA作用HCT116细胞中MTA受体MTA1AR的表达上调,与NCM460细胞的MTA1AR表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)MTA作用于HCT116后,抑制凋亡的bcl-2和bcl-xL的表达明显下降,而促进凋亡的bax、bak等表达,与凋亡密切相关的指标bcl-2/bax比值明显下降.结论 MTA对HCT116细胞有明显的抗肿瘤活性,对NCM460细胞的毒性较低.MTA发挥作用与其受体蛋白MTA1AR的上调有关,并且凋亡相关蛋白的表达发生变化.提示MTA通过促进细胞凋亡来抑制细胞增殖.
作者：刘艳华；刘桂伟；冶浩鹏；王雪松；任维聃；党万里 刊期： 2015年第12期
目的 探讨烟酸抑制骨桥蛋白表达及其对骨性关节炎的治疗作用.方法 将36只新西兰白兔随机分为实验组、对照组,制备膝关节骨性关节炎模型,于实验第1天实验组加用烟酸每天200 mg/kg.8周后制备标本并检测关节滑液中骨桥蛋白(OPN)的含量及软骨下骨OPN的含量,并与关节滑膜组织病理切片进行比较.结果 关节滑液中OPN的含量:烟酸组(508.8 ± 110.5)ng/L、对照组(912.4±200.3)ng/L;软骨下骨OPN的含量:烟酸组(2015.97±386.21)ng/L、对照组(3 869.82±520.33) ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05).骨性关节炎严重程度与OPN指标的相关性分析,Spearman的相关系数ρ=0.417,P＜0.01.提示骨性关节炎的严重程度与OPN指标呈正相关.结论 烟酸具有抑制骨性关节炎进展的作用.
作者：郭乐运；程伟；余化龙；何宁；刘志刚；熊敏 刊期： 2015年第12期
肝移植术后患者机体免疫功能的改变主要表现在淋巴细胞亚群和CD4+T细胞三磷酸腺苷(ATP)的变化,其水平在机体中的平衡是维持患者产生持续性免疫耐受的关键[1].本研究旨在检测肝移植术后长期生存受者外周血淋巴细胞亚群以及CD4+T细胞ATP水平变化,并以短期受者及健康人为对照,探讨肝移植术后各淋巴细胞亚群及CD4+T细胞ATP水平变化特点及与他克莫司(FK506)的相关性.
作者：刘伟；李代红；王凯；刘娟；刘纯 刊期： 2015年第12期
目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)调控MH-S细胞中脂多糖(LPS)诱导炎性反应及其作用机制.方法 体外培养MH-S细胞:(1)LPS刺激,检测α7nAChR表达;(2)LPS、GTS-21、维库溴铵(Vecuronium)、LPS+ GTS-21、LPS+ Vecuronium、LPS+ GTS-21+ Vecuronium分别刺激,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素(IL)-6和IL-10释放;(3)下调α7nAChR表达后,重复步骤(2);(4)LPS、LPS+ GTS-21分别刺激,检测p65核因子-κB(NF-κB)及磷酸化转录信号转导子与激活子3(pSTAT3)表达.结果 LPS刺激后,α7nAChR mRNA和蛋白表达分别增加124％和88％ (P＜0.05),TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10释放分别增加35.7、18.5、17.4和16.8倍(P＜0.05);通过GTS-21+LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1释放分别减少64％、56％和61％ (P ＜0.05),IL-10释放增加13％ (P ＞0.05);联用LPS+ GTS-21+ Vecuronium刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少53％、50％和51％ (P＜0.05),IL-10的释放增加11％(P＞0.05);下调α7nAChR后,再通过GTS-21+ LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少4.0％、0.3％和12.0％(P＞0.05);激活α7nAChR后,LPS诱导的p65 NF-κB表达下降57％(P＜0.05),而pSTAT3活性上升130％(P＜0.05).结论 LPS可以上调α7nAChR表达,释放TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10;激活α7nAChR可以抑制TNF-α、IL-6和HMGB1释放,此抑制作用不能被Vecuronium阻断,但是可以通过下调α7nAChR表达解除;这种抑制作用可能是通过抑制细胞内NF-κB激活和促进酪氨酸激酶酪氨酸激酶/信号转导2(JAK2)-转录信号转导子与激活子3(STAT3)活化实现的.
