王志勇；熊敏；余化龙；李军；何宁；刘志刚；曾云
目的 探讨甲状腺全切除术中损伤甲状旁腺行自体移植的临床应用价值.方法 312例甲状腺全切除术中损伤甲状旁腺患者,其中147例行甲状旁腺自体移植术(移植组),165例未行甲状旁腺自体移植术(非移植组),比较两组术后发生暂时性甲状旁腺功能低下和永久性甲状旁腺功能低下.结果 移植组术后暂时性甲状旁腺功能低下和永久性甲状旁腺功能低下的发生率分别为1.4％和0,低于非移植组的10.9％和4.8％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 甲状腺全切除术中将受损甲状旁腺常规进行自体移植能有效预防术后甲状旁腺功能低下的发生.
作者：陈峰；王瑞娟；游振辉 刊期： 2015年第12期
目的 观察高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E应激损伤及DJ-1/Nrf2表达的变化,探讨其内源性抗氧化损伤机制.方法 大鼠肾小管上皮细胞分别用5.5 mmol/L葡萄糖(低糖组)和30 mmol/L葡萄糖(高糖组)刺激0、24、48、72、96 h.细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测不同时间点下肾小管上皮细胞的损伤程度,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)检测细胞的氧化应激水平,Western blot检测DJ-1、Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达.过表达DJ-1,分为空质粒组和D J-1过表达组,高糖刺激下观察肾小管上皮细胞凋亡及Nrf2、HO-1蛋白表达水平.结果 随着高糖的刺激,48、72、96 h时间点的高糖组细胞应激损伤(0.89±0.02、0.82±0.02、0.80 ±0.03)呈时间依赖性加重,MDA含量[(0.17±0.01)、(0.18±0.03)、(0.23±0.01) nmol/mg蛋白]递进性升高而SOD活性[(29.43±3.35)、(23.95±2.69)、(20.68±1.86) U/mg蛋白]呈时间依赖性下降(P＜0.05);与0h时间点比较,高糖组48、72 h时间点的DJ-1蛋白表达水平(1.63 ±0.19、1.80±0.16)显著升高,72 h时间点的Nrf2和HO-1蛋白表达水平(1.60±0.13、1.83 ±0.27)亦明显升高(P＜0.05);然而,与72 h时间点比较,96 h时间点的DJ-1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平(1.29 ±0.10、1.13 ±0.12、1.22±0.11)显著下降(P＜0.05).过表达DJ-1可轻度减少高糖引起的细胞损伤(空质粒高糖组:12.19±0.96;DJ-1过表达组:7.31 ±0.29),并显著增加Nrf2和HO-1蛋白的表达水平(2.20 ±0.34、1.87 ±0.31,P＜0.05).结论 DJ-1/Nrf2通路可能参与大鼠肾小管上皮细胞高糖氧化应激中的内源性细胞保护机制.
作者：沈孜颖；夏中元；孙倩；赵博；孟庆涛；雷少青 刊期： 2015年第12期
目的 探讨白细胞介素-11受体(IL-11R)介导的放射性探针对前列腺癌细胞抑制作用.方法 构建IL-11Rα亚基靶向的放射性标记探针;免疫荧光评估靶向载体修饰肽对前列腺癌细胞结合能力;细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell及划痕法检测放射性标记探针对前列腺癌细胞增殖及迁移抑制作用.结果 成功构建131I-Tyr-CGRRAGGSC,放化纯达99％以上;修饰肽与前列腺癌细胞显著结合.1.85、3.70、7.40、14.80 MBq/ml剂量组对PC-3M、DU-145抑制率分别为(9.83±2.55)％、(22.20±2.31)％、(38.87±4.98)％、(65.24±4.99)％和(6.23±3.27)％、(19.48±3.89)％、(32.27±2.87)％、(58.13±4.45)％;Transwell实验示1.85、5.55 MBq/ml剂量组迁移率分别为(75.22±6.27)％、(25.58±6.01)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).划痕实验亦证实迁移抑制.结论 经IL-11Rα介导的131I-Tyr-CGRRAGGSC对前列腺癌细胞增殖及迁移的抑制作用明确.
