丁同斌；法宪恩；简立国；刘畅；赵江涛；刘士超
淋巴道转移是许多实体肿瘤扩散的首要渠道,纳米炭颗粒(CNP)为载体的顺铂具有明显的淋巴趋向性,两者结合后可将顺铂定向运送至淋巴结组织并达到高药物浓度聚集而实现淋巴化疗,这已被用于妇科恶性肿瘤等的淋巴道转移的治疗研究[1].但用于食管鳞癌的研究国内外报道尚少.我院术中应用顺铂纳米炭示踪剂指导食管癌手术,现报道如下.
作者：许天文；林建清；郭启祥；吴春林；李永加；史海鸿 刊期： 2015年第12期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-381在前列腺癌(PCa)中的表达及其作用机制.方法 应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-381在44例PCa组织中的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系.利用脂质体Lipofectamine 2000将miR-381模拟物(mimic)分别转染入人PCa细胞株PC-3和DU145,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期的变化,双荧光素酶报告基因系统验证miR-381的靶基因双孔钾离子通道TREK-1 ,Western blot检测TREK-1、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂p21Cip1表达的变化.结果 miR-381在PCa组织中呈低表达,在Gleason评分≥8分的患者中显著低于≤7分的患者(-13.01 ±3.33比-8.99 ±3.77,P ＜0.01),在病理分期pT3期的患者中显著低于pT2期(-13.87±3.51比-10.56 ±4.11,P＜0.05).Real-time PCR结果显示,miR-381-mimic转染组细胞中miR-381水平明显高于对照组;miR-381过表达显著抑制了PCa细胞增殖,以72 h和96 h较为明显(P＜0.05),且诱导了G1/S期细胞周期阻滞;双荧光素酶报告基因系统检测证实TREK-1是miR-381的靶基因;miR-381过表达抑制了TREK-1、 CDK4的表达,上调了p21 Cip1的表达.结论 MiR-381参与了PCa的发生发展,其机制之一可能是通过抑制其靶基因TREK-1的表达来实现.
作者：张桂铭；万方宁；秦晓健；曹达龙；叶定伟；施国海 刊期： 2015年第12期
目的 构建低表达整合素(ITG) α5、β1人主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)模型,为进一步研究ITGα5、β1与VSMC增殖及迁移的关系奠定基础.方法 运用RNA干扰技术,通过慢病毒载体,分别构建5组细胞株:抑制表达ITGα5株(si-ITGα5-1、si-ITGα5-2),抑制表达ITGβ1株(si-ITGβ1-1、si-ITGβ1-2)及空siRNA载体细胞株(Con-si),分别通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及Western blot法检测上述各组细胞ITGα5、ITGβ1 mRNA及蛋白表达情况.结果 两个对照组Con-si(ITGα5 mRNA:0.252±0.026,ITGβ1 mRNA:0.516±0.056)、Con(未感染的空白对照细胞:0.238±0.021,0.471±0.051)之间ITGα5、ITGβ1 mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P＞0.05), si-ITGα5-1 (0.033 ±0.004,0.459±0.038)、si-ITGα5-2 (0.075±0.009,0.493±0.054)组分别与2个对照组比较,ITGβ1 mRNA相对表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.01);si-ITGβ1-1(0.241±0.023,0.182±0.021)、si-ITGβ2-2 (0.234±0.025,0.114±0.013)组分别与2个对照组比较,mRNA相对表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot结果示:分子质量150×103及138×103处分别有ITGα5、ITGβ1条带出现,si-ITGα5-1和si-ITGo5-2的ITGα5条带显著弱于空白各组,si-ITGβ1-1和si-ITGβ1-2条带显著弱于空白各组.结论 通过慢病毒载体,成功构建诱导ITGα5、ITGβ1低表达的VSMC细胞株.
