张桂铭；万方宁；秦晓健；曹达龙；叶定伟；施国海
目的 比较超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉与单纯喉罩全身麻醉以及连续硬膜外麻醉对大隐静脉高位结扎加点式剥脱术患者术后镇痛和早期下床活动的影响.方法 择期拟行单侧大隐静脉高位结扎加点式剥脱术患者60例.随机分为3组(n=20),硬膜外阻滞组(A组);单纯喉罩全身麻醉组(B组)和超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组(C组).记录术后1h和3 h VAS评分;记录患者术后首次下床活动时间;记录术后24 h内麻醉并发症:包括呼吸抑制、咽喉疼痛、尿潴留、寒战、腰背部穿刺点疼痛、神经损伤和穿刺部位血肿形成,并在出院前随访患者,记录患者对此次麻醉的满意度评价.结果 与硬膜外麻醉组比较,超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组,术后1h和3h视觉模拟评分法(VAS)评分差异无统计学意义(P＞0.05);但患者术后首次下床活动时间方面,超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组为(3.57±0.68)h,较硬膜外麻醉组的(5.46±0.76)h明显提早(P＜0.05);在患者对此次麻醉的满意度评价方面,超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组(6.95±1.47)分,较硬膜外麻醉组的(4.85±1.35)分明显提高(P＜0.05).与单纯喉罩全身麻醉组比较,超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组患者术后首次下床活动时间轻微延迟,但差异无统计学意义;术后1h和3 h VAS评分方面,超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组(2.1±1.4)分和(2.9±1.3)分,较单纯喉罩全身麻醉组的(5.9±1.1)分和(5.6±1.5)分,均明显降低(P＜0.05);患者对此次麻醉的满意度评价方面,超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组6.95±1.47分,较单纯喉罩全身麻醉组的(4.35±1.53)分明显升高(P＜0.05).结论 大隐静脉高位结扎加点式剥脱术选择超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉,有利于下肢静脉曲张患者术后早期下床活动,并且术后早期镇痛效果良好,患者满意度高.
作者：高友光；林献忠；林财珠；林群；陈婷；曾金华 刊期： 2015年第12期
目的 比较一氧化氮(NO)与硫化氢(H2S)对大鼠结肠平滑肌细胞钙钾电流的影响,并探讨其抑制结肠动力的机制.方法 采用酶消化法分离近端结肠平滑肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录NO供体硝普钠(SNP,200 μmol/L)和H2S供体硫氢化钠(NaHS,300 μmol/L)对平滑肌细胞L型钙通道电流(ICa.L)和大电导钙激活钾电流(IBKCa)的影响.结果 膜电位0 mV处,SNP和NaHS均显著抑制ICaL峰值,SNP使峰电流密度由[(-3.76±0.66)pA/pF]降低至[(-2.67±0.42)pA/pF](P＜0.01);NaHS使峰电流密度由[(-4.13 ±0.29)pA/pF]降低至[(-2.73 ±0.76)pA/pF](P＜0.01);SNP明显抑制L型钙通道Ⅰ～Ⅴ曲线,但不影响其电压依赖特性;而NaHS使L型钙通道Ⅰ～Ⅴ曲线右移;SNP不影响L型钙通道的激活和失活特性;NaHS使L型钙通道的激活曲线和失活曲线均显著右移(P＜0.05);SNP促进IBKCa,使电流密度由[(12.7±1.9) pA/pF]增加至[(14.7±2.1) pA/pF](P＜0.05);NaHS抑制IBKCa,电流密度由[(15.5 ±2.4) pA/pF]降低至[(12.4±2.9) pA/pF] (P ＜0.05).结论 NO和H2S均抑制大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)收缩,但两者作用机制不同,NO通过抑制L型钙通道,激活BKCa通道抑制平滑肌收缩,而H2S则通过抑制L型钙通道抑制平滑肌收缩,但同时也抑制BKCa通道,其可能参与平滑肌钙稳态的调节.