作者：孙晋；陈道桢；刘璐；邵国强；胡瑶；李天女；谢彦；王强；刘标 刊期： 2015年第12期
目的 观察抑制FK506结合蛋白5(FKBP5)基因表达对前列腺癌LNCaP细胞株及裸鼠移植肿瘤生长的影响.方法 利用特异性针对FKBP5的短发夹RNA(shRNA)和FKBP5抑制剂他克莫司(FK506)处理前列腺癌LNCaP细胞,然后用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞生长情况,并通过Western blot检测FK506处理过的LNCaP细胞中凋亡相关蛋白的变化;另外构建LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并用FK506给裸鼠灌胃,对比实验组及对照组皮下肿瘤生长情况.结果 利用shRNA抑制LNCaP细胞中FKBP5的表达后,实验组细胞的增殖活性明显低于对照组.MTT法检测实验组的吸光度(A)值为0.359±0.021,而对照组为0.631 ±0.025 (P ＜0.05).此外,FK506对细胞生长的抑制作用具有浓度依赖性,MTT法检测实验组(0.1、1.0、10.0 μmol/L)A值分别为1.309±0.209、0.875±0.142、0.390±0.046,对照组为1.403 ±0.103(P ＜0.05).Western blot检测天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达量亦随之增加;此外,利用FK506抑制体内FKBP5的表达后,小鼠肿瘤生长受到明显抑制.非去势组中,处理组小鼠肿瘤体积为(123.53 ±6.56) mm3明显小于对照组[(220.88±6.44) mm3,P＜0.05];去势组中,处理组小鼠肿瘤体积为(103.71 ±-7.17) mm3,而对照组为[(194.07 ±4.93) mm3,P＜0.05].结论 FKBP5对于前列腺癌的生长起着重要作用.
作者：王强；胡斌；郝海峰；尚芝群；牛远杰；权昌益 刊期： 2015年第12期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-548 d-5p靶向调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达对乙醇诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的影响.方法 2个月龄雄性大鼠制备BMSCs.将细胞实验分4组:(1)正常对照组:细胞不做特殊处理;(2)模型组:给予细胞0.09 mol/L乙醇;(3)无关序列组:将无关序列电转入细胞,给予细胞0.09 mol/L乙醇;(4)基因组:将miR-548d-5p电转入细胞,给予0.09 mol/L乙醇.在细胞被乙醇诱导第3天和第7天,采用TaqMan反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞PPARγmRNA.结果 乙醇诱导第3天,正常对照组、模型组、无关序列组、基因组中PPARγ mRNA表达量分别为1.000、1.720±0.176、1.757 ±0.188、1.017±0.096.第7天,4组中PPARγmRNA表达量分别为1.000、1.806±0.209、1.829±0.223、1.118±0.108,基因组中PPARγ mRNA表达低于模型组和无关序列组(P＜0.05),接近于正常组且与其差异无统计学意义(P＞0.05).模型组和无关序列组中PPARγmRNA表达高于正常对照组(P＜0.05).结论 miR-548d-5p能够抑制乙醇诱导BMSCs内PPARγmRNA的表达.
作者：吴留源；徐琰；李月白；袁相伟；关红亚；郝蓝羽；范惠智；王义生 刊期： 2015年第12期
目的 观察血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)和血管内皮生长因子(VEGF)在人肝癌组织中的表达相关性,探索肿瘤细胞对内皮细胞功能的影响.方法 分别取22例肝癌组织和癌旁组织标本,应用免疫组织化学方法检测VE-cadherin和VEGF在肝癌组织和癌旁组织中的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HepG2细胞培养上清中VEGF的浓度;收集HepG2细胞培养上清刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和VE-cadherin Y658位点的活化,Transwell法检测内皮细胞迁移能力.结果 HepG2和人正常肝细胞系L02细胞培养上清中分泌VEGF浓度平均值分别为558.43 ng/L和42.73 ng/L,提示人肝癌细胞株HepG2可分泌丰富的VEGF;与癌旁组织比较,肝癌组织中VE-cadherin和VEGF均有显著高表达,其强阳性(卅)表达率分别为63％ (14/22)和73％(16/22),提示与疾病进展有一定相关性;用HepG2细胞培养上清刺激HUVEC,可检测到MAPK的活化和VE-cadherin Y658位点的磷酸化,以及内皮细胞迁移速率的增强.结论 肝癌组织可通过VEGF等生长因子的分泌引起内皮细胞活化、迁移增强、新生血管形成增多,从而进一步促进肿瘤的发展.