作者：付朝晖；余愿；袁世荧；姚尚龙 刊期： 2015年第12期
目的 观察不同临床分期前列腺癌的抗原提呈路径的表达差异,探讨抗原加工相关转运体1(TAP1)与肿瘤发生及恶性程度相关性.方法 收集前列腺癌、正常前列腺组织以及前列腺增生症(BPH)标本,进行Western blot和免疫组织化学染色,并根据蛋白条带的灰度值和免疫组织化学结果进行定量评分.结果 Western blot显示前列腺癌标本中TAP1表达灰度为0.210±0.093,比较正常前列腺组(0.310±0.021)和BPH组(0.250±0.067),差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学显示前列腺癌中TAP1阳性染色评分为(1.200±0.316)分,比较正常前列腺组的(2.600±0.244)分和BPH组的(2.000±0.235)分,差异有统计学意义(P＜0.05),且TAP1表达与前列腺癌的分期和Gleason评分相关.结论 检测TAP1的表达有助于判断前列腺癌的预后.
作者：邱涛；刘修恒；周江桥；祝恒成；陈志远；汪志顺 刊期： 2015年第12期
羟甲基戊二酰辅酶A合酶2 (HMG-CS2)是HMG-CS家族的一员,位于染色体1p13～p12[1].有研究证实,该基因参与肿瘤的生长和转移[2],我们构建该基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)-HMG-CS2,为进一步研究HMG-CS2在肿瘤发生发展中的作用机制奠定基础.
作者：陆翰杰；刘艳杰；秦艳茹 刊期： 2015年第12期
目的 观察血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)和血管内皮生长因子(VEGF)在人肝癌组织中的表达相关性,探索肿瘤细胞对内皮细胞功能的影响.方法 分别取22例肝癌组织和癌旁组织标本,应用免疫组织化学方法检测VE-cadherin和VEGF在肝癌组织和癌旁组织中的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HepG2细胞培养上清中VEGF的浓度;收集HepG2细胞培养上清刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和VE-cadherin Y658位点的活化,Transwell法检测内皮细胞迁移能力.结果 HepG2和人正常肝细胞系L02细胞培养上清中分泌VEGF浓度平均值分别为558.43 ng/L和42.73 ng/L,提示人肝癌细胞株HepG2可分泌丰富的VEGF;与癌旁组织比较,肝癌组织中VE-cadherin和VEGF均有显著高表达,其强阳性(卅)表达率分别为63％ (14/22)和73％(16/22),提示与疾病进展有一定相关性;用HepG2细胞培养上清刺激HUVEC,可检测到MAPK的活化和VE-cadherin Y658位点的磷酸化,以及内皮细胞迁移速率的增强.结论 肝癌组织可通过VEGF等生长因子的分泌引起内皮细胞活化、迁移增强、新生血管形成增多,从而进一步促进肿瘤的发展.
作者：王海燕；谢丛华 刊期： 2015年第12期
目的 建立6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(PFKFB3)基因敲除小鼠模型.方法 利用类转录激活样效应因子核酸酶(TALEN)技术,通过构建针对PFKFB3基因的TALEN质粒,并将构建好的TALEN质粒在体外反转录为mRNA.利用原核显微注射分别将0.1μl转录后的浓度为50 ng/μl的mRNA注射到C57BL/6品系小鼠受精卵中,将受精卵回送到ICR代孕母鼠输卵管中,得到F0代基因敲除杂合子小鼠.将F0代饲养至10周龄后合笼,从而构建基因敲除纯合子小鼠.所有子代鼠出生1周后剪尾,提取RNA后反转录,PCR产物作为模板进行基因测序鉴定基因型.结果 通过TALEN技术成功构建了F0代基因敲除杂合子小鼠3只,基因测序结果表明分别于靶基因位置缺失了10、4、1对碱基对;因PFKFB3基因敲除纯合子具有胚胎致死性,6只F1代基因敲除小鼠的基因测序结果显示,针对靶基因,编号4、5的小鼠缺失了1对碱基对,6号小鼠缺失4对碱基对,7、8、9号小鼠缺失10对碱基对.结论 成功构建了PFKFB3基因敲除杂合子(+/-)小鼠.