作者：全晓静；罗和生；陈炜；崔凝；夏虹；余光 刊期： 2015年第12期
目的 观察抑制FK506结合蛋白5(FKBP5)基因表达对前列腺癌LNCaP细胞株及裸鼠移植肿瘤生长的影响.方法 利用特异性针对FKBP5的短发夹RNA(shRNA)和FKBP5抑制剂他克莫司(FK506)处理前列腺癌LNCaP细胞,然后用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞生长情况,并通过Western blot检测FK506处理过的LNCaP细胞中凋亡相关蛋白的变化;另外构建LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并用FK506给裸鼠灌胃,对比实验组及对照组皮下肿瘤生长情况.结果 利用shRNA抑制LNCaP细胞中FKBP5的表达后,实验组细胞的增殖活性明显低于对照组.MTT法检测实验组的吸光度(A)值为0.359±0.021,而对照组为0.631 ±0.025 (P ＜0.05).此外,FK506对细胞生长的抑制作用具有浓度依赖性,MTT法检测实验组(0.1、1.0、10.0 μmol/L)A值分别为1.309±0.209、0.875±0.142、0.390±0.046,对照组为1.403 ±0.103(P ＜0.05).Western blot检测天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达量亦随之增加;此外,利用FK506抑制体内FKBP5的表达后,小鼠肿瘤生长受到明显抑制.非去势组中,处理组小鼠肿瘤体积为(123.53 ±6.56) mm3明显小于对照组[(220.88±6.44) mm3,P＜0.05];去势组中,处理组小鼠肿瘤体积为(103.71 ±-7.17) mm3,而对照组为[(194.07 ±4.93) mm3,P＜0.05].结论 FKBP5对于前列腺癌的生长起着重要作用.
作者：王强；胡斌；郝海峰；尚芝群；牛远杰；权昌益 刊期： 2015年第12期
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在大鼠脑动脉瘤形成过程中的作用及其机制.方法 将健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为MMP组和高血压组,每组30只,前者应用外源性MMP-2、MMP-9干预,后者通过手术造成大鼠肾性高血压,分别于术后1、3和5周采集标本,观察脑动脉瘤形成,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法、免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP及其表达水平.结果 MMP组大鼠血压稳定,保持在(106.42±11.45) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).高血压组大鼠术前血压为(105.36±11.24) mmHg,术后1周血压迅速上升,达(150.66±13.49) mmHg,术后3周时血压已接近升压曲线峰值(194.73±16.91) mmHg,高于术前血压,差异有统计学意义(P＜0.05),以后血压逐渐保持平稳,形成稳定的肾性高血压.两组血压在术后1、3、5周差异均有统计学意义(P＜0.05).病理学观察见13只大鼠的脑底动脉环分叉部有明显动脉瘤形成,MMP组脑底动脉环结构基本正常.MMP组在术前,术后1周,3周和5周的血浆MMP-2和MMP-9浓度分别为(56.23 ±3.47)、(74.51 ±4.92)、(79.92±6.51)、(85.96±7.38) mg/L和(61.57±2.62)、(73.85 ±4.63)、(80.77±7.23)、(87.94±9.50) mg/L.高血压组在术前,术后1周,3周和5周的血浆MMP-2和MMP-9浓度分别为(58.22±4.45)、(73.52±5.83)、(108.59±8.64)、(129.47±12.49) mg/L和(63.24±3.72)、(76.72±6.58)、(135.26±14.74)、(159.03±17.27) mg/L.在术后3、5周,与MMP组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学见高血压组在术后3周脑动脉壁胞质中MMP-2和MMP-9表达明显增加,持续至第5周,而MMP组仅有弱阳性表达.RT-PCR检测显示高血压组在术后3周脑动脉壁MMP-2和MMP-9基因表达增加,持续至第5周,而MMP组仅有较弱的基因表达.结论 MMP-2和MMP-9的过度表达导致的脑动脉壁胶原纤维及内弹力层破坏是脑动脉瘤形成的主要原因,血压持续升高是MMP-2和MMP-9被异常激活的一个重要启动因素,单纯外源性MMP在脑动脉瘤形成中可能难以有效发挥作用.
作者：张宇；邢立举；翟秀伟 刊期： 2015年第12期
目的 探讨白细胞介素-11受体(IL-11R)介导的放射性探针对前列腺癌细胞抑制作用.方法 构建IL-11Rα亚基靶向的放射性标记探针;免疫荧光评估靶向载体修饰肽对前列腺癌细胞结合能力;细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell及划痕法检测放射性标记探针对前列腺癌细胞增殖及迁移抑制作用.结果 成功构建131I-Tyr-CGRRAGGSC,放化纯达99％以上;修饰肽与前列腺癌细胞显著结合.1.85、3.70、7.40、14.80 MBq/ml剂量组对PC-3M、DU-145抑制率分别为(9.83±2.55)％、(22.20±2.31)％、(38.87±4.98)％、(65.24±4.99)％和(6.23±3.27)％、(19.48±3.89)％、(32.27±2.87)％、(58.13±4.45)％;Transwell实验示1.85、5.55 MBq/ml剂量组迁移率分别为(75.22±6.27)％、(25.58±6.01)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).划痕实验亦证实迁移抑制.结论 经IL-11Rα介导的131I-Tyr-CGRRAGGSC对前列腺癌细胞增殖及迁移的抑制作用明确.