作者：王海燕；谢丛华 刊期： 2015年第12期
目的 观察功能性自组装多肽的理化性质、自组装成水凝胶特性及对细胞进行三维培养.方法 合成RADA、RGD、KLT 3种多肽并制备RAD/KLT/RGD多肽混合溶液,盐溶液诱发多肽溶液自组装成水凝胶.原代培养脂肪间充质干细胞并对其进行鉴定,使用水凝胶对其三维培养来观察其在水凝胶中的生长,并设置RAD/KLT水凝胶组做对比.结果 多肽溶液成功自组装成水凝胶,干细胞在三维培养中迁移、分化并有成管腔的趋势,RAD/KLT/RGD水凝胶[(87.75±4.79)个细胞/视野]较对比组[(65.50±6.25)个细胞/视野]黏附生长了更多的细胞(P＜0.05).结论 RAD/KLT/RGD功能性自组装纳米多肽水凝胶是一种更为优良的组织工程框架材料.
作者：刘占鳌；黄文柏；周冠洲；范鲁峰；邵闻冲；胡三元；孙念峰 刊期： 2015年第12期
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在大鼠脑动脉瘤形成过程中的作用及其机制.方法 将健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为MMP组和高血压组,每组30只,前者应用外源性MMP-2、MMP-9干预,后者通过手术造成大鼠肾性高血压,分别于术后1、3和5周采集标本,观察脑动脉瘤形成,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法、免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP及其表达水平.结果 MMP组大鼠血压稳定,保持在(106.42±11.45) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).高血压组大鼠术前血压为(105.36±11.24) mmHg,术后1周血压迅速上升,达(150.66±13.49) mmHg,术后3周时血压已接近升压曲线峰值(194.73±16.91) mmHg,高于术前血压,差异有统计学意义(P＜0.05),以后血压逐渐保持平稳,形成稳定的肾性高血压.两组血压在术后1、3、5周差异均有统计学意义(P＜0.05).病理学观察见13只大鼠的脑底动脉环分叉部有明显动脉瘤形成,MMP组脑底动脉环结构基本正常.MMP组在术前,术后1周,3周和5周的血浆MMP-2和MMP-9浓度分别为(56.23 ±3.47)、(74.51 ±4.92)、(79.92±6.51)、(85.96±7.38) mg/L和(61.57±2.62)、(73.85 ±4.63)、(80.77±7.23)、(87.94±9.50) mg/L.高血压组在术前,术后1周,3周和5周的血浆MMP-2和MMP-9浓度分别为(58.22±4.45)、(73.52±5.83)、(108.59±8.64)、(129.47±12.49) mg/L和(63.24±3.72)、(76.72±6.58)、(135.26±14.74)、(159.03±17.27) mg/L.在术后3、5周,与MMP组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学见高血压组在术后3周脑动脉壁胞质中MMP-2和MMP-9表达明显增加,持续至第5周,而MMP组仅有弱阳性表达.RT-PCR检测显示高血压组在术后3周脑动脉壁MMP-2和MMP-9基因表达增加,持续至第5周,而MMP组仅有较弱的基因表达.结论 MMP-2和MMP-9的过度表达导致的脑动脉壁胶原纤维及内弹力层破坏是脑动脉瘤形成的主要原因,血压持续升高是MMP-2和MMP-9被异常激活的一个重要启动因素,单纯外源性MMP在脑动脉瘤形成中可能难以有效发挥作用.
作者：张宇；邢立举；翟秀伟 刊期： 2015年第12期
前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一,其发病与年龄、遗传、饮食、环境和性激素等多个因素有关.随着分子生物学、基因组学、表观遗传学等技术手段的成熟,人们对前列腺癌的发生发展、转移侵袭以及由激素依赖性向去势抵抗进展的机制有了更深入地认识.近年来肿瘤干细胞、自噬、表观遗传学以及肿瘤免疫在前列腺癌中的研究受到了广泛关注,本文就此进行综述,为临床预防、诊断和治疗前列腺癌提供新策略.