作者：宋燕；刘晋洋；苗仁英；赵红丰；王汉杰；方超 刊期： 2015年第12期
目的 分析主动脉瓣退行性变住院患者超声心动图特点及相关危险因素,探讨血浆生物标志物与主动脉瓣退行性变的关系.方法 收集106例主动脉瓣退行性变及无退行性变的106例患者的临床及血浆生物学相关指标.结果 经多因素Logistic回归得出血尿酸[比值比(OR)=1.027;95％可信区间(CI)=1.017～ 1.054],同型半胱氨酸(OR=1.177;95％ CI=1.049～1.359)、中性粒细胞/淋巴细胞比率(OR=6.068;95％CI=2.552-4.432)进入回归方程.结论 血尿酸、同型半胱氨酸及中性粒细胞/淋巴细胞比率升高是主动脉瓣退行性变的危险因素.
作者：刘琳；陈凯玲；崔存英；梁凯；林彬；王成增；张连仲 刊期： 2015年第12期
目的 观察瞬时受体电位蛋白M8(TRPM8)在骨肉瘤组织及HOS细胞中的表达及干扰其表达后对细胞增殖及迁移能力的影响.方法 分别选取未经治疗的8例骨软骨瘤标本及骨肉瘤标本,用免疫组织化学法检测TRPM8蛋白的表达;采用Western blot方法检测TRPM8蛋白在人骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞及骨肉瘤HOS细胞中的表达;小片段RNA干扰(siRNA)法干扰TRPM8蛋白的表达后,利用噻唑蓝(MTT)法及划痕实验检测细胞的增殖及迁移能力,并采用Westernblot检测相关蛋白的变化.结果 免疫组织化学结果提示8例骨软骨瘤中1例TRPM8高表达,7例低表达,而在骨肉瘤中结果为6例高表达,2例低表达,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果提示与BMSCs比较HOS细胞中TRPM8的表达上调,约为BMSCs细胞中TRPM8表达量的3倍.下调TRPM8表达后,HOS细胞的增殖和迁移能力显著抑制,流式细胞仪检测发现下调TRPM8后HOS细胞周期出现G0/G1期阻滞且细胞迁移能力受到抑制,Western blot检测发现细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及细胞周期蛋白依赖性激酶4(Cdk4)表达受到抑制,同时局部黏着斑激酶(FAK)磷酸化水平及基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达水平受到抑制,TRPM8可能通过上述蛋白调控HOS细胞的增殖及迁移.结论 TRPM8的表达在骨肉瘤组织及HOS细胞中显著升高,且通过siRNA抑制其表达后可显著抑制细胞增殖及迁移能力.TRPM8通道可能是骨肉瘤治疗的一个潜在靶点.
作者：庞卓彦；沈俊 刊期： 2015年第12期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-301a介导高血糖对人前列腺癌细胞PC3裸鼠移植瘤的促生长作用.方法 以40 mg/kg链脲佐菌素连续5d腹腔注射建立高血糖裸鼠模型,以慢病毒构建miR-301a过表达载体(LV-miR-301a)及其阴性对照,并构建miR-301a抑制剂载体(LV-miR-301 a-inhibitor)及其阴性对照,转染PC3细胞,得到稳转细胞株.将上述稳转细胞(5×106个)分别接种到高血糖及正常糖裸鼠的皮下,成瘤后连续观察移植瘤的生长.5周后处死裸鼠,剥离瘤体组织,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-301a的表达.结果 接种空白PC3细胞后,高血糖组裸鼠瘤体组织miR-301a的表达量是正常组的(30.83 ±5.42)倍(P＜0.01),且前者终瘤体体积[(850.46±72.54) mm3]明显比后者瘤体体积[(430.35±49.56)mm3]大(P＜0.01).在正常组中,过表达miR-301a的移植瘤体积为(925.26±83.43) mm3,明显大于其阴性对照组瘤体(461.25±58.74) mm3(P＜0.01).在高血糖组中,miR-301a抑制型移植瘤体积为(550.13±55.12) mm3显著小于其阴性对照组的(830.16 ±64.86) mm3 (P＜0.01).结论 高血糖可以通过上调前列腺癌细胞miR-301a的表达,促进肿瘤生长,抑制miR-301a的表达,可以部分阻断高血糖对前列腺癌细胞的促生长作用.