作者：王骏；李师耿；王喻；彭叔彬；陈延雄；韩飞；李骏；温星桥 刊期： 2015年第12期
目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)对脑胶质瘤血管生成拟态体外形成的影响及其机制.方法 应用三维培养人脑胶质瘤细胞株U87,构建EMMPRIN基因干扰及过表达载体,转染人胶质瘤细胞株U87,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和Westernblot技术检测EMMPRIN对人脑胶质瘤细胞株U87血管生成拟态体外形成的影响和酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达变化.结果 三维培养时,恶性胶质瘤细胞株U87能够在Matrigel基质胶上形成类似于内皮细胞的环状结构,EMMPRIN过表达组(HeRNA-EMMPRIN)、空白对照组(Control-EMMPRIN)、干扰组(siRNA-EMMPRIN)各组细胞株U87的血管生成拟态平均管状结构的总结点数分别为26.93±3.59、17.33±2.41和5.40±2.22,形成能力逐渐减弱及细胞上清MMP-2/MMP-9蛋白表达逐渐减低,且相互之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 EMMPRIN可能通过调控MMP-2/MMP-9蛋白的表达来影响脑胶质瘤血管生成拟态的形成.
作者：陈保东；马宇强；王波；王一莎；李维平 刊期： 2015年第12期
目的 检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中长链非编码RNA (lncRNA)表达谱的差异.方法 分别提取2例甲状腺乳头状癌患者的癌组织和癌旁组织RNA,反转录成双链cDNA后再进一步合成cRNA,并与含有46 506条人lncRNA的芯片进行杂交,筛选两组中差异表达的lncRNA,并利用软件进行数据处理及分析.结果 在甲状腺乳头状癌中差异表达2倍以上(P＜0.05)的lncRNA基因共693条,其中肿瘤组织中高表达的有415条,低表达的有278条.初步分析显示这些差异表达基因的功能与细胞膜结合蛋白、细胞因子、信号转导通路等相关.结论 甲状腺乳头状癌中lncRNA表达谱较正常甲状腺组织发生明显变化,lncRNA可能与甲状腺乳头状癌发生、发展密切相关.
作者：杨蕾；郑静；李帅；赵小龙；张孝文 刊期： 2015年第12期
目的 探讨白细胞介素-11受体(IL-11R)介导的放射性探针对前列腺癌细胞抑制作用.方法 构建IL-11Rα亚基靶向的放射性标记探针;免疫荧光评估靶向载体修饰肽对前列腺癌细胞结合能力;细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell及划痕法检测放射性标记探针对前列腺癌细胞增殖及迁移抑制作用.结果 成功构建131I-Tyr-CGRRAGGSC,放化纯达99％以上;修饰肽与前列腺癌细胞显著结合.1.85、3.70、7.40、14.80 MBq/ml剂量组对PC-3M、DU-145抑制率分别为(9.83±2.55)％、(22.20±2.31)％、(38.87±4.98)％、(65.24±4.99)％和(6.23±3.27)％、(19.48±3.89)％、(32.27±2.87)％、(58.13±4.45)％;Transwell实验示1.85、5.55 MBq/ml剂量组迁移率分别为(75.22±6.27)％、(25.58±6.01)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).划痕实验亦证实迁移抑制.结论 经IL-11Rα介导的131I-Tyr-CGRRAGGSC对前列腺癌细胞增殖及迁移的抑制作用明确.