作者：孙晋；陈道桢；刘璐；邵国强；胡瑶；李天女；谢彦；王强；刘标 刊期： 2015年第12期
目的 观察右美托咪定对腹主动脉阻断合并脂多糖(LPS)双重打击诱导脓毒性心肾综合征大鼠心肌的影响.方法 将Wistar大鼠33只随机分为3组:假手术组(S组)、腹主动脉阻断合并脂多糖攻击组(AAC +LPS组)、腹主动脉阻断合并脂多糖攻击右美托咪定干预组(DEX组).DEX组分离腹主动脉前30 min进行右美托咪定预处理,大鼠腹腔内注射右美托咪定5μg/kg,腹主动脉阻断再灌注2h后,腹腔注射LPS 20 mg/kg.所有大鼠于腹主动脉阻断后8h处死后,取血清和心脏组织,检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTNⅠ)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌病理损害,免疫组织化学检测心脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶1(SOD1)及超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达.结果 (1)S、AAC+ LPS、DEX组血清cTNⅠ水平分别为(1.321±0.204)、(8.723±0.572)、(4.257±0.364)μg/L,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)心脏组织病理学显示:S组未见明显的病理改变;AAC+ LPS组心肌细胞明显肿胀,肌间隙增宽,小血管充血明显,内有大量红细胞聚集,肌间隙内可见大量红细胞漏出,纤维变性、坏死,肌间隙炎性细胞明显增多聚集、贴壁,甚至出现结构模糊的溶断现象;DEX组心肌组织紊乱,心肌细胞略肿胀或皱缩,部分心肌纤维断裂,肌间隙内可见红细胞漏出、炎性细胞浸润.(3)免疫组织化学染色检测心肌TNF-α表达数量S组＜DEX组＜AAC +LPS组;心肌SOD1及SOD2表达数量S组＞DEX组＞AAC+ LPS组,组间比较均差异有统计学意义(P＜0.05).结论 右美托咪定预处理对腹主动脉阻断合并LPS双重打击诱导的脓毒性心肾综合征大鼠早期的心肌损伤起一定的保护作用.
作者：姚兰；周青山；王璐；周晨亮；唐其柱 刊期： 2015年第12期
目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)调控MH-S细胞中脂多糖(LPS)诱导炎性反应及其作用机制.方法 体外培养MH-S细胞:(1)LPS刺激,检测α7nAChR表达;(2)LPS、GTS-21、维库溴铵(Vecuronium)、LPS+ GTS-21、LPS+ Vecuronium、LPS+ GTS-21+ Vecuronium分别刺激,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素(IL)-6和IL-10释放;(3)下调α7nAChR表达后,重复步骤(2);(4)LPS、LPS+ GTS-21分别刺激,检测p65核因子-κB(NF-κB)及磷酸化转录信号转导子与激活子3(pSTAT3)表达.结果 LPS刺激后,α7nAChR mRNA和蛋白表达分别增加124％和88％ (P＜0.05),TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10释放分别增加35.7、18.5、17.4和16.8倍(P＜0.05);通过GTS-21+LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1释放分别减少64％、56％和61％ (P ＜0.05),IL-10释放增加13％ (P ＞0.05);联用LPS+ GTS-21+ Vecuronium刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少53％、50％和51％ (P＜0.05),IL-10的释放增加11％(P＞0.05);下调α7nAChR后,再通过GTS-21+ LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少4.0％、0.3％和12.0％(P＞0.05);激活α7nAChR后,LPS诱导的p65 NF-κB表达下降57％(P＜0.05),而pSTAT3活性上升130％(P＜0.05).结论 LPS可以上调α7nAChR表达,释放TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10;激活α7nAChR可以抑制TNF-α、IL-6和HMGB1释放,此抑制作用不能被Vecuronium阻断,但是可以通过下调α7nAChR表达解除;这种抑制作用可能是通过抑制细胞内NF-κB激活和促进酪氨酸激酶酪氨酸激酶/信号转导2(JAK2)-转录信号转导子与激活子3(STAT3)活化实现的.