作者：刘继红；谌科；王涛 刊期： 2015年第12期
目的 观察他克莫司(FK506)结合蛋白(FKBP51)在前列腺癌细胞(LNCaP)激素非依赖性转变过程中的作用.方法 LNCaP细胞采用激素递减法诱导激素非依赖性前列腺癌细胞(LNCaP-AI),Western blot检测雄激素受体(AR)、前列腺特异抗原(PSA)、FKBP51及蛋白激酶B(Akt)的表达水平.结果 在雄激素非依赖转化过程中,雄激素受体亚型发生逆转,AR-A/AR-B比值在LNCaP中为1.75,而在去激素培养9d及LNCaP-AI分别为0.08和0.13,与LNCaP的差异均有统计学意义(P＜0.01).PSA表达水平在转化过程中呈现先降低后升高的趋势.FKBP51及其相关Akt信号通路水平在无雄激素培养9d后,表达水平显著升高(p＜0.05),而终回落至LNCaP水平.结论 FKBP51可能参与调节LNCaP细胞雄激素非依赖性转变过程中AR-B/A亚型逆转.
作者：刘征；刘帅；刘晓雯；傅强 刊期： 2015年第12期
枯否细胞是位于肝血窦内的巨噬细胞,寄居于肝血窦内皮细胞之间或之上,是体内固定型巨噬细胞中大的群体.枯否细胞的主要作用是清除来源于门静脉系统的微粒体和异物,这些巨噬细胞是肝脏清除肠道来源的内毒素、细菌、病毒等有害物质的第1道防线,且同时具有胞饮、胞吞,释放生物活性物质和免疫调节三大生理功能.
作者：陈浩；田李星；马晓媛；梁华平 刊期： 2015年第12期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-381在前列腺癌(PCa)中的表达及其作用机制.方法 应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-381在44例PCa组织中的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系.利用脂质体Lipofectamine 2000将miR-381模拟物(mimic)分别转染入人PCa细胞株PC-3和DU145,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期的变化,双荧光素酶报告基因系统验证miR-381的靶基因双孔钾离子通道TREK-1 ,Western blot检测TREK-1、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂p21Cip1表达的变化.结果 miR-381在PCa组织中呈低表达,在Gleason评分≥8分的患者中显著低于≤7分的患者(-13.01 ±3.33比-8.99 ±3.77,P ＜0.01),在病理分期pT3期的患者中显著低于pT2期(-13.87±3.51比-10.56 ±4.11,P＜0.05).Real-time PCR结果显示,miR-381-mimic转染组细胞中miR-381水平明显高于对照组;miR-381过表达显著抑制了PCa细胞增殖,以72 h和96 h较为明显(P＜0.05),且诱导了G1/S期细胞周期阻滞;双荧光素酶报告基因系统检测证实TREK-1是miR-381的靶基因;miR-381过表达抑制了TREK-1、 CDK4的表达,上调了p21 Cip1的表达.结论 MiR-381参与了PCa的发生发展,其机制之一可能是通过抑制其靶基因TREK-1的表达来实现.
作者：张桂铭；万方宁；秦晓健；曹达龙；叶定伟；施国海 刊期： 2015年第12期
2012年国际癌症协会的统计数据显示,全球胃癌、结直肠癌患者分别约95万和140万[1],且临床确诊时已多为进展期,预后往往不佳.因此亟需寻找新的治疗策略.1993年,Lee等[2]首次在线虫中发现了微小RNA(miRNAs,miR),miRNAs在肿瘤发生演变中的作用和治疗潜力开始被重视.miRNAs是真核细胞内由内源基因编码的单链非编码小RNA,约22个核苷酸长度[3-4].基因或表观遗传通过调控miRNAs的表达水平经由下游靶通路影响相关遗传信息的表达[5].而微小RNA-34a(miR-34a)作为miRNAs中的热点分子之一,其在胃癌及结直肠癌发生发展中发挥重要作用[6].
作者：蒋洪朋；林乐乐；周保国；乔海泉 刊期： 2015年第12期
本研究旨在探讨慢病毒载体介导骨保护素基因转染兔骨髓间充质干细胞治疗骨质疏松.一、材料与方法1.材料:慢病毒转染相关试剂盒(Clontech公司);聚合酶链反应(PCR)及实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)试剂盒(TaKaRa公司);雌性新西兰兔30只(大连医科大学动物实验中心).2.方法:将兔随机分为实验组、对照组、正常组,每组10只.其中实验组和对照组通过去势联合地塞米松注射的方法建立骨质疏松动物模型.实验组从颈动脉注射前期已获取的慢病毒介导骨保护素(OPG)基因转染兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)(剂量:2.1×10 7个),治疗6周后用双能X线吸收骨密度测量仪(DXA)测量所有兔骨密度,并用有限元分析治疗后各组的生物学特性.应用SPSS20.0统计软件分析.