作者：孙晋；陈道桢；刘璐；邵国强；胡瑶；李天女；谢彦；王强；刘标 刊期： 2015年第12期
前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一,其发病与年龄、遗传、饮食、环境和性激素等多个因素有关.随着分子生物学、基因组学、表观遗传学等技术手段的成熟,人们对前列腺癌的发生发展、转移侵袭以及由激素依赖性向去势抵抗进展的机制有了更深入地认识.近年来肿瘤干细胞、自噬、表观遗传学以及肿瘤免疫在前列腺癌中的研究受到了广泛关注,本文就此进行综述,为临床预防、诊断和治疗前列腺癌提供新策略.
作者：刘继红；谌科；王涛 刊期： 2015年第12期
目的 探讨贯穿缝合式胰肠吻合的病理过程和验证该吻合方法临床应用的可行性和安全性.方法 术中测定胰肠吻合口的耐受压;术后不同时间段处死家猪剖腹探查和病理检查了解胰腺空肠之间愈合和病理演变过程.结果 本组家猪均顺利完成贯穿缝合式胰肠吻合.胰肠吻合时间为4 ～8 min,平均6 min.术中测定吻合口耐受压均达60 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa).术后不同时间段处死家猪见胰肠吻合口对合良好、连接紧密,无腹腔积液,无吻合口出血、瘘.连续的病理检查显示出胰肠吻合口炎性反应、肉芽组织增生和瘢痕形成的良好愈合过程.结论 贯穿缝合式胰肠吻合操作简便、吻合可靠、愈合较快,胰腺断面胰液引流畅.
作者：朱学锋；陈益君；朱永胜；黄建军；曹亮亮；周萍；王雪磊；余健；朱正龙 刊期： 2015年第12期
近年来,前列腺癌发病率呈上升趋势,国内外文献报道其预后与肿瘤的侵袭性、Gleason评分、病理分期、诊断时年龄、血清PSA水平有关,张熔熔等[1]报道了免疫组织化学鸡尾酒法检测D2-40/CKpan、CD34/CKpan在胃癌脉管转移诊断中的应用,本研究旨在探讨D2-40/CKpan、CD34/CKpan抗体鸡尾酒法在前列腺癌脉管转移诊断中的应用,结果如下.
作者：张熔熔；唐威 刊期： 2015年第12期
目的 探讨慢性吗啡暴露对C6胶质瘤细胞胞外谷氨酸浓度的影响及其机制.方法 培养好的C6细胞随机分为4组:对照组(细胞培养液培养,不加任何药物)、10 Mor组(10 μmol/L吗啡处理48 h)、撤药组(10 μmol/L吗啡预处理48 h后停药12 h)、5 Mor组(10 μmol/L吗啡预处理48 h、停药12h后再以5μmol/L吗啡复处理4h).采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞存活率,高效液相色谱测定细胞外液谷氨酸(Glu)水平,Western blot法检测细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3)蛋白表达,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EAAT3 mRNA表达水平.结果 (1)对照组细胞外液谷氨酸浓度为(18.03 ±1.11) mg/L.10 μmol/L吗啡作用C6细胞48 h后细胞外液Glu浓度上升至(41.76 ±7.14) mg/L,与对照组比较明显增加(P＜0.05).撤药12 h后Glu浓度降至(25.22±2.26) mg/L,后再以5μmol/L吗啡处理4h后,细胞外液Glu浓度再次升至(40.18±7.08) mg/L,较对照组与撤药12h均明显增加(P＜0.05).(2)C6细胞经吗啡作用48 h后EAAT3蛋白表达较对照组明显减少(P＜0.05),撤药12h后EAAT3蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);5μmol/L吗啡再次处理4h,EAAT3蛋白表达再次明显升高(P＜0.05).(3)4组中EAAT3 mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡慢性暴露引起C6细胞胞外Glu浓度增加,与EAAT3蛋白表达下降有关,EAAT3表达下调可能为转录后水平调节.