作者：付朝晖；余愿；袁世荧；姚尚龙 刊期： 2015年第12期
甲状腺乳头状癌(PTC)是一种起源于甲状腺滤泡上皮细胞的分化型恶性肿瘤,也是甲状腺癌常见的组织病理学亚型.近20年来的流行病学资料显示,PTC发病率飞速增长,并且由于影像学技术的进步及公众体检意识的增强,病灶≤1.0 cm的微小甲状腺乳头状癌(PTMC)发现比例明显增加[1-2],而PTMC起病隐匿,往往缺乏特异性表现,这给甲状腺癌的临床诊断与治疗带来了新的挑战.细针穿刺活检(FNA)一直认为是术前诊断PTC准确的方法,但仍有20％ ～ 30％的患者难以明确性质[3].尽管PTC具有相对惰性的生物学行为,但仍有一部分PTC极具侵袭性,容易出现早期复发或转移,然而目前依旧缺乏有效的分子标志物.近年来广泛开展的寻找PTC分子标志物的研究中,越来越多的证据表明,微小RNA(miRNA,miR)作为一种具有转录后调控基因表达功能的小分子非编码RNA,不仅在PTC的组织和细胞中表达失调,而且在PTC患者的外周血中也存在异常表达[3-5].随着研究的深入,越来越多的研究结果显示,外周血miRNAs在PTC术前诊断、病情评估、疗效评价及复发转移监测等方面具有重要的潜在价值,因此其作为甲状腺肿瘤标志物的研究备受青睐[4-7].现对外周血miRNAs在PTC的新研究进展作一综述.
作者：叶柳青；王克义；丁金旺；彭友；张卧；潘钢；时晶晶；何伟；罗定存 刊期： 2015年第12期
化疗是治疗转移性前列腺癌(PCa)的主要方法之一,但疗效欠佳,患者终会产生化疗耐药,因此研究其耐药机制具有非常重要的临床意义.大量研究表明,微小RNAs(microRNA,miR)在肿瘤的发生发展中发挥了重要的作用,并且参与了肿瘤的化疗耐药过程[1].本研究旨在探讨miR-302a在PCa对多西他赛化疗耐药中的作用及其机制.
作者：张桂铭；万方宁；顾伟杰；韩成涛；施国海；叶定伟 刊期： 2015年第12期
目的 检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中长链非编码RNA (lncRNA)表达谱的差异.方法 分别提取2例甲状腺乳头状癌患者的癌组织和癌旁组织RNA,反转录成双链cDNA后再进一步合成cRNA,并与含有46 506条人lncRNA的芯片进行杂交,筛选两组中差异表达的lncRNA,并利用软件进行数据处理及分析.结果 在甲状腺乳头状癌中差异表达2倍以上(P＜0.05)的lncRNA基因共693条,其中肿瘤组织中高表达的有415条,低表达的有278条.初步分析显示这些差异表达基因的功能与细胞膜结合蛋白、细胞因子、信号转导通路等相关.结论 甲状腺乳头状癌中lncRNA表达谱较正常甲状腺组织发生明显变化,lncRNA可能与甲状腺乳头状癌发生、发展密切相关.
作者：杨蕾；郑静；李帅；赵小龙；张孝文 刊期： 2015年第12期
目的 探讨慢性吗啡暴露对C6胶质瘤细胞胞外谷氨酸浓度的影响及其机制.方法 培养好的C6细胞随机分为4组:对照组(细胞培养液培养,不加任何药物)、10 Mor组(10 μmol/L吗啡处理48 h)、撤药组(10 μmol/L吗啡预处理48 h后停药12 h)、5 Mor组(10 μmol/L吗啡预处理48 h、停药12h后再以5μmol/L吗啡复处理4h).采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞存活率,高效液相色谱测定细胞外液谷氨酸(Glu)水平,Western blot法检测细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3)蛋白表达,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EAAT3 mRNA表达水平.结果 (1)对照组细胞外液谷氨酸浓度为(18.03 ±1.11) mg/L.10 μmol/L吗啡作用C6细胞48 h后细胞外液Glu浓度上升至(41.76 ±7.14) mg/L,与对照组比较明显增加(P＜0.05).撤药12 h后Glu浓度降至(25.22±2.26) mg/L,后再以5μmol/L吗啡处理4h后,细胞外液Glu浓度再次升至(40.18±7.08) mg/L,较对照组与撤药12h均明显增加(P＜0.05).(2)C6细胞经吗啡作用48 h后EAAT3蛋白表达较对照组明显减少(P＜0.05),撤药12h后EAAT3蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);5μmol/L吗啡再次处理4h,EAAT3蛋白表达再次明显升高(P＜0.05).(3)4组中EAAT3 mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡慢性暴露引起C6细胞胞外Glu浓度增加,与EAAT3蛋白表达下降有关,EAAT3表达下调可能为转录后水平调节.