作者：李骏；王骏；高漓；彭叔彬；王喻；陈锐涵；葛波；陶奕然；陈延雄 刊期： 2015年第12期
姜黄素(Cur)已被发现具有抗肿瘤、抗菌、抗炎、抗氧化剂和伤口愈合等作用[1].然而由于Cur具有较低的口服生物利用度、水溶性差和容易迅速降解等缺点,限制了其临床适用性[2].纳米粒(NPs)是一种人工制造的、直径不超过100 nm的微型颗粒.我们以生物可降解性高分子材料聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)为载体材料,制备了姜黄素纳米粒(Cur-PLGA-NPs),观察其对前列腺癌PC-3细胞的体外影响.
作者：钟思文；陈方敏；石家齐；李登宝；杨锦瑜；杨昊；唐帅；陈程 刊期： 2015年第12期
羟甲基戊二酰辅酶A合酶2 (HMG-CS2)是HMG-CS家族的一员,位于染色体1p13～p12[1].有研究证实,该基因参与肿瘤的生长和转移[2],我们构建该基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)-HMG-CS2,为进一步研究HMG-CS2在肿瘤发生发展中的作用机制奠定基础.
作者：陆翰杰；刘艳杰；秦艳茹 刊期： 2015年第12期
目的 探讨CD105标记的微血管密度计数(MVD)和信号传导及转录活化因子3(STAT3)在胶质瘤组织的表达及其与胶质瘤病理学特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测18例正常脑组织和47例胶质瘤组织中CD105标记的MVD和STAT3表达水平.结果 CD105标记的MVD在胶质瘤组织的表达强度明显高于正常脑组织的表达强度(39.53±7.93比16.54±2.16,P＜0.01),STAT3在胶质瘤组织的表达率明显高于正常脑组织的表达率(51.06％比11.11％,P＜0.01),CD105及STAT3表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(P＜0.05).结论 检测CD105及STAT3有助于评估胶质瘤的生物学特性.
作者：钱立勇；温媛媛；徐勇飞；孔琼琼 刊期： 2015年第12期
我们利用Tat修饰的明胶-硅氧烷纳米粒(Tat-GS NPs)介导降钙素基因相关肽(CGRP)基因经枕大池注入蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠模型,探讨其防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用.一、材料与方法1.Tat修饰的明胶-硅氧烷纳米粒的制备:将前期制备储存的明胶-硅氧烷纳米粒(GS NPs)重悬于pH 8.0碳酸钠缓冲液,超声分散.加入3-(2-吡啶二巯基)丙酸n-羟基琥珀酸亚胺酯(SPDP)和Tat(Tat: GS NPs=1.58 μmol/g),振荡反应得到Tat-GS NPs.透射电子显微镜检测纳米粒形貌、粒径和电位.
作者：王志刚；罗勇；陈吕安；梁武；王凡；龚清永；刘乔；田新华 刊期： 2015年第12期
目的 探讨早期重症急性胰腺炎(SAP)治疗中,腹膜透析液短期间歇性闭合式腹腔灌洗的临床效果.方法 将54例SAP患者随机分为两组,对照组采用常规基础治疗,灌洗组采用腹膜透析液短期间歇性闭合式腹腔灌洗治疗;观测两组患者治疗前与治疗后第3、7天C反应蛋白(CRP)、系统性炎性反应综合征(SIRS)持续时间、中性粒细胞计数(NUE)水平以及急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)、出现多器官功能障碍综合征(MODS)器官数和死亡人数.结果 灌洗组治疗后第7天CRP为(42.30 ±23.78) mg/L,APACHE-Ⅱ为(3.31 ±1.81)分,NUE为(4.79±1.82)×109/L,SIRS持续时间为(4.07 ±2.00)d,出现MODS器官数为(0.23±0.43)个,无死亡病例;对照组治疗后第7天CRP为(89.19 ±58.21) mg/L,APACHE-Ⅱ为(4.67±1.72)分,NUE为(9.85±3.27)×109/L,SIRS持续时间为(7.83 ±4.62)d,出现MODS器官数为(0.85±0.94)个,2例死亡;结论 腹膜透析液短期间歇性闭合式腹腔灌洗可有效改善早期SAP的临床症状,控制病死率和MODS的发生率,阻断SIRS的发展.