作者：傅艳妮；郭明炎；刘玲；纪风涛；刘安民；曹铭辉 刊期： 2015年第12期
目的 比较评估在创伤后骨修复愈合过程中,PDLLA可吸收材料和传统的金属内固定制品对于成骨影响的差异.方法 将建立SD大鼠开放截骨模型,分别应用传统金属骨折内固定制品(克氏针)和PDLLA可吸收骨棒对其骨折进行髓内内固定处理,动态比较两者对骨折治疗的效果;采用双抗体夹心酶联免疫法(ABC-ELISA)测定血清骨代谢指标:抗酒石酸盐酸性磷酸酶异构体5b(TRACP-5b)、可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)、骨保护素(OPG)、RANKL/OPG,比较评估创伤后骨修复愈合过程中成骨影响的差异;大体解剖与影像学观察检测骨折相关指标;采用组织形态学方法观察Wnt、OPG、RANKL等蛋白的表达;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨痂组织中Wnt、β-连环蛋白(β-catenin)、OPG、RANKL mRNA表达差异.结果 术后第4、6周,与传统金属髓内固定制品相比,应用PDLLA可吸收内固定材料后,骨小梁生长显著增加[4周:(0.522±0.06) 1/mm;6周:(0.709±0.06) 1/mm],血清sRANKL浓度显著上升[4周:(132.66±2.87) ng/L;6周:(131.08±2.09) ng/L],血清OPG浓度显著上升[4周:(42.68±3.99) ng/L;6周:(44.88±3.90) ng/L],血清OPG/sRANKL比值显著上升(4周:0.34±0.06;6周:0.34±0.08),血清TRAP-5b浓度显著下降[4周:(86.48±5.11) ng/L;6周:(90.05±5.13) ng/L,P＜0.05];术后第4、6周,与传统金属髓内固定制品相比,应用PDLLA可吸收内固定材料后,骨痂组织中RANKL、OPG、Wnt、β-catenin蛋白及mRNA表达均显著增加(P＜0.05).结论 与传统金属内固定制品比较,PDLLA可吸收内固定材料在上述骨创伤后的修复愈合过程中对骨折愈合的影响有促进作用.
作者：凌卓彦；史高龙；陈礼；董启榕 刊期： 2015年第12期
目的 观察比较腹腔镜和开腹结直肠癌根治术对Ⅱ、Ⅲ期结直肠癌患者的机体炎症免疫功能的影响.方法 96例结直肠癌患者随机分为两组,其中施腹腔镜辅助手术组(腹腔镜组,n =48)及开腹手术组(开腹组,n=48),比较两组的患者手术前后炎性指标、免疫指标的变化.结果 腹腔镜组及开腹组患者术后的CD4+(术后第1天:31.26±1.93、30.49±2.08,术后第5天:33.15±1.97、31.51±2.36)、CD8+(术后第1天:25.13±1.39、25.04±1.44,术后第5天:26.12±1.46、25.53±1.36)及CD4 +/CD8+(术后第1天:1.25±0.06、1.22±0.06,术后第5天:1.27±0.05、1.23±0.06)均较术前明显降低(CD4+:36.85±1.65、37.31±1.55;CD8+:26.36±1.74、26.43±1.52;CD4+/CD8+:1.41±0.10、1.41±0.06),比较差异均有统计学意义(P＜0.05),术后第5天除CD4+/CD8+外,腹腔镜组与开腹组其他指标均有不同程度回升,但腹腔镜组恢复程度要优于开腹组(P＜0.05),CD4+/CD8+虽然两组均持续下降,但腹腔镜组下降程度要弱于开腹组;两组患者在术后1、5d时,CRP(术后第1天:36.52±11.19、65.31±13.98,术后第5天:26.59±4.20、51.22±6.60)较术前(5.21±1.05、5.64±1.10)均明显升高,但腹腔镜组CRP水平明显低于开腹组(P＜0.05).结论 腹腔镜结直肠癌根治术对患者术后免疫功能影响较少.
作者：徐飞鹏；许庆文；鲁珏；林琳；黄哲；王玮尉；周才进；王妃凤 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