作者：傅艳妮；郭明炎；刘玲；纪风涛；刘安民；曹铭辉 刊期： 2015年第12期
目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)对脑胶质瘤血管生成拟态体外形成的影响及其机制.方法 应用三维培养人脑胶质瘤细胞株U87,构建EMMPRIN基因干扰及过表达载体,转染人胶质瘤细胞株U87,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和Westernblot技术检测EMMPRIN对人脑胶质瘤细胞株U87血管生成拟态体外形成的影响和酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达变化.结果 三维培养时,恶性胶质瘤细胞株U87能够在Matrigel基质胶上形成类似于内皮细胞的环状结构,EMMPRIN过表达组(HeRNA-EMMPRIN)、空白对照组(Control-EMMPRIN)、干扰组(siRNA-EMMPRIN)各组细胞株U87的血管生成拟态平均管状结构的总结点数分别为26.93±3.59、17.33±2.41和5.40±2.22,形成能力逐渐减弱及细胞上清MMP-2/MMP-9蛋白表达逐渐减低,且相互之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 EMMPRIN可能通过调控MMP-2/MMP-9蛋白的表达来影响脑胶质瘤血管生成拟态的形成.
作者：陈保东；马宇强；王波；王一莎；李维平 刊期： 2015年第12期
前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一,其发病与年龄、遗传、饮食、环境和性激素等多个因素有关.随着分子生物学、基因组学、表观遗传学等技术手段的成熟,人们对前列腺癌的发生发展、转移侵袭以及由激素依赖性向去势抵抗进展的机制有了更深入地认识.近年来肿瘤干细胞、自噬、表观遗传学以及肿瘤免疫在前列腺癌中的研究受到了广泛关注,本文就此进行综述,为临床预防、诊断和治疗前列腺癌提供新策略.
作者：刘继红；谌科；王涛 刊期： 2015年第12期
淋巴道转移是许多实体肿瘤扩散的首要渠道,纳米炭颗粒(CNP)为载体的顺铂具有明显的淋巴趋向性,两者结合后可将顺铂定向运送至淋巴结组织并达到高药物浓度聚集而实现淋巴化疗,这已被用于妇科恶性肿瘤等的淋巴道转移的治疗研究[1].但用于食管鳞癌的研究国内外报道尚少.我院术中应用顺铂纳米炭示踪剂指导食管癌手术,现报道如下.
作者：许天文；林建清；郭启祥；吴春林；李永加；史海鸿 刊期： 2015年第12期
腰椎间盘突出症(LIDH)是临床常见病,严重影响患者生活及工作能力,甚至导致大小便功能障碍.传统手术治疗方法具有确切治疗效果,但存在着创伤大、恢复慢等缺点.随着内镜发展,特别是在Hoogland等的推动下,脊柱内镜治疗LIDH已逐渐成为主流.我科于2012年3月至2014年3月,采用椎板间入路Maxmore脊柱内镜治疗LIDH 36例,取得满意疗效.
作者：余化龙；何宁；刘志刚；曾云；王志勇；熊敏 刊期： 2015年第12期
目的 观察肝素结合性表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)激活大鼠肝星状细胞(HSC-T6)过程中微小RNA(miRNA,miR)-221、miR-222表达的变化,探讨miR-221/222在肝星形细胞(HSC)活化过程中的作用.方法 培养、接种HSC-T6,分别以HB-EGF和细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂PD98059+ HB-EGF共处理HSC-T6 24、48 h,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-221/222表达水平.结果 对照组、HB-EGF组及共处理组(48 h)miR-221表达水平分别为0.90 ±0.14、1.08±0.09和0.71 ±0.14,miR-222表达水平分别为0.82±0.10、1.04±0.09和0.68 ±0.16.说明HB-EGF可促进miR-221、miR-222的表达,ERK抑制剂可使miR-221、miR-222表达下降(P＜0.01).结论 HB-EGF通过激活HSC-T6的Ras/ERK信号通路,继而促进miR-221、miR-222的表达,参与HSC活化的调控.