作者：郭志松；冯凌霄；代荣钦；邵换璋；张慧峰；刘卫青；秦秉玉 刊期： 2015年第12期
目的 检测分化型甲状腺癌(DTC)患者的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)及相关危险因素含量变化的意义.方法 收集DTC患者临床资料.所有DTC患者均术后常规随访3年,对比不同随访结果组间资料的差异性、相关性,并使用受试者工作特征(ROC)曲线评估NGAL对于DTC患者预后的预测价值.结果 经随访,健康组51例、不良预后组10例.两组患者组间资料比较显示:吸烟史、毒性弥漫性甲状腺肿(GD)病史、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、降钙素(CT)、甲状腺球蛋白(TG)、细胞角蛋白多肽-19(CK-19)、NGAL,共7项指标差异有统计学意义(P＜0.05);将不良预后组DTC术后患者的NGAL与其他具有差异性的实验室检查指标进行Pearson's线性相关系数(PPMCC)检验以验证其相关性:NGAL与TG-Ab呈正相关(r=0.596,P＜0.05)、NGAL与CT呈正相关(r=0.577,P＜0.05)、NGAL与CK-19呈正相关(r=0.509,P＜0.05);此外,NGAL与TG无显著相关(P＞0.05);多因素Logistic回归模型提示:吸烟史、较高水平的TG-Ab、较高水平的CK-19、较高水平的NGAL是DTC患者术后3年内发生不良预后事件的独立危险因素(P＜0.05);绘制NGAL作为独立危险因素评判DTC术后患者不良预后的ROC曲线,曲线下面积(AUC)为0.811、95％可信区间介于0.767～0.859之间.NGAL佳预测值为76.59μg/L,其灵敏度为72.63％、特异度为83.16％.结论 血清NGAL测定有助于DTC术后复发/转移的评估、识别高危风险患者.
作者：万金男；江学庆 刊期： 2015年第12期
目的 观察转移抑制因子1(MTSS1)在膀胱癌中组织的表达及其对膀胱癌T24细胞株增殖和凋亡的影响.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测120例膀胱癌及相应癌旁组织中MTSS1基因的表达.采用基因共转染法,将膀胱癌T24细胞设为3组:空白对照组未进行转染.实验组用PEF MTSS1质粒和PSV2neo共转染,阴性对照组用PEF和PSV2neo共转染.成功转染后,Western blot检测转染后3组细胞MTSS1蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制率,流式细胞法检测3组T24细胞的凋亡率.结果 (1)Real-time PCR结果显示:与癌旁组织比较,膀胱癌组织中MTSS1 mRNA表达明显降低,仅为癌旁组织表达量的16.36％,差异有统计学意义(P＜0.05).(2) Real-time PCR和免疫细胞组织化学证实转染后膀胱癌T24细胞中有MTSS1稳定表达.(3)MTT法结果显示:培养0、24 h时各组T24细胞数差异无统计学意义(P＞0.05),48 h后,随着培养时间延长,转染组T24细胞数明显低于空白对照组与阴性对照组(P＜0.05),而空白对照组与阴性对照组T24细胞数差异无统计学意义(P＞0.05).(4)实验组中的T24细胞株的生长抑制率明显降低,细胞增殖活力明显增加,而且凋亡率明显降低,和对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)形态学观察:实验组中,MTSS1作用于膀胱癌T24细胞株24h后,细胞发生明显凋亡或坏死.而两对照组仍以正常T24膀胱癌细胞为主.结论 MTSS1基因在膀胱癌中低表达,MTSS1在体外促进膀胱癌T24细胞增殖并抑制细胞凋亡.