作者：阮必刚；何盛为；孙传秀；杜广宇；米立东；孙雪刚；张路 刊期： 2015年第12期
淋巴道转移是许多实体肿瘤扩散的首要渠道,纳米炭颗粒(CNP)为载体的顺铂具有明显的淋巴趋向性,两者结合后可将顺铂定向运送至淋巴结组织并达到高药物浓度聚集而实现淋巴化疗,这已被用于妇科恶性肿瘤等的淋巴道转移的治疗研究[1].但用于食管鳞癌的研究国内外报道尚少.我院术中应用顺铂纳米炭示踪剂指导食管癌手术,现报道如下.
作者：许天文；林建清；郭启祥；吴春林；李永加；史海鸿 刊期： 2015年第12期
目的 探讨肾盂输尿管连接部梗阻(UPJO)患儿行肾盂成形术前后,尿液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的水平变化及意义.方法 选取87例UPJO患儿作为观察组,另选取50例行腹股沟疝修补术患儿作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)比较两组患儿在术前和术后尿液中MCP-1和NGAL水平的变化,计算截点,并根据截点值评价两者联合检测UPJO的效果.结果 术前观察组患儿尿中MCP-1[(121.42±19.67) pg/mg]和NGAL[(32.64 ±5.31) ng/mg],水平显著高于对照组[MCP-1:(66.56±10.33) pg/mg;NGAL:(8.24±2.01) ng/mg,P＞0.05],且于术中至术后24 h持续升高,术后第3周开始下降,术后3个月降至与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);ROC曲线计算截点值:MCP-1为100.58 pg/mg,NGAL为11.40 pg/mg;MCP-1和NGAL联合检测UPJO的灵敏度为90.14％,特异度为75.00％,假阳性率为25.00％,假阴性率为9.86％,Youden指数为0.651 4.结论 UPJO患儿尿液中MCP-1和NGAL水平显著上升,炎性反应对肾小管造成损伤.
作者：刘乃杰；王治军；刘恒昌；晋学飞 刊期： 2015年第12期
目的 观察自体富血小板纤维蛋白(PRF)复合脂肪干细胞(ASCs)对自体脂肪组织移植存活率影响.方法 取健康成年人下腹部脂肪组织颗粒进行体外分离培养扩增提取脂肪干细胞;同时抽取其静脉血20 ml,一次离心法提取白体PRF;制成4组混合物:实验组A: 100 g/L的PRF200μl+ASCs+脂肪组织(Fat) 500 mg;实验组B:生理盐水200μl+ASCs+ Fat 500 mg;实验组C:100 g/L PRF 200μl+Fat 500 mg混合而成;实验组D:生理盐水200 μl+ Fat 500 mg混合而成.在裸鼠背部中线两侧各分离2个皮下腔隙,将以上4组复合移植物各自随机注射入裸鼠的任一腔隙深筋膜下.移植3个月后将移植物取出,检测并对比各组脂肪移植物的微血管密度、脂肪成活率及脂肪细胞纤维化坏死率等.结果 统计学分析显示:各组脂肪细胞存活率分别为A组(78.5±6.2)％,B组(66.3±5.1)％,C组(63.8±5.5)％,D组(32.4±3.9)％.吸光率为A组(5.1±0.8)％,B组(3.5±0.4)％,C组(3.2±0.6)％,D组(1.3±0.3)％.脂肪细胞密度为A组(51.7 ±6.6)/mm2,B组(39.8 ±5.2)/mm2,C组(37.5 ±5.7)/mm2,D组(20.3 ±3.1)/mm2.脂肪组织微血管密度为A组(42.7 ±3.8)/mm2,B组(31.5±2.9)/mm2,C组(29.2 ±3.3)/mm2,D组(11.4 ±2.5)/mm2.A组的脂肪成活率(细胞存活率、脂滴量及细胞密度等)及微血管密度显著高于其他三组(P＜0.05),而D组的脂肪成活率及微血管密度则显著低于其他三组(P＜0.05).结论 早期应用PRF复合脂肪干细胞可促进移植脂肪组织局部的血管再生,增加脂肪组织的质量保持率,减少脂肪移植后的纤维坏死程度.