作者：张莉娟；何彬彬；黄月红；陈治新；王小众 刊期： 2015年第12期
目的 探讨烟酸抑制骨桥蛋白表达及其对骨性关节炎的治疗作用.方法 将36只新西兰白兔随机分为实验组、对照组,制备膝关节骨性关节炎模型,于实验第1天实验组加用烟酸每天200 mg/kg.8周后制备标本并检测关节滑液中骨桥蛋白(OPN)的含量及软骨下骨OPN的含量,并与关节滑膜组织病理切片进行比较.结果 关节滑液中OPN的含量:烟酸组(508.8 ± 110.5)ng/L、对照组(912.4±200.3)ng/L;软骨下骨OPN的含量:烟酸组(2015.97±386.21)ng/L、对照组(3 869.82±520.33) ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05).骨性关节炎严重程度与OPN指标的相关性分析,Spearman的相关系数ρ=0.417,P＜0.01.提示骨性关节炎的严重程度与OPN指标呈正相关.结论 烟酸具有抑制骨性关节炎进展的作用.
作者：郭乐运；程伟；余化龙；何宁；刘志刚；熊敏 刊期： 2015年第12期
本研究旨在探讨体质量指数(BMI)以及术前全身免疫-炎症指数(SII)与Luminal型乳腺癌内分泌耐药的关系.一、材料与方法1.材料:收集河北省人民医院2008年10月1日至2013年12月31日河北省人民医院收治的经根治性手术161例Luminal型乳腺癌患者.所有患者均经病理检查确诊为原发性乳腺癌、术后接受规范辅助化疗和/或放疗后均只应用内分泌治疗,年龄33 ～ 88岁,中位年龄58岁.
作者：李庆霞；史东剑；李莉；邓新娜；张丽霞；赵静；蔡建辉 刊期： 2015年第12期
人胎球蛋白A (AHSG)作为血清蛋白的主要成分,在机体中具有重要的生物学意义,包括胰岛素抵抗、调节钙化以及负性应激等.随着对AHSG研究的深入,该蛋白在肿瘤中的作用也逐渐显现.乳腺癌已跃居女性恶性肿瘤的首位,成为影响女性生存质量、危害女性健康的第一大恶性肿瘤.AHSG在乳腺癌发生发展中的病理生理作用,在乳腺癌诊断、治疗及预后评估方面的潜在价值等可能对乳腺癌的研究中有一定的参考价值.我们通过文献复习,了解AHSG以及AHSG在乳腺癌中的研究现状.
作者：刘利；章佳新 刊期： 2015年第12期
目的 探讨甲基硫代腺苷(MTA)对正常结肠NCM460细胞和结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色技术、Hoechst33258染色技术检测MTA对NCM460和HCT116细胞增殖和凋亡的影响.Westren blot检测MTA对HCT116细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2 (bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、bcl-2同源拮抗剂(bak)、bcl-xL等表达的影响.结果 (1)对增殖的影响:MTA 0.5、1.0、2.0、3.0mmol/L作用16 h后,NCM460细胞存活率分别为(98.9±3.3)％、(94.5±2.8)％、(88.4±2.5)％、(81.3±2.1)％.MTA 0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞存活率分别为(84.1±4.5)％、(69.4±5.2)％、(55.3±3.8)％、(40.9±3.5)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)对凋亡的影响:MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,NCM460细胞凋亡率分别为(3.5±0.3)％、(4.6±0.6)％、(7.2±1.1)％、(9.8±1.6)％、(12.4±1.2)％.MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞凋亡率分别为HCT116细胞凋亡率分别为(3.3±0.7)％、(11.0±1.4)％、(20.3±3.0)％、(30.1±4.1)％、(39.3±4.4)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(3) MTA处理的NCM460细胞生长密集,光泽度好,未见明显凋亡.MTA处理HCT116细胞,尤其是2d处理组,出现明显细胞凋亡.(4) Western blot: MTA作用HCT116细胞中MTA受体MTA1AR的表达上调,与NCM460细胞的MTA1AR表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)MTA作用于HCT116后,抑制凋亡的bcl-2和bcl-xL的表达明显下降,而促进凋亡的bax、bak等表达,与凋亡密切相关的指标bcl-2/bax比值明显下降.结论 MTA对HCT116细胞有明显的抗肿瘤活性,对NCM460细胞的毒性较低.MTA发挥作用与其受体蛋白MTA1AR的上调有关,并且凋亡相关蛋白的表达发生变化.提示MTA通过促进细胞凋亡来抑制细胞增殖.
作者：刘艳华；刘桂伟；冶浩鹏；王雪松；任维聃；党万里 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
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