作者：牛凌卫；申长发；乔明州；王卫杰 刊期： 2015年第12期
目的 比较不同方法诱导大鼠原位膀胱肿瘤的模型特点,探索建立活体检测体系.方法 将50只SD大鼠随机分为3组:甲组(20只)为N-甲基亚硝基脲(MNU)造模组,每两周予膀胱灌注MNU溶液0.1 ml(0.2 mg),共4次;乙组(20只)为N-正丁基-N-(4-羟丁基)亚硝胺(BBN)造模组,给予0.05％ BBN溶液连续喂养8周;丙组(10只)为对照组,予甲组同法膀胱灌注枸橼酸缓冲液0.1ml.3组大鼠造模诱导期后均常规饲养,观察一般症状体征.22周时,利用超声、核磁共振(MR)和计算机断层扫描(CT)等方法对存活大鼠成瘤情况进行活体检测;其中CT平扫前辅以碘造影剂膀胱灌注,三维重建以进行大鼠尿路成像(CTU).活体检测完成后处死所有大鼠,取膀胱组织进行病理组织学观察.分析大鼠原位膀胱肿瘤的模型特点,比较不同活体检测方法的鉴定效果.结果 甲组大鼠死亡5只,原因包括麻醉过量、感染和恶病质;乙组死亡6只,可能因药物肝肾毒性所致.22周时成瘤率甲组94％,乙组71％.与乙组比较,甲组膀胱肿瘤体积更大、浸润范围更广,光镜下肿瘤细胞异型更明显,多见肌层浸润.超声、MR和改良CT对成瘤大鼠检出率分别为96.0％、62.5％和100％;大鼠膀胱在CTU下得到立体呈现,原位肿瘤大小、边界、定位清晰.结论 通过比较学研究,明确了不同大鼠原位膀胱肿瘤诱导方法的安全性、建模效果及病理特征,并建立了包括超声、MR、CT和CTU在内的活体检测体系.
作者：许天源；朱照伟；王先进；夏磊磊；秦亮；张祥；钟山；张敏光；沈周俊 刊期： 2015年第12期
目的 探讨溶酶体相关4次跨膜蛋白质β(LAPTM4B)基因在良恶性前列腺组织中的表达差异及异常表达的LAPTM4B与前列腺癌的关系.方法 采用已知微阵列(Microarray)数据分析LAPTM4B在良恶性前列腺组织中的表达差异.利用免疫组织化学技术对100例前列腺癌和80例良性前列腺标本中LAPTM4B的蛋白表达水平进行分析.结果 LAPTM4B的DNA水平在良恶性前列腺组织中差异有统计学意义(P＜0.01);转移性前列腺中LAPTM4B的DNA水平明显高于原发前列腺癌(P＜0.01).LAPTM4B的mRNA水平在高Gleason评分患者中明显增高(P＜0.05).LAPTM4B的蛋白表达在良恶性前列腺组织中差异有统计学意义(P＜0.01).在不同水平前列腺特异抗原(PSA)前列腺癌患者中LAPTM4B蛋白表达差异有统计学意义(P＜0.01);在不同Gleason评分的前列腺癌患者间LAPTM4B蛋白表达差异有统计学意义(P＜0.01);LAPTM4B蛋白表达在PSA生化复发的前列腺癌患者中明显增高(P＜0.05).结论 在前列腺癌组织中LAPTM4B基因的表达异常,上调的LAPTM4B与前列腺癌具有相关性,可能为潜在的前列腺癌标志物.
作者：郭佳；刘修恒；王敏；汪志顺 刊期： 2015年第12期
目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-27a调控过氧化物酶体增殖子活化受体-γ(PPAR-γ)和骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的影响.方法 将培养的40只大鼠BMSCs,随机分4组,正常对照组:细胞不作特殊处理;模型组:细胞给予1×10-7 mol/L地塞米松;无关序列组:将无关序列基因电转入细胞,给予1×10-7 mol/L地塞米松;实验组:将具有双向靶向作用的miR-27a电转入细胞,给予1×10-7 mol/L地塞米松.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术测定PPAR-γ和BMP-2 mRNA的相对表达量.结果 处理细胞7d时,实验组细胞中PPAR-γmRNA的相对表达量(1.203±0.111)较模型组(1.877±0.225)、无关序列组(1.913±0.195)明显降低(P＜0.05),近似于正常组(1.000)且与其差异无统计学意义(P＞0.05).实验组细胞中BMP-2 mRNA的相对表达量(0.832±0.105)较模型组(0.455±0.051)、无关序列组(0.422±0.038)明显升高(P＜0.05),近似于正常组(1.000)且与其差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-27a能够有效抑制PPAR-γ表达,维持BMP-2表达.