作者：黄敏红；黎洪棉；梁至洁；黄海；张同韩；黎宁；池刚毅 刊期： 2015年第12期
目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-27a调控过氧化物酶体增殖子活化受体-γ(PPAR-γ)和骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的影响.方法 将培养的40只大鼠BMSCs,随机分4组,正常对照组:细胞不作特殊处理;模型组:细胞给予1×10-7 mol/L地塞米松;无关序列组:将无关序列基因电转入细胞,给予1×10-7 mol/L地塞米松;实验组:将具有双向靶向作用的miR-27a电转入细胞,给予1×10-7 mol/L地塞米松.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术测定PPAR-γ和BMP-2 mRNA的相对表达量.结果 处理细胞7d时,实验组细胞中PPAR-γmRNA的相对表达量(1.203±0.111)较模型组(1.877±0.225)、无关序列组(1.913±0.195)明显降低(P＜0.05),近似于正常组(1.000)且与其差异无统计学意义(P＞0.05).实验组细胞中BMP-2 mRNA的相对表达量(0.832±0.105)较模型组(0.455±0.051)、无关序列组(0.422±0.038)明显升高(P＜0.05),近似于正常组(1.000)且与其差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-27a能够有效抑制PPAR-γ表达,维持BMP-2表达.
作者：王光辉；李月白；李明；谷晨熙；宋石；单杰；赵国强；王义生 刊期： 2015年第12期
目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)调控MH-S细胞中脂多糖(LPS)诱导炎性反应及其作用机制.方法 体外培养MH-S细胞:(1)LPS刺激,检测α7nAChR表达;(2)LPS、GTS-21、维库溴铵(Vecuronium)、LPS+ GTS-21、LPS+ Vecuronium、LPS+ GTS-21+ Vecuronium分别刺激,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素(IL)-6和IL-10释放;(3)下调α7nAChR表达后,重复步骤(2);(4)LPS、LPS+ GTS-21分别刺激,检测p65核因子-κB(NF-κB)及磷酸化转录信号转导子与激活子3(pSTAT3)表达.结果 LPS刺激后,α7nAChR mRNA和蛋白表达分别增加124％和88％ (P＜0.05),TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10释放分别增加35.7、18.5、17.4和16.8倍(P＜0.05);通过GTS-21+LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1释放分别减少64％、56％和61％ (P ＜0.05),IL-10释放增加13％ (P ＞0.05);联用LPS+ GTS-21+ Vecuronium刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少53％、50％和51％ (P＜0.05),IL-10的释放增加11％(P＞0.05);下调α7nAChR后,再通过GTS-21+ LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少4.0％、0.3％和12.0％(P＞0.05);激活α7nAChR后,LPS诱导的p65 NF-κB表达下降57％(P＜0.05),而pSTAT3活性上升130％(P＜0.05).结论 LPS可以上调α7nAChR表达,释放TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10;激活α7nAChR可以抑制TNF-α、IL-6和HMGB1释放,此抑制作用不能被Vecuronium阻断,但是可以通过下调α7nAChR表达解除;这种抑制作用可能是通过抑制细胞内NF-κB激活和促进酪氨酸激酶酪氨酸激酶/信号转导2(JAK2)-转录信号转导子与激活子3(STAT3)活化实现的.
作者：付朝晖；余愿；袁世荧；姚尚龙 刊期： 2015年第12期
目的 分析主动脉瓣退行性变住院患者超声心动图特点及相关危险因素,探讨血浆生物标志物与主动脉瓣退行性变的关系.方法 收集106例主动脉瓣退行性变及无退行性变的106例患者的临床及血浆生物学相关指标.结果 经多因素Logistic回归得出血尿酸[比值比(OR)=1.027;95％可信区间(CI)=1.017～ 1.054],同型半胱氨酸(OR=1.177;95％ CI=1.049～1.359)、中性粒细胞/淋巴细胞比率(OR=6.068;95％CI=2.552-4.432)进入回归方程.结论 血尿酸、同型半胱氨酸及中性粒细胞/淋巴细胞比率升高是主动脉瓣退行性变的危险因素.
作者：刘琳；陈凯玲；崔存英；梁凯；林彬；王成增；张连仲 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