作者：王光辉；李月白；李明；谷晨熙；宋石；单杰；赵国强；王义生 刊期： 2015年第12期
本研究旨在探讨慢病毒载体介导骨保护素基因转染兔骨髓间充质干细胞治疗骨质疏松.一、材料与方法1.材料:慢病毒转染相关试剂盒(Clontech公司);聚合酶链反应(PCR)及实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)试剂盒(TaKaRa公司);雌性新西兰兔30只(大连医科大学动物实验中心).2.方法:将兔随机分为实验组、对照组、正常组,每组10只.其中实验组和对照组通过去势联合地塞米松注射的方法建立骨质疏松动物模型.实验组从颈动脉注射前期已获取的慢病毒介导骨保护素(OPG)基因转染兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)(剂量:2.1×10 7个),治疗6周后用双能X线吸收骨密度测量仪(DXA)测量所有兔骨密度,并用有限元分析治疗后各组的生物学特性.应用SPSS20.0统计软件分析.
作者：阮必刚；何盛为；孙传秀；杜广宇；米立东；孙雪刚；张路 刊期： 2015年第12期
目的 观察他克莫司(FK506)结合蛋白(FKBP51)在前列腺癌细胞(LNCaP)激素非依赖性转变过程中的作用.方法 LNCaP细胞采用激素递减法诱导激素非依赖性前列腺癌细胞(LNCaP-AI),Western blot检测雄激素受体(AR)、前列腺特异抗原(PSA)、FKBP51及蛋白激酶B(Akt)的表达水平.结果 在雄激素非依赖转化过程中,雄激素受体亚型发生逆转,AR-A/AR-B比值在LNCaP中为1.75,而在去激素培养9d及LNCaP-AI分别为0.08和0.13,与LNCaP的差异均有统计学意义(P＜0.01).PSA表达水平在转化过程中呈现先降低后升高的趋势.FKBP51及其相关Akt信号通路水平在无雄激素培养9d后,表达水平显著升高(p＜0.05),而终回落至LNCaP水平.结论 FKBP51可能参与调节LNCaP细胞雄激素非依赖性转变过程中AR-B/A亚型逆转.
作者：刘征；刘帅；刘晓雯；傅强 刊期： 2015年第12期
2012年国际癌症协会的统计数据显示,全球胃癌、结直肠癌患者分别约95万和140万[1],且临床确诊时已多为进展期,预后往往不佳.因此亟需寻找新的治疗策略.1993年,Lee等[2]首次在线虫中发现了微小RNA(miRNAs,miR),miRNAs在肿瘤发生演变中的作用和治疗潜力开始被重视.miRNAs是真核细胞内由内源基因编码的单链非编码小RNA,约22个核苷酸长度[3-4].基因或表观遗传通过调控miRNAs的表达水平经由下游靶通路影响相关遗传信息的表达[5].而微小RNA-34a(miR-34a)作为miRNAs中的热点分子之一,其在胃癌及结直肠癌发生发展中发挥重要作用[6].
作者：蒋洪朋；林乐乐；周保国；乔海泉 刊期： 2015年第12期
腰椎间盘突出症(LIDH)是临床常见病,严重影响患者生活及工作能力,甚至导致大小便功能障碍.传统手术治疗方法具有确切治疗效果,但存在着创伤大、恢复慢等缺点.随着内镜发展,特别是在Hoogland等的推动下,脊柱内镜治疗LIDH已逐渐成为主流.我科于2012年3月至2014年3月,采用椎板间入路Maxmore脊柱内镜治疗LIDH 36例,取得满意疗效.
作者：余化龙；何宁；刘志刚；曾云；王志勇；熊敏 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
